niedokrwistość
Wprowadzenie
Wprowadzenie Anemia odnosi się do ilości hemoglobiny, liczby krwinek czerwonych i hematokrytu w krwi krążącej na jednostkę objętości, która jest niższa niż normalny stan patologiczny. Według Światowej Organizacji Zdrowia na świecie jest około 3 miliardów osób o różnym stopniu niedokrwistości, a dziesiątki milionów ludzi umiera każdego roku z powodu różnych chorób wywołanych niedokrwistością. Prawdopodobieństwo, że populacja cierpi na anemię w Chinach jest wyższe niż w krajach zachodnich. W populacji z anemią kobiety są znacznie wyższe niż mężczyźni, a osoby starsze i dzieci są wyższe niż młodzi i w średnim wieku. Należy to potraktować poważnie. W przypadku pracowników produkcyjnych narażonych na substancje niebezpieczne należy wzmocnić ochronę pracy, aby nie nadużywać narkotyków w życiu codziennym i ściśle kontrolować wskazania.
Patogen
Przyczyna
(a) niedokrwistość zmniejszająca erytropoezę:
Nieprawidłowości w komórkach krwiotwórczych, mikrośrodowisku krwiotwórczym szpiku kostnego i materiałach krwiotwórczych wpływają na erytropoezę, co może zmniejszać niedokrwistość z niedoborem erytropoezy.
1. Niedokrwistość spowodowana nieprawidłowymi hematopoetycznymi komórkami macierzystymi
(1) Niedokrwistość aplastyczna (AA): AA jest niewydolnością krwiotwórczą szpiku kostnego związaną z pierwotnym i wtórnym uszkodzeniem hematopoetycznych komórek macierzystych. Patogeneza częściowej pancytopenii wiąże się z wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciwmieloidalnych przez komórki B, które z kolei niszczą lub hamują komórki krwiotwórcze szpiku kostnego.
(2) czysta niedokrwistość czerwonych krwinek (PRCA): PRCA odnosi się do uszkodzenia krwiotwórczych komórek macierzystych i progenitorowych szpiku kostnego, co z kolei powoduje niedokrwistość. W zależności od przyczyny chorobę można podzielić na dwie kategorie: wrodzoną i nabytą. Wrodzony PRCA, zespół Diamonda-Blackfana, jest spowodowany dziedzicznością; nabyty PRCA obejmuje zarówno pierwotny, jak i wtórny. Niektórzy badacze stwierdzili, że niektórzy pacjenci z pierwotnym PRCA mają własne przeciwciała EPO lub młode czerwone krwinki w surowicy. Wtórne PRCA ma głównie typy związane z lekami, infekcje (bakterie i wirusy, takie jak parwowirus B19, wirus zapalenia wątroby itp.), Typy związane z chorobą autoimmunologiczną, typy związane z chorobą limfoproliferacyjną (takie jak grasiczak, chłoniak, osocze). Białaczka cytopatyczna i limfocytowa itp.) I ostry kryzys aplastyczny.
(3) wrodzona niedokrwistość erytrocytarna (wrodzona dyserytropoietikemia, CDA): CDA jest rodzajem dziedzicznych komórek progenitorowych macierzystych erytroidalnych spowodowanych nieprawidłowymi klonalnymi nieprawidłowościami, niedokrwistością oporną na leczenie, charakteryzującą się nieefektywną hematopoezy erytrocytowej i nieprawidłowościami morfologicznymi . Według metod dziedzicznych chorobę można podzielić na autosomalną, ukrytą dziedziczną i dominującą dziedziczną.
(4) Hematopoetyczne złośliwe choroby klonalne: Choroby te wykazują nieprawidłowości w krwiotwórczych komórkach macierzystych i progenitorowych, w tym zespoły mielodysplastyczne i różne krwiotwórcze choroby nowotworowe, takie jak białaczka. Pierwszy z nich jest spowodowany patologiczną hematopoezą, hiperproliferacją, wysoką apoptozą i hemolizą in situ; ten drugi ma przerost guza, niską apoptozę i słabe różnicowanie, a także wpływa na regulację hematopoetyczną, zmniejszając w ten sposób normalne dojrzałe czerwone krwinki i powodując anemię.
2. Mikrośrodowisko krwiotwórcze spowodowane nieprawidłowościami w mikrośrodowisku krwiotwórczym obejmuje zręb szpiku kostnego, komórki zrębowe i cytokiny.
(1) Niedokrwistość spowodowana uszkodzeniem zrębu szpiku kostnego i komórek zrębu: martwica szpiku kostnego, zwłóknienie szpiku kostnego, mieloskleroza, choroba marmuru, przerzuty szpiku kostnego różnych pozaszpikowych chorób nowotworowych oraz różne infekcje lub niezakaźne zapalenie kości i szpiku Mikrośrodowisko krwiotwórcze może być nieprawidłowe z powodu uszkodzenia zrębu szpiku kostnego i komórek zrębu, co może wpływać na tworzenie się komórek krwi.
(2) Niedokrwistość spowodowana nieprawidłowymi poziomami regulatorów hematopoetycznych: czynnik komórek macierzystych (SCF), interleukina (IL), czynnik stymulujący tworzenie kolonii ziarnistej monokolumny (GM-CSF), czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) ), erytropoetyna (EPO), trombopoetyna (TPO), czynnik wzrostu płytek krwi (TGF), czynnik martwicy nowotworów (TNF) i interferon (IFN) mają dodatnią i ujemną regulację hematopoezy. Niewystarczająca EPO występuje w niewydolności nerek, chorobach wątroby i przysadce lub niedoczynności tarczycy; choroby nowotworowe lub niektóre infekcje wirusowe wywołują bardziej negatywne regulatory krwiotwórcze, takie jak TNF, IFN i czynniki zapalne, które mogą powodować choroby przewlekłe. Niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD).
3. Niedokrwistość surowców krwiotwórczych lub wykorzystanie niedokrwistości Surowce krwiotwórcze odnoszą się do substancji niezbędnych do namnażania, różnicowania i metabolizmu komórek krwiotwórczych, takich jak białka, lipidy, witaminy (kwas foliowy, witamina B12 itp.), Pierwiastki śladowe (żelazo, miedź, cynk). Itd.). Jakikolwiek niedobór lub wykorzystanie materiałów krwiotwórczych może skutkować zmniejszoną erytropoezą.
(1) Niedokrwistość spowodowana niedoborem kwasu foliowego lub witaminy B12 lub zaburzeniem użytkowania: niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana bezwzględnym lub względnym niedoborem lub wykorzystaniem kwasu foliowego lub witaminy B12 z powodu różnych czynników fizjologicznych lub patologicznych.
(2) Niedobór żelaza i wykorzystanie anemii: Jest to najczęstsza niedokrwistość w klinice. Niedobór żelaza i zaburzenia jego wykorzystania wpływają na syntezę hemu, a ten typ niedokrwistości nazywany jest nieprawidłową anemią syntezy hemoglobiny. Morfologia erytrocytów tego rodzaju niedokrwistości jest niewielka, a środkowy obszar wybarwiony światłem jest powiększony, należący do niedokrwistości hipochromicznej małych komórek.
(2) Niedokrwistość hemolityczna (HA), czyli czerwone krwinki niszczą nadmierną anemię.
(3) Niedokrwistość krwotoczna:
Zgodnie ze stopniem utraty krwi, ostra i przewlekła, przewlekła niedokrwistość krwotoczna często połączona z niedokrwistością z niedoboru żelaza. Można podzielić na koagulopatię (taką jak idiopatyczna plamica małopłytkowa, hemofilia i ciężka choroba wątroby) i choroby niekrzepliwe (takie jak uraz, guzy, gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, wrzód trawienny, plwocina i Dwa rodzaje chorób ginekologicznych itp.).
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Oznaczanie pierwiastków śladowych w organizmie człowieka poprzez badanie morfologiczne krwi różnych komórek szpiku kostnego
Oprócz stosunku krwinek czerwonych, hemoglobiny i krwinek czerwonych najbardziej podstawowa hematologia powinna obejmować:
(1) Liczba krwinek czerwonych netto, skorygowana liczba retikulocytów = hematokryt pacjenta / 0,45 / L × retikulocyt (%).
(2) Oznaczanie MCV i MCHC.
(3) Rozmaz krwi obwodowej, obserwuj, czy czerwone krwinki mają nieprawidłowe krwinki czerwone, takie jak sferyczne krwinki czerwone, docelowe czerwone krwinki, komórki rozszczepienia, z lub bez wielkości czerwonych krwinek, niski pigment i polichromatyczne czerwone krwinki, eozynofilowy kolor plamki, Kabo Piłka Terry'ego, ciało Hao i tak dalej. Zmiany liczby i morfologii białych krwinek i płytek krwi, z nieprawidłowymi komórkami lub bez nich.
(4) Nakłucie szpiku kostnego do badania wymazu szpiku kostnego, co jest niezbędne do rozpoznania, a w razie potrzeby należy wykonać biopsję szpiku kostnego. Badanie szpiku kostnego musi obejmować barwienie w celu potwierdzenia lub wykluczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza i niedokrwistości z granulocytów żelaza.
Nie można zignorować rutynowego badania moczu, krwi utajonej w kale i jaj pasożytów, azotu mocznikowego we krwi, stężenia kreatyniny w surowicy i prześwietlenia płuc.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Wskaźniki do identyfikacji charakteru niedokrwistości są często stosowane do obliczania średniej objętości czerwonych krwinek (MCV), średniej hemoglobiny czerwonych krwinek (MCH) i średniego stężenia hemoglobiny czerwonych krwinek (MCHC) obliczonej na podstawie liczby czerwonych krwinek, hematokrytu i hemoglobiny.
Zwiększone MCV, obserwowane w niedokrwistości aplastycznej, zmniejszone, obserwowane w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Zwiększona, jest wskazaniem do hemolizy, zmniejszona z hiperplazją małych komórek, jest niedokrwistością z niedoboru żelaza; zmniejszona z hiperplazją dużych komórek, niedokrwistością aplastyczną.
Kompleksowe zmiany w MCV, MCH i MCHC mogą zidentyfikować niedokrwistość jako niedotlenienie niedokrwistości małych erytrocytów i hiperchromiczną niedokrwistość dużych komórek (wzrost MCV, MCHC jest wyższy niż normalnie).
