Zmniejszony próg migotania komór
Wprowadzenie
Wprowadzenie W ostrym zawale mięśnia sercowego próg migotania komór jest znacznie zmniejszony. W przypadku przedwczesnego bicia łatwo wywołać częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Jest to jeden z mechanizmów elektrofizjologicznych, które powodują zaburzenia rytmu wieńcowego. Częstość występowania nagłej niedrożności wieńcowej i arytmii wynosi aż 95%. Częstość występowania jest ostra, a ryzyko jest niebezpieczne. W krótkim czasie może przerodzić się w migotanie komór lub zatrzymanie akcji serca. Najczęstszą przyczyną niedrożności tętnic wieńcowych jest ostra zakrzepica oparta na zwężeniu naczyń spowodowanym miażdżycą naczyń wieńcowych, powodująca nagłe zablokowanie tętnic wieńcowych.
Patogen
Przyczyna
Najczęstszą przyczyną niedrożności tętnic wieńcowych jest ostra zakrzepica oparta na zwężeniu naczyń spowodowanym miażdżycą naczyń wieńcowych, powodująca nagłe zablokowanie tętnic wieńcowych. Skurcz tętnicy wieńcowej, zakaźne zapalenie wsierdzia, choroba reumatyczna serca, kardiomiopatia, trombektomia, niedrożność tętnicy wieńcowej, angiografia wieńcowa może również powodować niedrożność naczyń, zakrzepicę przezcewnikową, uszkodzenie tętnicy wieńcowej, może również wystąpić PTCA Okluzja tętnicy wieńcowej powoduje arytmię.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Elektrokardiogram odnosi się do pulsu tlenu
1. Aktywność wyzwalająca: Po zamknięciu naczyń wieńcowych potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego w obszarze niedokrwiennym stagnuje w płaskowyżu 2-fazowym i następuje ciągła szybka depolaryzacja i repolaryzacja Ta oscylacyjna zmiana potencjału powoduje wczesne po depolaryzacji wapń wewnątrzkomórkowy. Przeciążenie jonów, powstawanie przedwczesnych uderzeń komorowych w zjawisku RonT, może wywołać częstoskurcz komorowy, a nawet migotanie komór. Oscylacja potencjału błonowego następuje po 3 fazach potencjału czynnościowego, a elektroda jest ponownie automatycznie depolaryzowana, co nazywa się depolaryzacją po opóźnieniu. Po pojawieniu się wczesnej depolaryzacji i depolaryzacji po opóźnieniu po potencjale poprzedniej akcji, są one łącznie nazywane postpolipolaryzacją. Nie występują one spontanicznie i muszą zostać wyzwolone przez potencjał poprzedniego działania, znany również jako działanie wyzwalające. Aktywność wyzwalającą uważa się za podstawowy mechanizm powstawania arytmii okluzji wieńcowej.
2, zjawisko ponownego pojawienia się: Po ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego odwrócenie aktywacji wzdłuż pętli powrotnej utworzonej przez uszkodzone kardiomiocyty i zdrowe kardiomiocyty lub odwrócenie powtórzenia pętli wzdłuż uszkodzonego obszaru komórek Purkinjego i miocytów komorowych Tworzą komorowe przedwczesne bity, częstoskurcz komorowy i trzepotanie komór lub migotanie komór.
3. Prąd urazu: Kardiomiocyty w obszarze niedokrwienia nie mogą być normalnie depolaryzowane ani repolaryzowane. Istnieje potencjalna różnica między zdrowymi kardiomiocytami a zdrowymi kardiomiocytami. Gdy prąd uszkodzenia osiągnie poziom potencjalnego progu otaczającego, komórki stymulatora są Depolaryzację można przeprowadzić wcześnie, aby utworzyć nowy potencjał czynnościowy, powodując przedwczesne bicie lub wywołując częstoskurcz komorowy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa zmniejszenia progu migotania komór:
1. Zespół Assy'ego: zespół Adamsa-Stokesa lub omdlenie kardiogenne jest spowodowane gwałtownym spadkiem pojemności minutowej serca, powodując omdlenia i / lub drgawki spowodowane ostrym niedokrwieniem mózgu.
2, zatrzymanie akcji serca: zatrzymanie akcji serca odnosi się do nagłego zakończenia funkcji wyrzutu serca, pulsacji aorty i dźwięku serca zanikają, ważne narządy, takie jak ciężkie niedokrwienie mózgu, niedotlenienie, prowadzące do zakończenia życia. Ta nieoczekiwana nagła śmierć jest medycznie znana jako nagła śmierć. Najczęstszą przyczyną zatrzymania akcji serca jest migotanie komór. Jeśli pacjent zostanie wezwany bez odpowiedzi, zapadnie w śpiączkę, jeśli nie będzie reakcji na ucisk i pachy. Następnie zwróć uwagę, aby obserwować klatkę piersiową i brzuch pacjenta z falistym oddychaniem lub bez niego. Jeśli nie ma pulsacji tętnicy szyjnej i tętnicy udowej, bicie serca nie słyszy bicia serca, a pacjenta można ocenić jako zatrzymanie akcji serca.
