Doença de Graves
Introdução
Introdução à doença de Graves O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune, cujas manifestações clínicas não se limitam à glândula tireoide, mas a síndrome multissistêmica, incluindo: síndrome metabólica alta, bócio difuso, sinais oculares, lesões de pele e membros da tireoide. End doença, porque a maioria dos pacientes têm síndrome metabólica alta e aumento da tireóide, é chamado de bócio difuso tóxico, também conhecida como doença de Graves.Além da tireóide, exoftalmia endócrina invasiva pode existir sozinho sem hipermetabolismo. . Conhecimento básico A proporção de doença: 0,02% Pessoas suscetíveis: boas para mulheres entre 20 e 40 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: leucemia, tireoidite, câncer, hipertireoidismo
Patógeno
Causa da doença de Graves
A doença tem sido confirmada como doença auto-imune, mas sua patogênese ainda não foi totalmente elucidada, sendo uma de suas características a presença de autoanticorpos no soro que podem reagir ou estimular o tecido tireoidiano, podendo estimular os roedores. A glândula tireóide, que melhora a sua função e causa hiperplasia do tecido, mas sua ação é lenta e duradoura, por isso foi originalmente chamado o beijo estimulante da tireóide de ação prolongada (LATS), mais tarde, devido a diferentes métodos, pode haver outros nomes como hormônio estimulante da tireóide humano. (HTS), protetor de LATS (LATSP), reposição de TSH ativa (TDA), imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) ou anticorpo estimulador de tireoide (TSAb), coletivamente chamado de anticorpo receptor de TSH (TSAb), é o linfonodo dessa doença A IgG secretada pela célula, cujo antígeno correspondente é o receptor de TSH ou a parte adjacente à superfície serosa da célula tireoidiana.Quando a ETI se liga à célula tireoidiana, o receptor de TSH é ativado, de modo que a função da tireoide é estimulada, causando hipertireoidismo e bócio. Seu papel é semelhante ao do TSH, e acredita-se que a produção de autoanticorpos esteja relacionada principalmente à função inibitória do linfócito T (Ts) associada aos defeitos subjacentes. Baixa, a deficiência da função Ts leva a uma sensibilização inadequada das células T auxiliares, e as células B produzem anticorpos anti-tireoideanos com a participação da interleucina-1 e interleucina 2, além disso, o teste de inibição da migração de células leucocitárias para o tecido tireoidiano é positivo nesta doença. A reação, tecido tireóideo e pós-balão, tem infiltração linfocítica óbvia, indicando que a imunidade mediada por células está envolvida.
Os defeitos de monitoramento imunológico individual, não podem explicar algumas doenças imunes específicas, mas também precisam estar ligados ao mecanismo de cascata do idiotipo, as regiões variáveis de cadeias pesadas e leves em moléculas de imunoglobulina têm determinantes antigênicos, de acordo com a região A sequ�cia do amino�ido determina a especificidade do anticorpo e a vari�el de diferente especificidade tem diferentes determinantes antig�icos ou determinantes gen�icos Por exemplo, os coelhos s� imunizados com prote�a de mieloma humano monoclonal e o anti-soro obtido pode ser combinado com imunoglobulina de mieloma. A estrutura da região variável da proteína é especificamente ligada, e essas estruturas são chamadas de genótipos.A aplicação do princípio idiotipo / anti-idiotipo pode ser estendida para explicar a formação de anticorpos receptores em doenças como a doença de Graves e a miastenia gravis. Por exemplo, na miastenia gravis, o ligante (acetilcolina) liga-se ao receptor da superfície celular e ao seu anticorpo correspondente (anti-acetilcolina, ou seja, genótipo), e assim o receptor e o anticorpo têm a mesma estrutura que pode se ligar ao ligante, Além disso, Farid et al., Imunizaram coelhos com anticorpos anti-TSH humanos para obter anticorpos anti-genótipo, que nas células da cultura da tireoide podem se ligar aos receptores de TSH. Pode estimular a síntese de cAMP, que age como se fosse LATS doença de Graves ou TsAb.
O anticorpo auto-anti-TSH receptor (TRAb) na doença de Graves é um grupo de anticorpos policlonais que atuam em diferentes locais de ligação dos receptores de TSH, podendo ser divididos em tipo excitatório e fechado, e um tipo de tipo excitatório e receptor de THS. Após a ligação, promove a síntese e liberação de tiroxina no sangue, e as células da tireoide também são estimuladas e proliferadas, denominada TSAb, que é o principal autoanticorpo na doença de Graves. O outro tipo, quando combinado ao receptor de TSH, promove apenas o aumento das células tireoidianas, mas Não causa a síntese e liberação de hormônios, chamado aumento das células tireoidianas, mas não causa a síntese e liberação de hormônios, chamados imunoglobulinas de crescimento da tireoide (TGI), bloqueio de autoanticorpos e TSH após ligação total, bloqueio e inibição Função tireoidiana, chamada anticorpo inibitório da função tireoidiana (TFIAb) e anticorpo bloqueador do crescimento da tireoide (TGRAb), um pequeno número de pacientes com doença de Graves tem doença hipermetabólica óbvia, mas o bócio é muito leve, provavelmente devido a anticorpos excitatórios in vivo, predomina TRAb Causado
Os defeitos de monitoramento auto-imune são controlados por genes genéticos, com agregação familiar óbvia, a concordância entre o mesmo ovo e o hipertireoidismo é de 50%, e a ocorrência dessa doença está relacionada a algum complexo de histocompatibilidade (MHC). Por exemplo, o antígeno DR4 ou HLA-B8, B46, etc., fatores mentais, como trauma, a raiva é um importante fator predisponente, que pode levar à descompensação da população de células Ts e também promover citotoxicidade.
Prevenção
Prevenção de doenças Graves
1. Sem prevenção de doenças em primeiro lugar: fatores emocionais desempenham um papel importante na patogênese do hipertireoidismo. "Ji Shengfang. O tratamento de tumores", disse: "Os tumores são principalmente irritados e oprimidos. "Porque, prevenção do hipertireoidismo, devemos primeiro manter um espírito feliz em nossa vida diária. Humor confortável, seguido por uma dieta razoável para evitar comida irritante, também é uma medida preventiva importante; ao mesmo tempo, regulamentos vivos, não trabalham duro; ajudar o baço e estômago, melhorar A aptidão física é importante para melhorar sua própria imunidade e resistência a doenças.
2. Prevenção e prevenção de doenças: a prevenção da doença é a prevenção mais ideal, mas se ocorrer hipertireoidismo deve ser diagnosticado precocemente e tratado precocemente para evitar que a doença mude, ou seja, prevenir o desenvolvimento da doença e a ocorrência de complicações. "Su Wen. Jade máquina verdadeiros artigos tibetanos" cloud: "Os cinco órgãos internos estão ligados, os movimentos são todos secundários, os cinco órgãos internos estão doentes, em seguida, cada um passar sua vitória" Portanto, de acordo com a lei da ocorrência de complicações do hipertireoidismo, tomar medidas preventivas Prevenir a ocorrência de complicações e controlar a transformação da doença.
3. Após o anti-retorno: Como diz o ditado: "A doença é como uma montanha, a doença é como uma seda", a analogia da imagem após a doença tem um estado a ser restaurado, há uma recuperação da perda de líquido do líquido. Seja cauteloso, a condição original pode ser adiada e reintegrada Portanto, no estágio inicial, drogas, dieta, dieta espiritual medicamentosa, etc. devem ser amplamente condicionados, e inspeções regulares e monitoramento cuidadoso são medidas importantes para prevenir a recorrência após a doença.
Complicação
Complicações da doença de Graves Complicações, leucemia, tireóide, câncer, hipertireoidismo
1. Hipotireoidismo: Este é um proeminente e achatamento após o tratamento com iodo 131. De acordo com uma série de estudos estrangeiros, o grupo constante, ou seja, a taxa de hipotireoidismo no primeiro ano após o tratamento de 131 iodo 3,7 MBq por grama de glândula tireóide (100 μCi) 5% a 10%, após o qual o aumento anual de 2% a 3% a mais de 10 anos após o tratamento pode chegar a 30% a 70% .Nos últimos anos, os dados de longo prazo acompanhamento interno, a incidência de hipotireoidismo também é significativamente melhorada, porque Após o radioimunoensaio de TSH sérico, a sensibilidade do diagnóstico de hipotireoidismo foi melhorada.De acordo com o seguimento de 64 casos do hospital entre 958 e 1980, a incidência de hipotireoidismo na fase tardia do 131 tratamento com iodo foi de 25% para 2 a 5 anos, 6 a 10 anos. Foi de 50%, 83,5% em 16-20 anos, e a taxa geral de hipotireoidismo foi de 52,08%.
Existem três tipos de especulações sobre as possíveis causas do hipotireoidismo: Primeiro, a dose de 131 iodo é muito grande e o tecido da tireóide é destruído demais A segunda especulação pode ser que a radiação ionizante danifica o núcleo, de modo que não pode ser regenerada. Diminuído, o terceiro é acreditado para ser devido a uma resposta auto-imune.
2. Carcinogenicidade: aplicação clínica desta terapia há mais de 30 anos, a incidência de leucemia e câncer de tireóide e tireóide não é maior do que a incidência natural das duas doenças, algumas pessoas analisaram a incidência de câncer de tireóide em três tratamentos, 131 grupo tratamento iodo (22714 casos) foi de 0,1%, grupo cirúrgico (11732 casos) foi de 0,5%, drogas antitireoidianas (1238 casos) foi de 3%, e outro grupo relatou 131 tratamento de iodo de 60.000 casos de 18 casos de leucemia Ocorreu que esse número não é maior do que a incidência natural de leucemia na população em geral.Existem cerca de 50.000 casos de tratamento interno de 131 com iodo para hipertireoidismo.Somente 2 casos de leucemia foram relatados, e a taxa de incidência não é maior do que a incidência natural de residentes em geral. E ambos os casos ocorreram em cerca de 1 ano após o tratamento com 131 iodo, o tempo de início é curto, se está diretamente relacionado ao tratamento de 131 iodo, ainda há dúvidas, porque os pacientes jovens são sensíveis à radiação, algumas pessoas relatam infantil e infância Em pacientes com tratamento de raios X do pescoço, a incidência de câncer de tireoide é alta, portanto, por precaução, pacientes adolescentes com menos de 25 anos devem escolher outros tratamentos.
3. Efeitos genéticos: a fertilidade de pacientes com hipertireoidismo após 131 tratamento com iodo não é afetado, a malformação congênita da prole de nascimento, a incidência de natimortos e prematuros não aumentou, a incidência de infertilidade não é significativamente diferente dos residentes normais, doméstica De acordo com os dados, muitos 131 pacientes tratados com iodo deram à luz crianças saudáveis, e até mesmo algumas pacientes tiveram desordens endócrinas devido ao hipertireoidismo, e aquelas que foram inférteis deram à luz a seus filhos.Naturalmente, foi observado o 131 tratamento com iodo. O pós-cromossomo tem uma mutação, mas pode gradualmente retornar ao normal, portanto, o significado biológico e significado clínico da variação cromossômica após o tratamento com iodo 131 continua a ser mais explorado, embora atualmente seja considerado que do ponto de vista genético, o tratamento com 131 iodo aumenta mutações gênicas e cromossômicas. O risco de distorção é pequeno, mas considerando os efeitos a longo prazo da radiação ionizante, os efeitos genéticos também exigem observações de longo prazo para chegar a uma conclusão correta.Para proteger a saúde da próxima geração e das crianças da próxima geração, a gravidez é classificada como 131 iodo. As contra-indicações para o tratamento são razoáveis.
4. Exacerbação da exoftalmia: observada apenas em um pequeno número de pacientes, a maioria dos pacientes apresenta diferentes graus de alívio após o tratamento e melhora.
Sintoma
Sintomas da doença de graves sintomas comuns bócio, anorexia, hiperidrose, perda de peso, irritabilidade, bócio, frio, medo de murmúrio dos vasos sanguíneos quentes
O diagnóstico de casos típicos geralmente não é difícil.As manifestações clínicas de pacientes leves, ou idosos e crianças, são menos típicas e o diagnóstico geralmente requer exames laboratoriais.
As manifestações clínicas diagnósticas dão atenção especial ao calor, sudorese, agitação, expectoração com perda de peso, ritmo cardíaco em repouso, sinais oculares especiais, bócio, etc., tais como sopros vasculares encontrados na tiróide, tremor, mais Significado diagnóstico.
Examinar
Verificação de doença Graves
1. Determinação da tiroxina total (T4 total) No caso normal da globulina ligadora de hormônios tiroidianos (TBG), o aumento de T4 (acima de 12 ng / dl) sugere hipertireoidismo.Se houver suspeita de TBG ser anormal, I125 deve ser determinado. -T3 relação de ligação (normalmente 0.99 ± 0.1, hipertireoidismo é 0.74 ± 0.12) e multiplicado pelo valor T4 para corrigir a anormalidade da TBG, calcular o índice de tireóide livre (T4E), os resultados do paciente aumentaram, como normal, deve Tente fazer mais inspeções.
2. O valor normal de T3 no sangue total é de 100 ~ 150 mg / dl, a doença é aumentada, a amplitude é frequentemente maior que o total de T4.
3. Determinação de anti-T3 (rT3), o valor médio normal de rT3 no sangue foi de 50 ng.dl e o hipertireoidismo foi significativamente aumentado.
4. T4 livre (FT4) e T3 livre (FT3) Os resultados de FT4 e FT3 não são afetados pelo TBG acima mencionado, e podem refletir o estado funcional de T4 com maior precisão do que os resultados totais de T4 e T3.O valor normal: FT4 é 10.3 ~ 25,7 pmol / L, FT3 foi de 2,2 ~ 6,8 pmol / L, os resultados dos pacientes com hipertireoidismo foram significativamente maiores do que o limite alto normal.
5. Taxa de IgE de tireoide, como taxa de iodo aumentada, 3 horas maior que 25%, ou 24 horas maior que 45% (método de curto alcance), avanço máximo pode ser consistente com a doença, mas deve ser usado para teste de inibição de T3 para distinguir entre simpleness Bócio.
6. Teste de inibição do T3: O método é como descrito acima A taxa de 131I no segundo e normal bócio está significativamente diminuída, atingindo mais de 50% Em pacientes com esta doença e exoftalmia invasiva, a estimulação da tireóide por TSH foi substituída por TSAb. Não é inibida por T3 e T4, portanto, após uma semana de T320μg por 8 horas, a segunda dose de 131I não é inibida ou inferior a 50%, não devendo ser utilizada em pacientes idosos com doença coronariana, para evitar o ritmo cardíaco. Transtorno ou angina.
7. Teste de estimulação do hormônio liberador de hormônio estimulante da tireoide (TRH): pacientes com reações excitatórias são normais, como TSH próximo de zero, ou resultados imunométricos com maior sensibilidade, TSH menor do que o normal e não excitado pelo TRH Pode-se sugerir que o hipertireoidismo (incluindo hipertireoidismo T3), a significância deste teste é semelhante ao teste de inibição T3, e pode evitar as desvantagens da ingestão de T3 afetando o coração, sintomas agravantes, etc, mas o fornecimento de reagentes ainda não se tornou popular.
8. TSAb ou TSI A taxa positiva de pacientes com esta doença é de 80% a 90% Após o tratamento da doença, a atividade da TSAb está obviamente diminuída ou normalizada, o que é benéfico para a eficácia do seguimento e identificação de recorrência após o tratamento. A medicação da tireóide é interrompida por um período de tempo adequado.
9. Anticorpo antitireoglobulina (TGA) e anticorpo microssomal antitireoidiano (MCA): A TGA e a MCA podem ser positivas nesta doença, mas seu título é bem menor do que a tireoidite de Hashimoto.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da doença de Graves
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser baseado em histórico médico, sintomas clínicos e exames laboratoriais.
Diagnóstico diferencial
No diagnóstico diferencial, devemos considerar: 1 bócio simples, exceto bócio, não há tais sintomas e sinais, embora às vezes a taxa de captação de 131I esteja aumentada, a maioria do teste de inibição de T3 mostra inibição, T3 sérico, rT3 são normais, 2 nervos Disfunção funcional, 3 nódulos tireoidianos autonômicos e hiperfuncionais, radioatividade concentrada nos nódulos durante a varredura: varreduras repetidas após estímulo com TSH, mostrando aumento da radioatividade dos nódulos, outras 4, tuberculose e reumatismo frequentemente apresentam febre baixa, hiperidrose Velocidade, etc., diarréia como a principal manifestação é muitas vezes diagnosticada como colite crônica, o desempenho de hipertireoidismo senil é atípico, muitas vezes apatia, anorexia, perda de peso óbvia, fácil de ser diagnosticada como câncer, exoftalmia invasiva unilateral precisa A identificação de tumores intraorbital e craniano baixo, hipertireoidismo com doença muscular, precisa ser identificada com paralisia do ciclo familiar e miastenia gravis.
