zwiększona glukoneogeneza

• Wprowadzenie
• Patogen
• Zbadać
• Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie Dla tych, którzy cierpią na chroniczny głód i nadmierne zmęczenie, głód odczuwa znaczne zmniejszenie zahamowania. Ponieważ poziom glikogenu w wątrobie jest znacznie zmniejszony, poziom cukru we krwi jest obniżony, wydzielanie insuliny jest zmniejszone, zwiększa się wydzielanie glukagonu, dzięki czemu zwiększa się katabolizm, a glukoneogeneza jest promowana w celu zapewnienia podaży glukozy, przede wszystkim potrzeb mózgu. Podczas całego procesu głodu bardzo ważna jest ochrona fizjologiczna organizmu, to znaczy wzmocnienie rozkładu drobnych części, takich jak mięśnie, zapewnienie potrzeb żywieniowych mózgu i ośrodkowego układu nerwowego oraz ważnych narządów.

Patogen

Przyczyna

Przyczyna:

W przypadku przewlekłego głodu i nadmiernego zmęczenia zwiększa się wydzielanie glukagonu, co poprawia katabolizm i sprzyja glukoneogenezie. Glukagon odgrywa ważną rolę w promowaniu glikogenolizy i glukoneogenezy, powodując znaczny wzrost poziomu cukru we krwi. Glukagon aktywuje fosforylazę hepatocytów przez system cAMP-PK w celu przyspieszenia glikogenolizy. Glukoneogeneza jest wzmocniona przez fakt, że hormon przyspiesza wprowadzanie aminokwasów do komórek wątroby i aktywuje układ enzymatyczny zaangażowany w proces glukoneogenezy.

Gdy wątroba lub nerka są glukoneogenne z kwasem pirogronowym jako surowcem, siedmiostopniowa reakcja w glukoneogenezie jest reakcją odwrotną w glikolizie, która ma tę samą katalizę enzymatyczną. Jednak glikoliza składa się z trzech etapów, które są nieodwracalnymi reakcjami. Te trzyetapowe reakcje należy ominąć podczas glukoneogenezy kosztem większego wydatku energetycznego.

Te trzy kroki są silnie egzotermiczne, są to:

1. Glukoza jest katalizowana przez heksokinazę z wytworzeniem glukozy 6 GG = -33,5 kJ / mol

2,6-fosforan fruktozy katalizowany fosfofruktokinazą z wytworzeniem 1,6-difosforanu fruktozy ΔG = -22,2 kJ / mol

3. Pirogronian typu fosfoenolu wytwarza pirogronian przez kinazę pirogronianową GG = -16,7 kJ / mol

Te trzy kroki zostaną pominięte w następujący sposób:

1. Fosfataza glukozowa 6 katalizuje wytwarzanie glukozy przez fosforan glukozy 6.

2. Difosfataza fruktozy 1,6 katalizuje difosforan fruktozy 1,6 z wytworzeniem fosforanu fruktozy 6.

3. Pirogronian wchodzi do mitochondriów za pomocą enzymu transportującego kwas monokarboksylowy Pod katalizą karboksylazy pirogronianowej zużywa się jedną cząsteczkę ATP z wytworzeniem szczawiooctanu. Kwas szczawiooctowy nie przechodzi przez błonę mitochondrialną. W cyklu jabłczan-asparaginian szczawiooctan przechodzi przez błonę mitochondrialną i staje się fosfoenolopirogronianem za pomocą karboksylazy fosfoenolopirogronianowej. Reakcja zużywa jedną cząsteczkę GTP.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Pirogronian krwi glukagonu w surowicy glukagonu (PG)

Proces głodu jest metabolizowany w ramach regulacji hormonów, takich jak obniżona insulina i zwiększony glukagon:

1 Rozpad mięśni wzmacnia się, a większość uwolnionych aminokwasów jest przekształcana w alaninę i glutaminę.

2 ulepszona glukoneogeneza. Alanina jest regulowana przez glukagon w wątrobie, co znacznie przyspiesza glukoneogenezę. Glutamina tworząca mięśnie jest pobierana przez błonę śluzową jelit, przekształcana w alaninę i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną, która jest kolejnym źródłem glukoneogenezy. Można zauważyć, że glukoneogeneza podczas głodu odbywa się głównie w wątrobie (około 80% ksenobiotyków, a pozostałe 20% w korze nerkowej).

3 przyspieszony rozkład tłuszczu, zwiększona zawartość glicerolu i kwasów tłuszczowych w osoczu, wynikiem jest nadal glukoneogeneza. Ponieważ glicerol może bezpośrednio wytwarzać cukier, a kwas tłuszczowy może dostarczać energię glukoneogenezy, a także może wytwarzać acetylo-CoA w celu promowania glukoneogenezy aminokwasów, kwasu pirogronowego, kwasu mlekowego i tym podobnych. Około 1/4 kwasów tłuszczowych rozkładanych przez tłuszcz jest przekształcanych w ciała ketonowe w wątrobie, więc ciała ketonowe w osoczu można zwiększyć setki razy, gdy głodują. Kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe są źródłem energii dla mięśnia sercowego, kory nerki i mięśni szkieletowych, a niektóre ciała ketonowe mogą być również wykorzystywane przez mózg.

4 wykorzystanie tkanki w redukcji glukozy, ze względu na utlenianie tkanek i wykorzystanie kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych do wzmocnienia, fizjologiczne znaczenie to zmniejszenie źródła ograniczonej glukozy i przejście do wykorzystania tłuszczu w tłuszczu, ponieważ ciało rezerwuje tłuszcz zgodnie z ceną izotermiczną, daleko Więcej niż rezerwa glikogenu. Można zauważyć, że gdy głód jest zwiększany przez glukoneogenezę, zmniejsza się zużycie glukozy, co sprzyja utrzymaniu poziomu cukru we krwi, co jest niezwykle korzystne dla utrzymania funkcji mózgu i ośrodkowego układu nerwowego.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Regulacja metabolizmu glukozy przez insulinę:

Insulina promuje pobieranie i wykorzystanie glukozy przez tkanki i komórki, przyspiesza syntezę glukozy do glikogenu, przechowuje ją w wątrobie i mięśniach, hamuje glukoneogenezę, promuje konwersję glukozy do kwasów tłuszczowych i przechowuje ją w tkance tłuszczowej, co powoduje obniżenie poziomu cukru we krwi. Kiedy niedobór insuliny wzrasta, poziom cukru we krwi wzrasta, a jeśli przekroczy próg cukru w ​​nerkach, cukier pojawi się w moczu, powodując cukrzycę.

Glukagon jest hormonem, który promuje katabolizm. Glukagon odgrywa ważną rolę w promowaniu glikogenolizy i glukoneogenezy, co powoduje znaczny wzrost glukozy we krwi Hormon o stężeniu 1 mol / l może szybko rozkładać 3 x 106 mol / l glukozy z glikogenu. Glukagon aktywuje fosforylazę hepatocytów przez system cAMP-PK w celu przyspieszenia glikogenolizy. Glukoneogeneza jest wzmocniona przez fakt, że hormon przyspiesza wprowadzanie aminokwasów do komórek wątroby i aktywuje układ enzymatyczny zaangażowany w proces glukoneogenezy. Glukagon aktywuje również lipazę, która sprzyja rozpadowi tłuszczu, jednocześnie zwiększając utlenianie kwasów tłuszczowych i zwiększając tworzenie się ciał ketonowych.

Charakterystyka metaboliczna procesu głodu pod kontrolą hormonów, takich jak redukcja insuliny i wzrost glukagonu, to:

1 Rozpad mięśni wzmacnia się, a większość uwolnionych aminokwasów jest przekształcana w alaninę i glutaminę.

2 ulepszona glukoneogeneza. Alanina jest regulowana przez glukagon w wątrobie, co znacznie przyspiesza glukoneogenezę. Glutamina tworząca mięśnie jest pobierana przez błonę śluzową jelit, przekształcana w alaninę i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną, która jest kolejnym źródłem glukoneogenezy. Można zauważyć, że glukoneogeneza podczas głodu odbywa się głównie w wątrobie (około 80% ksenobiotyków, a pozostałe 20% w korze nerkowej).

3 przyspieszony rozkład tłuszczu, zwiększona zawartość glicerolu i kwasów tłuszczowych w osoczu, wynikiem jest nadal glukoneogeneza. Ponieważ glicerol może bezpośrednio wytwarzać cukier, a kwas tłuszczowy może dostarczać energię glukoneogenezy, a także może wytwarzać acetylo-CoA w celu promowania glukoneogenezy aminokwasów, kwasu pirogronowego, kwasu mlekowego i tym podobnych. Około 1/4 kwasów tłuszczowych rozkładanych przez tłuszcz jest przekształcanych w ciała ketonowe w wątrobie, więc ciała ketonowe w osoczu można zwiększyć setki razy, gdy głodują. Kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe są źródłem energii dla mięśnia sercowego, kory nerki i mięśni szkieletowych, a niektóre ciała ketonowe mogą być również wykorzystywane przez mózg.

4 wykorzystanie tkanki w redukcji glukozy, ze względu na utlenianie tkanek i wykorzystanie kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych do wzmocnienia, fizjologiczne znaczenie ma zmniejszenie źródła ograniczonej glukozy i przejście do wykorzystania tłuszczu w tłuszczu, ponieważ ciało rezerwuje tłuszcz zgodnie z ceną izotermiczną, daleko Więcej niż rezerwa glikogenu. Można zauważyć, że gdy głód jest zwiększany przez glukoneogenezę, zmniejsza się zużycie glukozy, co sprzyja utrzymaniu poziomu cukru we krwi, co jest niezwykle korzystne dla utrzymania funkcji mózgu i ośrodkowego układu nerwowego.