Zwiększone zużycie tlenu przez mięsień sercowy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ilość tlenu zużywana przez organizację na jednostkę czasu. Znany również jako pobieranie tlenu (pobieranie tlenu). W normalnych okolicznościach zależy to głównie od funkcji układu krążenia człowieka. Zużycie tlenu w mięśniu sercowym zmienia się tylko wtedy, gdy pilnie potrzebuje tlenu. Zużycie tlenu jest wysokie i jest podatne na niedotlenienie. Zmiana ta może być odwracalna. Zużycie tlenu w mięśniu sercowym wynosi 27 ml / min w stanie spokojnym, co stanowi 12% całkowitego zużycia tlenu w całym ciele. Jest to jeden z organów o największym zużyciu tlenu w organizmie człowieka i jeden z organów o najmniejszej odporności na niedotlenienie. Tlenowy ruch rytmu serca jest również procesem konsumpcji ćwiczeń. Zużycie tlenu w ruchomym mięśniu sercowym jest ponad dwukrotnie większe.
Patogen
Przyczyna
Istnieje 6 czynników determinujących zużycie tlenu przez mięsień sercowy, w tym 3 główne czynniki i 3 czynniki wtórne.
Trzy główne czynniki: po pierwsze, napięcie ściany komory podczas skurczu (skurczowa objętość komory × grubość ściany komory serca pod ciśnieniem); po drugie, czas trwania napięcia ściany (częstość akcji serca × czas wyrzutu skurczowego); trzeci to kurczliwość mięśnia sercowego .
3 czynniki wtórne: jeden to podstawowy metabolizm; drugi to elektroakupunktura; trzeci to skrócenie włókien mięśnia sercowego.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Echokardiografia dopplerowska w surowicy deaminazy adenozynowej surowicy deaminazy adenozynowej (ADA)
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy jest duże, a ilość tlenu wchłaniana przez jednostkową objętość krwi jest duża. W przypadku niedotlenienia mięśnia sercowego szybkość pobierania tlenu na jednostkę objętości krwi jest dodatkowo ograniczona, polegając głównie na rozszerzeniu naczyń wieńcowych w celu zwiększenia podaży tlenu w mięśniu sercowym. Rozszerzenie naczyń wieńcowych jest powodowane przez lokalne metabolity (adenozyny, H +, K +, PGI2 itd.) I receptory β-adrenergiczne w mięśniu gładkim naczyń wieńcowych, a rola adenozyny jest najważniejsza. Gdy kardiomiocyty są niedotlenione, wzrasta AMP wytwarzany przez ATP i ADP, a AMP defosforuje pod działaniem 5-nukleotydazy, tworząc adenozynę. Adenozyna łatwo przenika do płynu tkankowego przez błonę komórkową i działa na naczynia wieńcowe, aby się rozszerzyć. Większość adenozyny w płynie tkankowym zwykle dostaje się do komórki, ponownie fosforyluje z wytworzeniem AMP, a część jest dezaktywowana przez deaminazę adenozynową. Aktywność deaminazy adenozynowej może być zmniejszona podczas niedotlenienia, co jest również przyczyną miejscowego wzrostu adenozyny.
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi około 7 ml ~ 9 ml / 100 g, co stanowi 12% ogólnego zużycia tlenu. Rozkład zużycia tlenu w mięśniu sercowym ma głównie następujące aspekty:
1. Aktywność elektryczna mięśnia sercowego, stanowiąca 0,05%;
2. Niezbędny metabolizm, który utrzymuje przeżycie komórek, gdy mięsień sercowy przestaje bić, co stanowi 19%;
3. Napięcie mięśnia sercowego jest jednym z głównych wyznaczników zużycia tlenu przez mięsień sercowy;
4. Tętno jest kolejnym ważnym czynnikiem określającym zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Zwiększone zużycie tlenu, gdy tętno wzrasta;
5. Siła skurczu mięśnia sercowego;
6. W stanie obciążenia skrócenie włókien mięśnia sercowego zużywa więcej tlenu niż skurcz izometryczny pod tym samym napięciem.
Wśród powyższych czynników napięcie mięśnia sercowego, częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego to czynniki determinujące zużycie tlenu, odpowiadające za ponad 70% zużycia tlenu przez mięsień sercowy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Niedotlenienie mięśnia sercowego: Serce jest pozbawione tlenu z powodu niedostatecznego dopływu krwi. Głównymi objawami są: kołatanie serca, dyskomfort w sercu, czasem ból serca lub uznanie kolki; duszność, ćwiczenia, pełnia lub pobudzenie są poważniejsze, ciało jest słabe; w ciężkich przypadkach krótkotrwały wstrząs.
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy jest duże, a ilość tlenu wchłaniana przez jednostkową objętość krwi jest duża. W przypadku niedotlenienia mięśnia sercowego szybkość pobierania tlenu na jednostkę objętości krwi jest dodatkowo ograniczona, polegając głównie na rozszerzeniu naczyń wieńcowych w celu zwiększenia podaży tlenu w mięśniu sercowym. Rozszerzenie naczyń wieńcowych jest powodowane przez lokalne metabolity (adenozyny, H +, K +, PGI2 itd.) I receptory β-adrenergiczne w mięśniu gładkim naczyń wieńcowych, a rola adenozyny jest najważniejsza. Gdy kardiomiocyty są niedotlenione, wzrasta AMP wytwarzany przez ATP i ADP, a AMP defosforuje pod działaniem 5-nukleotydazy, tworząc adenozynę. Adenozyna łatwo przenika do płynu tkankowego przez błonę komórkową i działa na naczynia wieńcowe, aby się rozszerzyć. Większość adenozyny w płynie tkankowym zwykle dostaje się do komórki, ponownie fosforyluje z wytworzeniem AMP, a część jest dezaktywowana przez deaminazę adenozynową. Aktywność deaminazy adenozynowej może być zmniejszona podczas niedotlenienia, co jest również przyczyną miejscowego wzrostu adenozyny.
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi około 7 ml ~ 9 ml / 100 g, co stanowi 12% ogólnego zużycia tlenu.
