síncope

Introdução

Síncope Introdução A síncope (síncope) é uma síndrome clínica, também conhecida como síncope. Esta doença é causada pela diminuição repentina de todo o fluxo sanguíneo cerebral por um curto período de tempo, e pela falta temporária de suprimento de sangue ou suprimento de oxigênio para o cérebro, de modo que a função da estrutura reticular é inibida e causa perda de consciência, o que dura vários segundos a vários minutos; durante o ataque, a tensão da postura não pode ser mantida, por isso é impossível ficar desmaiado, mas recuperado rapidamente. Conhecimento básico Razão de prevalência: 0,085% População suscetível: sem população idiopática Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão, arritmia

Patógeno

síncope cardiogênica

Síndrome do nódulo sinusal, bloqueio AV, taquicardia supraventricular paroxística, síndrome de pré-excitação, taquicardia ventricular, síndrome do Q-T longo, displasia arritmogênica do ventrículo direito, aorta estenose bucal, mixoma cardíaco, cardiomiopatia primária, cardiomiopatia secundária, doença coronariana, síndrome do prolapso da válvula mitral, miocardite viral, endocardite infecciosa, doença pericárdica, trombose da válvula cardíaca, síndrome do marcapasso, cardiopatia congênita, etc.

outros fatores

A. Síncope metabólica: hipoglicemia, síndrome de hiperventilação, síncope hiponatrêmica, etc.; B. Síncope induzida por drogas: síncope de quinidina, síncope induzida por adriamicina, síndrome da primeira dose de prazosina, etc.; C. .Outros: sangramento gastrointestinal superior, hiatal hérnia, embolia pulmonar, síndrome de hipertensão induzida pela gravidez, síndrome do coração cervical, síncope de calor, síncope de exercício, etc.

Síncope vascular

Hipertensão, arterite de Takayasu, dissecção da aorta, hipertensão pulmonar primária, arteriosclerose cerebral, ataque isquêmico transitório, síndrome do roubo da subclávia, etc.

síncope vasomotora

Síncope inibitória vascular, hipotensão ortostática, síndrome do seio carotídeo, síncope reflexa, hiperfunção do receptor, síncope epilepsia, síncope da deglutição, etc.

Prevenção

Se você sentir que a síncope é iminente, supondo que a causa seja uma queda temporária da pressão arterial, existem duas maneiras simples de evitar a perda de consciência: fluxo sanguíneo para o coração) e estimulando o sistema nervoso a contrair as artérias (aumento da pressão arterial ) para aumentar a pressão arterial, o segundo método é segurar uma mão com a outra e esticar os braços.

Beber dois copos de água, embora não seja imediatamente eficaz, pode prevenir a síncope dentro de 30 a 60 minutos, possivelmente devido à reposição do volume de sangue e conselhos semelhantes, sente-se e enterre a cabeça entre as pernas, isso fará você se sentir melhor Alguns, sentado para baixo pode evitar desmaios, e enterrar a cabeça entre as pernas pode levar mais sangue ao cérebro.

Se a síncope ocorreu, é melhor deitar o paciente no chão para que o sistema cardiovascular não tenha que lutar contra a gravidade e virar o paciente para o lado para evitar a aspiração. então o sangue não pode ser Não flui para cima para o cérebro.

Complicação

Complicações da síncope Complicações Arritmias hipertensivas
Algumas pessoas com reações graves podem causar danos desnecessários após síncope e queda, o que pode induzir o agravamento de doenças crônicas e complicações com risco de vida para os idosos.

Sintoma

Sintomas de síncope Sintomas comuns Síncope simples Vertigem extraocular Síncope durante a micção Neuralgia do glossofaríngeo ou... Síncope situacional Tonturas Zumbido Pressão arterial diminuída Síndrome do coração de férias Tonturas
1. Desempenho principal

Um episódio típico de síncope pode ser dividido em 3 fases.

(1) Período prodrômico:

Sintomas autonômicos óbvios, palidez repentina, suores frios, náuseas, desconforto epigástrico, pupilas dilatadas, fadiga, tontura, zumbido, bocejos e visão turva, etc. perder a consciência e entrar no próximo estágio.

(2) Período de síncope:

Perda de consciência e perda de tensão muscular em todo o corpo levam ao colapso.O paciente tem um pulso sutil, muitas vezes pressão arterial baixa, respiração superficial, midríase e perda de reflexos à luz, perda de reflexos tendinosos, extremidades frias e incontinência urinária. Este período dura vários segundos. Em poucos minutos, a consciência recupera gradualmente e entra na fase seguinte. Se a perda de consciência durar dezenas de segundos, podem ocorrer pequenos tiques mioclônicos faciais e dos membros.

(3) Período de recuperação:

O paciente está gradualmente acordado, ainda pálido, suando, fraco em todo o corpo, pode ter náuseas, hiperventilação, mas inconsciência e dor de cabeça, e pode se recuperar totalmente depois de descansar por dezenas de minutos, não deixando sequelas neurológicas e físicas após o início.

Algumas convulsões podem não apresentar desconforto prodrômico e, assim que a doença ocorre, o paciente perde a consciência e cai, o que pode causar trauma.

No EEG prodrômico, a frequência das ondas cerebrais foi diminuída e a amplitude aumentada; na fase de síncope, a atividade lenta foi geralmente de 2-3 Hz; na fase de recuperação, as ondas cerebrais gradualmente voltaram ao normal.

2. Tipo clínico

A classificação clínica classificada por Lu Liang na China é relativamente simples e é apresentada da seguinte forma:

(1) Síncope hipotensiva: A hipotensão pode ser causada por disfunção do arco reflexo que regula a pressão arterial e a frequência cardíaca, ou por doença ou insuficiência autonômica, sendo esta última apenas um sintoma da doença.

Examinar

O exame físico de pacientes com síncope concentra-se no sistema cardiovascular, prestando atenção às alterações da pressão arterial nas posições supina e ereta, diferenças na pressão arterial em ambos os lados, pulsos arteriais maiores, frequência cardíaca, ritmo cardíaco e sopros cardíacos.

O exame de sangue oculto nas fezes ajuda a entender se há sangramento gastrointestinal, é significativo para identificar a causa da síncope ortostática, exames de sangue de rotina podem ser úteis para pacientes com sangramento, hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia ou insuficiência renal número de pacientes com síncope, e testes de função do nervo autônomo às vezes podem ajudar a detectar a causa neurológica da hipotensão ortostática, como comparar os níveis séricos de catecolamina e dopamina-beta hidroxilase nas posições supina e ortostática. hipotensão ou neuropatia autonômica.

O eletrocardiograma é de grande valia no diagnóstico de arritmias e isquemia miocárdica; o ecocardiograma pode detectar diversas anormalidades estruturais cardíacas.

Existem três tipos principais de testes especiais que são úteis para o diagnóstico qualitativo:

1. Teste de massagem do seio carotídeo

O paciente estava em decúbito dorsal. Sob o monitoramento do eletrocardiograma e do eletroencefalograma, os seios carotídeos esquerdo e direito foram primeiramente massageados com o polegar por 20s respectivamente. Aqueles sem reação alérgica foram massageados bilateralmente por 20s ao mesmo tempo. A frequência cardíaca humana não não diminuir mais de 5 vezes/min e a pressão arterial não diminuir mais de 1,33 kPa (10 mmHg). Pessoas com alergias do seio carotídeo apresentam reações anormais após 10 segundos de massagem, incluindo ondas lentas no EEG, frequência cardíaca significativamente mais lenta, palidez tez e síncope. , ou mesmo convulsões. Uma vez que haja uma reação anormal, pare a massagem imediatamente. Este teste tem certos riscos. Pessoas com constituição fraca e doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares são listadas como contra-indicações. Confirme o diagnóstico.

2. Medição da pressão arterial deitada

Faça o sujeito deitar em decúbito dorsal, a pressão arterial no lado posterior por 2 minutos e, em seguida, na posição vertical, a pressão arterial no lado lateral é imediatamente medida novamente aos 3 minutos, o sujeito descansa por 5 minutos e o acima - a medida deitada mencionada é realizada novamente. Quando a pressão arterial sistólica não cai mais de 2,66kPa (20mmHg), a pressão arterial diastólica permanece inalterada, a pressão arterial sistólica cai mais de 2,66kPa (20mmHg) quando em pé , e a pressão arterial diastólica cai mais de 1,33kPa (10mmHg), e há sintomas prodrômicos de síncope ou síncope.Hipotensão ortostática.

3. Teste da mesa de inclinação

Também conhecido como teste da gangorra passiva, tem valor diagnóstico específico para síncope neuromodulatória. O paciente fica deitado em decúbito dorsal em uma plataforma elétrica com apoios para os pés erigíveis, e o tórax e os joelhos são fixados com uma faixa larga, para que os membros inferiores sejam fixados quando a gangorra estiver erguida. Não apoie o corpo com força para evitar o efeito de bombeamento das contrações musculares, tranquilize o eletrocardiograma e o monitor de pressão arterial e levante o balancim para um ângulo de 60 ゜ com a cabeça alta e os pés baixos por 40 minutos. Apenas cerca de 5% das pessoas normais apresentam síncope. 41% dos pacientes com histórico de síncope induzida, geralmente após 10 minutos, a pressão arterial diminuiu significativamente, a frequência cardíaca diminuiu significativamente, a pele ficou pálida e a consciência foi perdida. nível original, este teste pode ser usado para síncope inexplicada sem doença cardíaca estrutural.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

A síncope primeiro precisa ser distinguida de conceitos como tontura, vertigem, colapso, epilepsia, choque, coma, etc.

1. Tonturas

Refere-se à sensação de tontura, muitas vezes acompanhada de tontura, tremor do corpo e sem perturbação da consciência.

2. Vertigem

É o erro subjetivo da percepção do paciente da orientação (o senso de orientação espacial). O paciente percebe que os objetos ao redor giram ou se movem para um lado, ou sente que ele gira, balança ou sobe e desce. um barco", "inclinado para um lado", etc., mas a consciência é clara, principalmente a atuação da neuropatia vestibular.

De acordo com suas manifestações clínicas, pode ser dividida em dois tipos: vertigem periférica e vertigem central. A vertigem periférica é geralmente doença de Ménière, infecção do ouvido médio, infecção da mastóide e labirinto, labirintite, neurite vestibular, lesão aguda do nervo vestibular, obstrução da trompa de Eustáquio, etc.; muitas vezes se manifesta como vertigem paroxística, acompanhada de zumbido, surdez, náusea, vômito, palidez, batimento cardíaco lento, suor frio, etc. lesões ocupando espaço do ventrículo e do tronco encefálico, neuroma do acústico, epilepsia, etc.; principalmente início gradual, vertigem persistente, com ou sem sintomas autonômicos.

3. Epilepsia

É causada por descarga anormal causada pelo aumento da excitabilidade das células nervosas no cérebro. Durante as crises epilépticas, o fluxo sanguíneo cerebral local e a taxa de metabolismo do oxigênio do cérebro não são reduzidos, mas muito aumentados. Portanto, a essência da síncope é completamente diferente da síncope. Os pacientes apresentam manifestações clínicas diferentes devido ao local da descarga, ao modo de transmissão e à extensão da lesão, mas muitas vezes são acompanhadas de perda de consciência e apresentam três características: súbita, temporária e repetitivo, que deve ser distinguido de síncope. O paciente e familiares ou aqueles que acompanharam o processo de convulsão do paciente devem ser informados sobre a situação de crise e um exame físico detalhado deve ser feito para determinar se é epilepsia. O diagnóstico não é difícil . Para a epilepsia do pequeno mal, geralmente se manifesta como uma breve perda de consciência com duração de cerca de 5 a 10 segundos, principalmente sem contrações musculares e convulsões óbvias. estado atordoado. Não há resposta ao mundo exterior, ou olhar fixo, e o objeto na mão cai. Após o ataque, o paciente pode continuar o trabalho original, ação ou fala interrompida.

Convulsões de pequeno mal são facilmente confundidas com síncope. A diferença entre as duas é que o início e o desaparecimento da primeira ocorrem de forma mais rápida e repentina do que a segunda e, após a convulsão, o trabalho ou as ações originais podem continuar como se nada tivesse acontecido Muitas vezes há alterações anormais no EEG (ambos os lados são sincronizados com uma onda simétrica de 3 semanas/s pico-onda), e quando ocorre síncope, geralmente há sintomas prodrômicos de graus variados, e muitas vezes há nervos autonômicos óbvios após o ataque.Sintomas ou outras manifestações da doença primária, o EEG mostra apenas ondas lentas no momento do ataque.

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