hipokaliemia metaboliczna
Wprowadzenie
Wprowadzenie Potas w ludzkim ciele zależy od świata zewnętrznego. Dzienne spożycie potasu z pożywienia wynosi około 50-100 mmoli, a 90% jest wchłaniane przez jelito cienkie. Nerka jest głównym narządem do wydalania potasu i regulacji równowagi potasowej. Potas w przesączu kłębuszkowym jest całkowicie wchłaniany w bliższych kanalikach nerkowych, a następnie dystalne komórki kanalikowe i komórki kanalików wydzielają nadmiar potasu z moczu. Rozładuj, aby potas utrzymywał równowagę w ciele. Jednak gdy spożycie potasu w organizmie jest niewystarczające, nerki nie mogą znacznie zmniejszyć wydalania potasu, tak że potas pozostaje w organizmie, więc łatwo jest powodować niedobór potasu. Stężenie potasu w surowicy wynosiło 3,5–5,5 mmol / l przy średniej 4,2 mmol / l. Hipokaliemia jest zwykle określana jako stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol / l.
Patogen
Przyczyna
1. Zmniejszenie spożycia potasu jest na ogół bogate w potas w diecie. Dlatego tak długo, jak może normalnie jeść, organizm nie będzie miał niedoboru potasu. Pacjenci z niedrożnością przewodu pokarmowego, śpiączką i głodem po zabiegu przez długi czas nie mogą jeść. Jeśli pacjenci ci otrzymają dożylne odżywianie bez suplementacji potasu lub suplementacji potasu, może to prowadzić do niedoboru potasu i hipokaliemii. Jeśli jednak jedynym powodem jest brak spożycia, stopień niedoboru potasu w pewnym okresie czasu może nie być bardzo poważny z uwagi na nerkową funkcję oszczędzającą potas. Gdy spożycie potasu jest niewystarczające, wydalanie potasu z moczem można zmniejszyć do mniej niż 20 mmoli / lw ciągu 4 do 7 dni i można je zmniejszyć do 5-10 mmoli / lw ciągu 7 do 10 dni (zwykle wydalanie potasu z moczem wynosi 38-150 mmoli). / L).
2. Nadmierne wydzielanie potasu
(1) Utrata potasu przez przewód pokarmowy: Jest to najważniejsza przyczyna utraty potasu u dzieci i jest powszechna u pacjentów z ciężką biegunką, wymiotami i inną utratą soku trawiennego. Stężenie K + w kale podczas biegunki może osiągnąć 30-50 mmol / L. W tej chwili potas utracony z kałem może być 10 do 20 razy większy niż normalnie. Wzrost zawartości potasu w kale jest spowodowany zmniejszeniem wchłaniania potasu w jelicie cienkim z powodu biegunki Z drugiej strony zmniejszenie objętości krwi z powodu biegunki może zwiększyć wydzielanie aldosteronu, a aldosteron może nie tylko zwiększyć wydzielanie potasu z moczu. Może wzmocnić rolę wydzielania potasu w okrężnicy. Ponieważ zawartość potasu w soku żołądkowym wynosi tylko 5-10 mmol / l, utrata soku żołądkowego nie jest główną przyczyną utraty potasu podczas ciężkich wymiotów, a duża ilość potasu jest tracona przez nerki z moczem, ponieważ zasadowica metaboliczna spowodowana wymiotami może powodować Zwiększone wydalanie potasu przez nerki (szczegóły później), zmniejszenie objętości krwi spowodowane wymiotami może również sprzyjać wydalaniu potasu przez nerki poprzez wtórny wzrost aldosteronu.
(2) Utrata potasu przez nerki: Jest to najważniejsza przyczyna utraty potasu u dorosłych. Częstymi czynnikami powodującymi zwiększone wydalanie potasu w nerkach są:
1 długotrwałe ciągłe stosowanie lub nadmierne stosowanie leków moczopędnych: na przykład lek moczopędny, który hamuje bliższą kanalikową reabsorpcję sodu i wody (inhibitor anhydrazy węglanowej acetazolamid), hamuje gruby odcinek rdzeniastej wstępującej gałęzi, resorpcję Cl- i Na + Leki moczopędne (furosemid, kwas moczopędny, tiazyd itp.) Mogą zwiększać przepływ pierwotnego moczu do dystalnych kanalików nerkowych, a zwiększenie szybkości przepływu tutaj jest ważnym powodem promowania wzrostu nerkowego wydzielania cewkowego potasu. Powyższy środek moczopędny może również zwiększać ilość Na + docierając do dystalnych zwiniętych kanalików, zwiększając w ten sposób utratę potasu przez wymianę Na + -K +. Wiele diuretyków ma również wspólny mechanizm, który powoduje zwiększenie wydalania potasu przez nerki: wzrost produkcji aldosteronu z powodu zmniejszenia objętości krwi. Rolą furosemidu, kwasu moczopędnego i tiazydu jest hamowanie reabsorpcji Cl- przez gruby odcinek szpikowej gałęzi wstępującej, a także hamowanie reabsorpcji Na +. Dlatego długotrwałe stosowanie tych leków może prowadzić zarówno do hiponatremii, jak i hipochloremii. Wykazano, że hipochloremia wywołana dowolną przyczyną może zwiększać wydalanie potasu w nerkach. Jednym z możliwych mechanizmów jest to, że hipochloremia wydaje się bezpośrednio stymulować wydzielanie potasu w dystalnych kanalikach nerkowych.
2 Niektóre choroby nerek: w przypadku dystalnej kwasicy cewkowej nerki, z powodu dysfunkcji wodoru w dystalnych zwiniętych kanalikach, wymiana H + -Na + jest zmniejszona, a wymiana K + -Na + jest zwiększona, co powoduje utratę potasu. W proksymalnej kwasicy cewkowej nerki reabsorpcja HCO3- w bliższej zwiniętej kanalikach jest zmniejszona, a wzrost HCO3-docierający do dystalnej zwiniętej kanaliki jest ważnym powodem promowania wzrostu wydalania potasu w dystalnej zwiniętej kanalikach (szczegółowo później). W fazie wielomoczowej ostrej martwicy kanalików diureza osmotyczna spowodowana zwiększonym mocznikiem w płynie kanalikowym nerki oraz funkcja reabsorpcji wody i elektrolitu przez noworodkowy nabłonek kanalikowy może powodować zwiększone wydalanie potasu.
3 Nadmierny hormon kory nadnerczy: Gdy zwiększa się pierwotny i wtórny aldosteron, zwiększa się wymiana Na + -K + w dystalnym zwiniętym kanaliku nerkowym i rurka zbiorcza, działając w ten sposób jako sód oszczędzający potas. W zespole Cushinga wydzielanie kortykosteroidów kortyzolu znacznie wzrosło. Kortyzol ma również pewne działanie podobne do mineralokortykoidów. Duża liczba długoterminowych wzrostów kortyzolu może również sprzyjać wymianie Na +-K + między dystalnymi zwiniętymi kanalikami a przewodem zbiorczym, co powoduje zwiększenie wydalania potasu przez nerki.
4 Zwiększa się liczba anionów, które nie są łatwo wchłaniane w daleko zakrzywionych kanalikach: należą do nich HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroksymaślan, kwas acetooctowy, penicylina itp. Kiedy zwiększają się one w dystalnym zwiniętym płynie kanalikowym, ujemny ładunek pierwotnego moczu jest zwiększany, ponieważ nie można go ponownie wchłonąć, więc K + łatwo wchodzi do płynu luminalnego z komórek nabłonkowych kanalików nerkowych i jest tracony wraz z moczem.
5 niedobór magnezu: niedobór magnezu często powoduje hipokaliemię. Reabsorpcja potasu w wstępującej plwocinie zależy od enzymu Na + -K + -ATR w nerkowych komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych, co z kolei wymaga aktywacji Mg2 +. W nieobecności magnezu enzym może zostać inaktywowany z powodu utraty wewnątrzkomórkowego Mg2 +, w ten sposób następuje reabsorpcja potasu i utrata potasu. Eksperymenty na zwierzętach wykazały również, że niedobór magnezu może również powodować wzrost aldosteronu, co może być również przyczyną utraty potasu.
6 zasadowica: W przypadku zasadowicy komórki nabłonkowe kanalików nerkowych wykazują zmniejszenie H +, więc wymiana H + -Na + jest wzmocniona, więc potas zwiększa się wraz z moczem.
(3) Utrata potasu przez skórę: pot zawiera tylko 9 mmoli / l potasu. W normalnych okolicznościach pocenie się nie powoduje hipokaliemii. Jednak gdy ciężka praca fizyczna jest wykonywana w środowisku o wysokiej temperaturze, duża ilość potu może również powodować utratę potasu.
3. Pozakomórkowy transfer potasu do komórek: Gdy pozakomórkowy potas jest przenoszony do komórek, może wystąpić hipokaliemia, ale całkowita zawartość potasu w organizmie nie jest zmniejszona.
(1) hipokalemiczny okresowy paraliż: pozakomórkowy potas jest przenoszony do komórek podczas napadów, co jest chorobą rodzinną.
(2) Alkaloza: wewnątrzkomórkowa H + przenosi się na zewnątrz komórki, aby działać jako efekt kompensacyjny, podczas gdy pozakomórkowa K + wchodzi do komórki.
(3) Nadmiar insuliny: Podczas stosowania dużej dawki insuliny w leczeniu kwasicy ketonowej występują dwa mechanizmy hipokaliemii:
1 Insulina wspomaga syntezę glikogenu w komórkach, potas jest niezbędny do syntezy glikogenu, a potas w osoczu dostaje się do komórek z glukozą w celu syntezy glikogenu.
2 Insulina może bezpośrednio stymulować Na + -K + -ATPazę na błonie komórkowej mięśni szkieletowych, tak że wydalanie Na + w miocytach wzrasta i zewnątrzkomórkowa K + wchodzi do miocytów.
(4) zatrucie karaluchem: W okresie wojny antyjapońskiej w pewnym miejscu Syczuanu wystąpiła duża liczba przypadków krzywicy Objawami klinicznymi były głównie osłabienie i porażenie mięśni, a ciężkie przypadki często umierały z powodu porażenia mięśni oddechowych. Według badań chińskiego uczonego Du Gongzhen przyczyną choroby jest zatrucie plwociny. Jednak mechanizm, dzięki któremu karaluchy spowodowały zatrucie, nie został jeszcze wyjaśniony. Potwierdzono, że mechanizm zatrucia plwociny spowodowany zatruciem plwociny polega na tym, że zatrucie plwociną powoduje hipokaliemię. Kiedy karaluch jest zatruty, Na + -K + -ATPaza na błonie komórkowej nadal się porusza. Dlatego potas w płynie pozakomórkowym stale wpływa do komórek. Jednak pory, z których wypływa potas z komórek, są specjalnie blokowane i dochodzi do hipokaliemii. Niektóre sole bizmutu rozpuszczalne w kwasach, takie jak octan ceru, węglan ceru, chlorek ceru, wodorotlenek ceru, azotan ceru i siarczek strontu.
4. Zatrucie ropą naftową bawełny: W ciągu ostatnich dwóch lub trzech dekad w niektórych regionach Chin produkujących bawełnę wystąpiła hipokaliemia, aw niektórych prowincjach nazywano ją „chorobą miękką”. Jego głównymi cechami klinicznymi są wyjątkowo słabe mięśnie lub wiotkie porażenie kończyn, aw ciężkich przypadkach śmierć jest często spowodowana porażeniem mięśni oddechowych, a stężenie potasu w surowicy jest znacznie zmniejszone. Wiele osób często choruje na tym samym obszarze. Przyczyna jest ściśle związana ze spożywaniem surowego oleju z nasion bawełny.
Surowy surowy olej bawełniany jest produkowany w niektórych małych olejarniach i młynach na obszarach wiejskich. Procesy produkcyjne tych zakładów są niezgodne ze specyfikacją. Nasiona bawełny nie są w pełni gotowane na parze ani nawet nie są wykorzystywane do wydobywania oleju, a ekstrahowany olej nie jest rafinowany zgodnie z przepisami. Dlatego wiele toksycznych substancji w nasionach bawełny jest przechowywanych w oleju. Występowanie „choroby miękkiej” i kolejnych serii badań to gossypol. Mechanizm hipokaliemii w „miękkiej chorobie” nie został wyjaśniony. Odkrycie „miękkiej choroby” i kolejne serie badań zostały przeprowadzone przez chińskich uczonych. Jak dotąd nie ma zapisów choroby w zagranicznych książkach.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Elektrokardiogram potasowy (K +, K) w surowicy
Głównie na podstawie wywiadu medycznego i objawów klinicznych. Oznaczanie potasu w surowicy krwi K + elektrokardiogram, bardziej czuły, aby odzwierciedlić hipokaliemię, głównymi objawami EKG są przedłużony odstęp QT, spadek odcinka ST, niskie załamek T, poszerzony, dwufazowy, odwrócony lub załamek U Czekaj
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
(a) pierwotny aldosteronizm
Klinicznie nadciśnienie i hipokaliemia są głównymi objawami i może wystąpić okresowy paraliż, ręka, stopa i kostka. Aldosteron był znacznie podwyższony w osoczu i moczu, a aktywność reniny i angiotensyny w osoczu była zmniejszona. Choroba jest spowodowana dużą ilością wydzielania aldosteronu z powodu guza lub przerostu kory sferoidalnej kory nadnerczy, którą można zdiagnozować na podstawie powyższych cech i badania laboratoryjnego. Należy jednak zwrócić uwagę na rozpoznanie hipokaliemii u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym z powodu stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas lub przewlekłej biegunki. Należy również odróżnić go od pacjentów z ostrym nadciśnieniem tętniczym i zwężeniem tętnicy nerkowej z powodu wtórnego aldosteronizmu połączonego z hipokaliemią.
(B) Kortyzol
Jest to spowodowane nadmiernym wydzielaniem kortyzolu w przypadku przerostu nadnerczy lub guza. Pacjenci wykazują centralną otyłość, nadciśnienie, fioletowe linie i trądzik, któremu często towarzyszy hipokaliemia i zasadowica metaboliczna. Zwiększenie stężenia 17-hydroksykortykosteroidów w moczu, zwiększenie poziomu kortyzolu w osoczu i zanikanie dobowego rytmu wydzielania. Typowa diagnoza nie jest trudna.
(C) Niedobór 17a-hydroksylazy i niedobór 11p-hydroksylazy
17a - Brak hydroksylazy może prowadzić do niedostatecznej syntezy glukokortykoidów (kortyzolu) i hormonów płciowych, a niedobór 11p hydroksylazy powoduje jedynie zaburzenia syntezy kortyzolu. Oba z nich mogą powodować wzrost wydzielania kompensacyjnego ACTH, powodując nadmierną syntezę i wydzielanie deoksykortykosteronu (mineralny kortykosteroid), prowadząc do nadciśnienia i hipokaliemii. Pacjenci z niedoborem 17a-hydroksylazy mają niewystarczającą syntezę hormonów płciowych, więc mężczyźni i kobiety mają wtórne zaburzenia rozwoju seksualnego, a niedoborowi 11p-hydroksylazy towarzyszy nadmierne wydzielanie androgenów, więc kobiety wydają się męskie, męskie Pacjent ma przedwczesne dojrzewanie i można go zidentyfikować.
(cztery) kwasica kanalików nerkowych
Oprócz typu IV, inne typy typu 3 (typ I, typ II, typ III) mają wyraźną hipokaliemię, hiperchloremię i kwasicę metaboliczną, podczas gdy mocz ma odczyn zasadowy (pH moczu wynosi powyżej 6). ). Rutynowe badania moczu często nie zawierają nieprawidłowych wyników, często towarzyszy im zmniejszenie stężenia sodu, wapnia, fosforu i innych substancji we krwi.
(5) okresowy paraliż hipokaliemii
Historia rodzinna często dotyczy diety, alkoholizmu, snu po wysiłku lub budzenia się rano, więcej mężczyzn niż kobiet. Kończyny często zaczynają się od kończyn dolnych i są dwustronnie symetryczne. Każdy odcinek może trwać godziny, a nawet dni. Wydajność jest miękka, kluczowe odbicie znika, ale wydaje się normalne. Elektrokardiogram wykazał zmianę hipokaliemii. Chorobę należy odróżnić od pierwotnego aldosteronizmu, który może również mieć okresowy paraliż. Okresowy paraliż to nie tylko hipokaliemia, ale także pacjenci normalni lub hiperkaliemii.
(6) Choroby dziedziczne
Choroby dziedziczne charakteryzujące się hipokaliemią występują stosunkowo rzadko, na przykład zespół Barttera jest autosomalny recesywny, a duża ilość potasu jest tracona z powodu wad transportu potasu w kanalikach nerkowych. Oprócz hipokaliemii wydzielanie aldosteronu należy odróżnić od pierwotnego aldosteronizmu; zespół Fanconiego jest również autosomalny recesywny, który jest wadą funkcjonalną nerkowych proksymalnych zwiniętych kanalików, a wiele substancji jest wchłanianych z powrotem. Charakteryzuje się aminokwasem w moczu, cukrzycą, białkomoczem, niedoborem sodu, wapnia, fosforu, a często towarzyszy mu kwasica metaboliczna; zespół Liddle'a jest dziedziczną chorobą, która zwiększa wchłanianie dystalnych zwiniętych kanalików nerkowych, w wyniku czego powstaje potas Wyładowanie wzrosło. Oprócz hipokaliemii objawy kliniczne obejmują nadciśnienie, zasadowicę metaboliczną i zmniejszoną aktywność reninową osocza. Zawartość aldosteronu we krwi i moczu jest znacznie zmniejszona.
Ponadto niektóre rzadkie nowotwory mogą również wykazywać hipokaliemię, na przykład nerki, które są guzami komórek przykomorowych tętniczek doprowadzających nerki. Duża ilość wydzielania reniny prowadzi do hipokaliemii; peptyd wazo-jelitowy wysepki, wydzielający dużą ilość wazopresyny (VIP), która może powodować ciężką hipokaliemię z powodu ogromnej wodnistej biegunki; gruczolak jelita grubego i odbytnicy, jego wydzielanie nowe Ciecz zawiera dużo potasu, a duża ilość płynu klasy może powodować hipokaliemię.
