Edema pulmonar
Introdução
Introdução ao edema pulmonar Edema pulmonar (edema pulmonar) refere-se à formação de desequilíbrio e desequilíbrio de refluxo nos pulmões por alguma razão, de modo que uma grande quantidade de fluido tecidual não pode ser absorvida pela linfa pulmonar e sistema venoso pulmonar em um curto espaço de tempo, a partir do extravasamento dos capilares pulmonares, se acumulam nos alvéolos, Pequenos brônquios e intersticiais pulmonares, resultando em ventilação e função de ventilação severas, manifestações clínicas de dispnéia extrema, respiração sentada, cianose, sudorese, tosse paroxística com muita espuma branca ou rosa 痰Os pulmões estão cheios de roncos simétricos, roncos úmidos, radiografias de tórax podem ser vistas nas sombras dos dois pulmões e pode ocorrer choque ou até mesmo morte.A análise da gasometria arterial pode ter baixo O2, baixa pressão parcial de CO2 e grave deficiência de O2. A retenção de CO2 e a acidose mista são uma das doenças clínicas críticas. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% População suscetível: mais comum em pacientes com pneumonia grave Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coagulação intravascular disseminada
Patógeno
Causa de edema pulmonar
Fatores ambientais (65%):
A condição de contato com o planalto: é a primeira vez de entrar no planalto ou retornar às planícies por um período de tempo para retornar ao planalto, ou do platô para outro mais alto. A altitude da área afetada. Desde o momento em que você entra no planalto até o momento do início. Após a doença, não há histórico de oxigenação ou transferência para um local baixo (abaixo de 3001m). Não há sintomas semelhantes antes ou depois de entrar no planalto.
Outros fatores (35%):
Não há incentivos óbvios para o início, como velocidade excessiva, atividade física, frio ou mudança climática, fome, fadiga, insônia, enjôo emocional, estresse emocional, infecção do trato respiratório superior e outros fatores.
Patologia :
A superfície dos pulmões é pálida, o peso úmido é obviamente aumentado e há uma grande quantidade de exsudação de líquido na superfície do corte.No microscópio, congestão pulmonar extensa, espaço intersticial, alveolar e bronquíolos são preenchidos com líquido contendo proteínas, e um filme transparente é formado nos alvéolos, às vezes visível. Hemorragia intersticial e hemorragia alveolar, formação de microtrombos nos capilares pulmonares e, às vezes, atelectasia focal.
Prevenção
Prevenção do edema pulmonar
Antes de entrar no platô, aprenda mais sobre as características climáticas do planalto, entenda o conhecimento sobre a doença da altitude e elimine o medo do ambiente de altitude elevada, antes de entrar no planalto, faça exames rigorosos de saúde, preste atenção para se aquecer e prevenir o frio. Na primeira semana do planalto, preste atenção ao descanso, aumentar gradualmente a quantidade de atividade, reduzir e evitar o exercício extenuante, evitar fadiga excessiva, as pessoas que sofrem de edema pulmonar altitude são propensas a recorrência; prevenção de drogas: alta altitude, cápsula Rhodiola.
Complicação
Complicações do edema pulmonar Complicações, coagulação intravascular disseminada
DIC concomitante, distúrbios do equilíbrio ácido-base, vários sistemas de vários órgãos são danificados e, eventualmente, levam a falência múltipla de órgãos.
Sintoma
Sintomas do edema pulmonar Sintomas comuns Ronco, respiração, dispnéia, catarro, ventilação pulmonar, razão de fluxo sanguíneo, transtorno do equilíbrio ácido-base, bloqueio cardiovascular, sombra hilar, tosse, dispnéia, edema, dificuldade de respirar, púrpura, disfunção pulmonar
1, edema pulmonar agudo típico, pode ser dividido em quatro períodos de acordo com o processo patológico, os sintomas clínicos e sinais de cada período são descritos a seguir.
(1) Edema intersticial: manifesta-se principalmente como dispnéia noturna à noite, forçado a sentar-se com suor frio e inquietação, cianose dos lábios, ambos os pulmões podem sentir cheiro seco ou chiado, taquicardia, aumento da pressão arterial Elevada, neste momento devido ao edema intersticial pulmonar e ao aumento da pressão, a pressão brônquica pequena é reduzida e a hipóxia é causada pelo broncoespasmo.
(2) Edema alveolar: manifesta principalmente dispneia grave, está sentado respirando, com medo de sufocamento, tez, cinza, pele e lábios, cianose, sudorese, tosse, tosse muito expectoração espumosa rosa, urina A incontinência pode ocorrer e os dois pulmões estão cheios de voz molhada súbita.Se for cardiogênico, o ritmo cardíaco é rápido, a arritmia é anormal, o primeiro som cardíaco do ápice é enfraquecido e o terceiro coração patológico e o quarto som do coração podem ser ouvidos.
(3) Período de Choque: uma grande quantidade de extravasamento de plasma em um curto período de tempo, resultando em rápida diminuição do volume sangüíneo em curto prazo, choque hipovolêmico e diminuição significativa da contratilidade miocárdica, causando choque cardiogênico, falta de ar e diminuição da pressão arterial , a pele é úmida frio, oligúria ou anúria e outra performance de choque, acompanhada de consciência, mudança de consciência.
(4) fase final: em coma, muitas vezes morrendo devido a insuficiência cardíaca e pulmonar.
2, diferentes causas de diferentes tipos de edema pulmonar, manifestações clínicas e medidas de controle têm suas semelhanças, mas também apresentam características individuais.
(1) Edema pulmonar cardíaco: edema pulmonar comum, causado por insuficiência cardíaca esquerda ou estenose mitral, caracterizada principalmente por dificuldade para respirar, cianose, tosse, espuma tosse rosa e pulmões cheios. Voz seca, voz úmida extensa na parte inferior dos pulmões, radiografia de tórax de raio-x mostrando sombras semelhantes a borboletas em ambos os lados do pulmão, doença cardíaca valvular reumática, cardiopatia hipertensiva, doença coronariana, infarto do miocárdio, malformação cardiovascular congênita, etc. Como causa comum, insuficiência cardíaca esquerda, devido a insuficiente sangramento do ventrículo esquerdo ou obstrução do fluxo sangüíneo atrial esquerdo, resultando em aumento da pressão atrial esquerda, aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar, líquido filtrado pela parede dos capilares pulmonares para formar edema pulmonar Estenose mitral devido ao fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo bloqueado, causando aumento da pressão atrial esquerda, edema pulmonar intersticial crônico, infecção, trabalho de parto grave, taquicardia e gravidez também pode causar estenose alveolar aguda induzida por estenose mitral Edema pulmonar, manifestações clínicas específicas, diagnóstico, tratamento como descrito anteriormente.
(2) Edema pulmonar em altitude: É um dos tipos mais graves de doença aguda de alta altitude, causada por edema pulmonar causado por hipóxia de alta altitude, ascensão rápida, trabalho físico grave e frio, sendo a causa da doença a altura mínima de incidência é de 2600m. No entanto, a maioria das pessoas que entraram na altitude de 4000m acima da primeira vez, aquelas que são jovens e não adaptadas ao planalto, ou aquelas que se adaptaram para retornar ao planalto após algumas semanas de vida na planície são mais suscetíveis a doenças, e os adaptadores se elevam rapidamente para áreas mais altas. Vai ser complicado, e a doença é freqüentemente recorrido.A patogênese não é clara.Os possíveis fatores são: 1 hipóxia através da ação do líquido neuro-humoral para causar contração arteriolar pulmonar e hipertensão pulmonar, 2 trombose extensa nos capilares pulmonares, tornando os capilares pulmonares Alterações da permeabilidade da parede, 3 hipóxia provoca hiperventilação, queda de CO2 pressão parcial do sangue arterial, levando a alcalose respiratória, hipóxia tecidual agravante, 4 hipóxia causa vasoconstrição periférica, redistribuição de sangue leva ao aumento do volume sangüíneo pulmonar; Exercício também aumentou a quantidade de sangue no coração direito, levando a circulação pulmonar excessiva, 6 fatores individuais.
Manifestações clínicas: os pacientes com edema pulmonar de alta altitude têm uma face cinzenta escura especial, lábios e membros com cianose e apatia proeminentes, casos graves são difíceis e extremamente exaustos, com mais de 80% dos pacientes com dor de cabeça, tontura, insônia, perda de apetite , fadiga, oligúria, aperto no peito, falta de ar, dificuldade respiratória e tosse, mais da metade dos pacientes têm palpitações, respiração sentada, náuseas, vômitos, calafrios, febre e tosse expectoração de espuma rosa, casos críticos têm um grande número de espuma sangrenta 痰Cavidade nasal e boca jorrando, alguns casos têm dor no peito, distensão abdominal e dor abdominal, sinais de edema pulmonar típico, de acordo com as lesões pulmonares das lesões edema pulmonar de altitude elevada são divididos nos seguintes três tipos: tipo central: cerca de 25 %, caracterizada pela distribuição de lesões ao longo das regiões vasculares e brônquicas da região hilar, com manchas de manchas ou manchas, principalmente com sombra em forma de borboleta centrada no hilo e sombra pulmonar aumentada com aumento da textura pulmonar Doping visível grosso, cuidadosamente observado, na textura difusa do pulmão, tipo focal: cerca de 20%, caracterizado por lesões confinadas a um lado ou campos pulmonares bilaterais, em ambos os lados, A distribuição de sombras nos pulmões é principalmente assimétrica, e a simetria é distribuída nos pulmões inferiores.As sombras são na maioria de tamanhos diferentes.As nuvens de densidade desigual são às vezes fundidas em uma massa de algodão, as bordas são borradas e não são restringidas pela abertura da folha. Tipo: cerca de 55%, caracterizada por uma ampla gama de lesões, mais comuns nos dois pulmões, no campo inferior ou disseminada para os campos superior, médio e inferior, a densidade de floculação é maior, às vezes misturada com caroços de algodão, localizados principalmente no meio, dentro Cinto.
(3) Edema pulmonar neurogênico: É um edema pulmonar que ocorre após várias lesões do sistema nervoso central, mas sem doenças cardíacas primárias, pulmonares, renais e outras, também conhecidas como "edema pulmonar derivado do cérebro". Doenças cerebrovasculares agudas e graves, como hemorragia cerebral, embolia cerebral, hemorragia subaracnóidea, encefalopatia hipertensiva, inflamação meníngea e cerebral, tumores cerebrais, abscesso cerebral, convulsões ou status epilepticus e lesão cerebral craniana A doença com aumento da pressão interna ainda não foi elucidada, sendo atualmente considerada relacionada aos seguintes fatores:
1Intracranial pressão causada por várias lesões agudas do sistema nervoso central, alta pressão intracraniana causada disfunção hipotalâmica, excitação nervosa simpática, liberação de catecolaminas, causando contração severa dos vasos sanguíneos ao redor do corpo, aumento da resistência ao fluxo sanguíneo, e uma grande quantidade de sangue na circulação corporal Ao entrar na circulação pulmonar, o volume sangüíneo da circulação pulmonar aumenta acentuadamente e, ao mesmo tempo, as substâncias vasoativas, como prostaglandinas, histamina e bradicinina, são liberadas em grandes quantidades, aumentando a permeabilidade do endotélio capilar pulmonar e do epitélio alveolar e aumentando a pressão hidrostática dos capilares pulmonares. O shunt arterio-venoso aumenta a carga no coração esquerdo e causa insuficiência cardíaca esquerda para agravar ainda mais a congestão pulmonar.
2 hipóxia cerebral, experimentos em animais mostram que a hipóxia cerebral também pode causar reflexo, o edema pulmonar ocorre nas vênulas pulmonares através do sistema nervoso autônomo.Há dados mostrando que o edema pulmonar ocorreu 2 horas após a isquemia cerebral aguda.
3 Na lesão aguda do sistema nervoso central, o vômito aspirado de suco gástrico ácido com pH <2,5 pode causar danos ao tecido pulmonar.
4 danos e teoria dos radicais livres, após graves danos ao sistema nervoso central, podem promover a peroxidação lipídica induzida por radicais livres, resultando em danos cerebrais secundários, agravando o edema cerebral e edema pulmonar.
Manifestações clínicas de lesão aguda do sistema nervoso central, dispneia súbita, frequência respiratória> 35 vezes / min, três sinais côncavos e cianose, tosse, expectoração espumosa tosse rosa ou branca, aumento da pressão arterial, em 26,7 / 14,7 Acima de kPa, mais baixo na fase tardia, o corpo pode ser cheirado e os pulmões úmidos ou com chiado, a radiografia de tórax mostra uma textura pulmonar aumentada, sombras de floco intrapulmonar ou semelhantes a uma borboleta, a análise de gás no sangue tem diferentes graus de redução de PaO2 PaC02 é elevado.
(4) Edema pulmonar recorrente: refere-se ao extravasamento de líquido intrapulmonar causado pela integridade da parede da parede capilar pulmonar durante ou após a reanimação dos pulmões após vários estágios de colapso pulmonar em vários momentos devido a várias causas. Mover-se para dentro dos alvéolos, resultando em edema pulmonar unilateral não cardíaco agudo, mais comum em um grande número de pneumotórax ou tecido pulmonar hidráulico de tórax e ventilação ou drenagem rápidas, e devido à enorme compressão tumoral ou atelectasias obstrutivas de coágulos sanguíneos É raro induzir edema pulmonar recorrente após re-expansão total.Quanto maior o tempo de colapso do pulmão, maior a incidência de edema pulmonar após a reexpansão.É relatado que a incidência de edema pulmonar é de 17% após 3 dias de colapso pulmonar. 85% após 8 dias,
(5) Edema pulmonar induzido por oxigênio: A intoxicação por oxigênio é uma inalação prolongada de alta concentração (> 60%) de oxigênio pode causar lesão pulmonar, inalação de oxigênio puro em pressão normal por 12 a 24 horas ou sob alta pressão de oxigênio por 3 a 4 horas. Envenenamento, dano tecidual causado pelo envenenamento por oxigênio, causado pelo aumento súbito da concentração de oxigênio nos alvéolos, uma grande quantidade de espécies reativas de oxigênio pode ser gerada e ativada pela ativação do sistema complemento, produzindo uma grande quantidade de oxigênio ativo. Quando a capacidade de eliminação do sistema antioxidante é excedida, as células endoteliais capilares pulmonares, intersticiais pulmonares e células epiteliais alveolares podem ser danificadas, e a permeabilidade da membrana capilar alveolar pode ser aumentada para causar edema pulmonar osmótico e o oxigênio ativo também pode ocorrer. A inativação de α1-antitripsina, aumento da atividade de protease, aumento de malondialdeído e metabólitos de ácido araquidônico, etc., exacerbam os danos nos capilares alveolares pulmonares e causam edema pulmonar, além disso, o envenenamento por oxigênio também danifica os alvéolos do tipo II. As células epiteliais reduzem o surfactante alveolar e aumentam a tensão superficial dos alvéolos, fazendo com que o líquido nos capilares pulmonares se infiltre nos alvéolos, agravando o edema pulmonar, clinicamente esticado sob o esterno, e a dor torácica é a primeira intoxicação por oxigênio. Sintomas com tosse seca, dispnéia gradual, febre, alterações da função respiratória, complacência pulmonar, shunt direita-esquerda, hipoxemia, voz úmida extensa nos pulmões, tela fina no raio-x Sombras teceladas ou escamosas, alterações vítreas graves, envenenamento por oxigênio inibem a eliminação muco-ciliar das vias aéreas, freqüentemente induzem infecções respiratórias, a oxigenoterapia clínica deve estar sempre alerta para a possibilidade de intoxicação por oxigênio, concentração de oxigênio para manter a PaO2 em 8,0kPa Nível de segurança baixo, a menos que haja indicação absoluta, a concentração de oxigênio não exceda 60%, tratamento de oxigênio hiperbárico, como em 2 atmosferas, inalação de oxigênio puro não exceda 4h, 3 atmosferas, não mais que 2h, quando ocorre aura de intoxicação por oxigênio Tome medidas como a respiração pressurizada contínua ou a pressão expiratória final positiva e reduza correspondentemente a concentração de oxigênio.
(6) Edema pulmonar inalado: A inalação de alimentos, conteúdo estomacal ou outras hidrocarbonetos líquidos no trato respiratório pode causar danos brônquico-pulmonares, causar pneumonia aspirativa e também causar edema pulmonar. Os principais fatores predisponentes são:
1 Disfunção da proteção reflexa: Se a mente não está clara, o reflexo faríngeo da inalação é enfraquecido, mais comumente durante a anestesia cirúrgica, fácil de inalar o conteúdo estomacal, também visto em embriaguez, vômito, overdose anestésica sedativa, acidente cerebrovascular, Miastenia grave, polirradiculite infecciosa e doenças do sistema nervoso central, como a epilepsia.
2 anormalidades anatômicas patológicas: como fístula congênita, traumática ou cancerígena-esofágica cancerosa, divertículo esofágico, acalasia e assim por diante.
3 fatores iatrogênicos: como a sonda gástrica (o tubo de alimentação nasal afeta o reflexo da epiglote e estimula vômitos, a manga de traqueotomia inibe o movimento faríngeo, pode levar à inalação de vômito no trato respiratório, à gravidade do edema pulmonar inalado e à inalação O pH, a quantidade de inalação, a toxicidade da inalação, a pressão osmótica da inalação, a gravidade da doença primária e a reatividade do paciente A inalação do conteúdo gástrico contendo ácido clorídrico é particularmente propensa a edema pulmonar e irritação pelo ácido gástrico. Infiltração de células inflamatórias ao redor dos brônquios e brônquios, dano às células epiteliais alveolares, destruição de células endoteliais capilares, exsudação de líquido intravascular nos tecidos adjacentes, levando a pneumonia brônquica hemorrágica extensa com destruição da membrana capilar alveolar, congestão intersticial pulmonar Edema, edema alveolar, o paciente não pode ter sintomas óbvios dentro de 1 a 3 horas após a inalação, seguido de um súbito aumento da falta de ar, seguido de cianose, palpitações e hipotensão, espuma e pulmões sangrentos, inalação Na fase inicial, o desempenho de raios-X pode ser normal, com o aparecimento de sintomas, mostrando uma mancha difusa de infiltração pulmonar, devido ao tipo II de pulmão. A destruição de células epiteliais vesiculares e o fluido do edema pulmonar devem ser usados para intubação traqueal mais respiração mecânica, comumente usada para respiração expiratória final positiva (PEEP), adequada para fluidos coloidais como o dextran 40 (dextrana de baixo peso molecular) e albumina de soro humano (albumina) A fim de reduzir o edema pulmonar, mas deve prestar atenção para evitar carga excessiva de ventricular esquerdo e vazamento de líquido coloidal para o pulmão intersticial, agravar o edema pulmonar, a aplicação precoce de hormônios do córtex adrenal, diuréticos, etc., a prevenção da doença é mais importante do que o tratamento.
(7) edema pulmonar infecciosa: edema pulmonar secundário a infecção sistêmica e / ou infecção pulmonar, sepse causada por bacilos Gram-negativos é a principal causa de edema pulmonar, aumento da permeabilidade capilar pulmonar Como resultado, não há bactérias nos pulmões para se multiplicar, o edema pulmonar também pode ser secundário a infecções virais, como o vírus da influenza e o vírus da varicela, a principal causa de edema pulmonar é o aumento da permeabilidade da parede capilar pulmonar. Após 48 horas, tosse, dispnéia, hemoptise, febre alta, exame físico e radiografia de tórax do paciente evidenciaram alterações típicas do edema pulmonar, tratamento principalmente pela causa, antiinfecção ativa e oxigenoterapia.
(8) Outro:
1 intoxicação excessiva anestesia pode causar edema pulmonar, visto em morfina, metadona (mesófago), barbitúricos e outras intoxicações, o mecanismo do centro respiratório é extremamente inibido, hipóxia grave, levando ao aumento da permeabilidade da parede capilar; A resposta estimulante do oxigênio ao hipotálamo causa a contração dos vasos sanguíneos periféricos e a redistribuição do sangue leva a um aumento no volume sangüíneo pulmonar.
2 edema pulmonar por afogamento refere-se a edema pulmonar causado por água doce e afogamento por água do mar Após uma grande quantidade de inalação de água doce hipotônica, ela entra rapidamente na circulação sanguínea através da membrana alvéolo-capilar causando um súbito aumento do volume sanguíneo.Se a função miocárdica está comprometida, o ventrículo esquerdo O edema pulmonar pode ser induzido quando a carga necessária para o aumento do volume sanguíneo não pode ser aumentada, a água do mar é hiperosmótica e, após a entrada nos pulmões, uma grande quantidade de água circula do sangue para os alvéolos causando edema pulmonar e edema pulmonar causado por hipóxia causada por edema pulmonar O dano celular endotelial leva ao aumento da permeabilidade, que intensifica o edema pulmonar.
3 edema pulmonar urêmica, displasia renal ocorre frequentemente em pacientes com insuficiência renal, os principais fatores são: A. hipertensão, aterosclerose causada por insuficiência cardíaca esquerda, B. oligúria causada por água ou infusão excessiva de sangue Volume aumentado; C. O aumento da permeabilidade da parede dos capilares pulmonares pode ser devido à reação alérgica; D. Proteína plasmática reduzida, diminuição da pressão osmótica colóide intravascular, aumento do gap entre pressão hidrostática hidrocapilar e pressão osmótica coloide, promove o pulmão Edema é formado.
4 edema pulmonar tóxico gestacional, intoxicação induzida pela gravidez pacientes com edema pulmonar estão relacionados com os seguintes fatores.
A. Fatores endócrinos ou bioquímicos associados à placenta causam contração extensiva das artérias periféricas e hipertensão, insuficiência cardíaca esquerda e aumento da pressão venosa pulmonar.
B. Aldosterona, secreção de vasopressina e sódio renal, retenção de água.
5 edema pulmonar após cardioversão, eletroacupuntura tratamento de arritmia dentro de 1 a 3 horas após alguns pacientes com edema pulmonar, e todos têm ocorrido em caso de ritmo sinusal, pode ser causada por choque elétrico para inibir a função atrial esquerda, Também considerado como sendo causado por embolia pulmonar.
6 O edema pulmonar tóxico ocupacional refere-se a edema pulmonar causado por exposição ocupacional a gases ou venenos nocivos.Gases industriais propensos a edema pulmonar incluem principalmente dióxido de nitrogênio, cloro, óxidos de cloro, fosgênio, amônia e flúor. Composto, ozônio, dióxido de enxofre, óxido de cádmio, seleneto, sulfato de dimetila, formaldeído, etc., a patogênese está relacionada aos seguintes fatores: A. A reação alérgica causada por gás irritante ou dano direto aumenta a permeabilidade da parede capilar pulmonar; Danos aos surfactantes alveolares, C. Contratura da veia pulmonar e fístula linfática causada por fatores neuro-humorais, D. Pesticidas organofosforados combinados com enzimas inibidoras da colinesterase, causando acúmulo de acetilcolina no organismo levando à secreção maciça de muco brônquico, brônquios Hemorróidas, músculos respiratórios e paralisia do centro respiratório causam hipóxia e aumento da permeabilidade da parede capilar pulmonar.
Examinar
Exame de edema pulmonar
1, exames laboratoriais: incluindo sangue, rotina de urina, fígado, função renal, zymogram cardíaco e exame eletrolítico, fornecem pistas para o diagnóstico de infecção, hipoproteinemia, doença renal, doença cardíaca.
2, a análise de gases no sangue arterial : pressão parcial de oxigênio na fase inicial da doença mostrou principalmente hipóxia, oxigênio pode fazer PaO2 significativamente aumentada, pressão parcial de dióxido de carbono na fase inicial da doença mostrou principalmente baixo CO2, tardiamente no surgimento de CO2 elevado, acidose respiratória e Acidose Metabólica.
3, exame radiológico : somente quando o volume de líquido extrapulmonar aumentou mais de 30%, o exame de radiografia de tórax mostrou sombras anormais.
(1) fluoroscopia comum: os principais achados radiológicos do edema pulmonar intersticial:
1 Linha do intervalo: É um importante raio X. Há mais oportunidades nas linhas A e B, e o diagnóstico é mais fácil A rápida mudança de aparência e desaparecimento é uma característica do edema agudo pulmonar e seu tempo de aparecimento é frequentemente mais precoce que os sintomas clínicos. Um indicador muito valioso do grau e eficácia da insuficiência cardíaca esquerda, linha A: uma sombra semelhante à linha da periferia do campo pulmonar ao hilar, cerca de 4 cm de comprimento, 0,5 a 1 mm de largura, mais comum no campo pulmonar superior, insuficiência cardíaca esquerda aguda Mais comum, linha B: mais comum no ângulo da costela, é cerca de 2 ~ 3cm horizontal linha horizontal, largura também é 0.5 ~ 1mm, é o mais comum na linha de intervalo, mais comum no lado direito, C linha: rara, para o outro Entrelaçado em uma sombra linear em forma de grade, visível em qualquer parte do pulmão, linha D: frequentemente da superfície pleural frontal para trás, cerca de 4 ~ 5cm de comprimento, 2 ~ 4mm de largura, mais comum na língua e folhas do meio, portanto na posição lateral A radiografia do tórax mostra melhor.
2 edema subpleural: espessamento pleural nos ângulos pleural e costal entre as folhas, às vezes uma pequena quantidade de derrame pleural.
3 sombra hilar: desfocada e ampliada.
4 Realce sombra perivascular e perivascular (sinal do manguito): O diâmetro externo das secções brônquica e vascular é aumentado e as margens estão desfocadas.
5 outros: alterações cardíacas, espessamento dos pulmões e aumento das veias pulmonares superiores.
(2) fluoroscopia comum: Existem muitos tipos de manifestações de raio-X de edema pulmonar alveolar, as mesmas características são mudanças rápidas no curto prazo, manifestações típicas de raios X como uma sombra em forma de leque que se estende do hilo ao campo pulmonar, no hilo bilateral O lado externo forma uma borboleta, e pode ocorrer edema pulmonar unilateral.O raio X se manifesta como uma sombra irregular unilateral ou frondosa, que é facilmente diagnosticada erroneamente e é comum em pacientes acamados de longo prazo, especialmente aqueles deitados de lado.
Edema pulmonar alveolar:
1 Sombra sólida alveolar, sombra nodular inicial, com cerca de 0,5 a 1 cm de tamanho, bordas borradas e, em breve, fundida em mancha ou sombra grande, com imagem broncoscópica no ar Densidade uniforme.
2 A distribuição e morfologia são diversas, que podem ser centrais, difusas e limitadas.O tipo central é caracterizado por grandes sombras simétricas nos dois pulmões.A densidade da região hilar é alta. O signo de asa, tipo limitado, pode ser visto de um lado ou de uma folha, mais comum no lado direito, além da sombra escamosa, pode também mostrar uma ou várias grandes sombras circulares, e o contorno é claro como um tumor.
3 mudanças dinâmicas: edema pulmonar ocorre inicialmente na parte inferior dos pulmões, a medial e posterior, e logo à parte superior do pulmão, o desenvolvimento lateral e anterior, a lesão muitas vezes muda significativamente dentro de algumas horas.
4 derrame pleural: mais comum, principalmente uma pequena quantidade de derrame, bilateral.
5 sombras de coração aumentam.
Além das características da imagem acima, o edema pulmonar renal também pode ter as seguintes características:
1 sombras de vasos sanguíneos pulmonares são geralmente espessadas.
2 alargamento do pedículo vascular.
3 distribuição difusa: vista na nefrite crônica, com mais sombras nos pulmões.
As manifestações radiográficas da fase intersticial do edema pulmonar se devem principalmente à textura vascular pulmonar turva e aumentada, sombra hilar incerta, translucência pulmonar diminuída, espaço septal interlobular alargado e derrame pleural perpendicular nas duas costelas pulmonares. Linha Kerley B, ocasionalmente a parte superior do pulmão é curva oblíqua da porta do pulmão Kerer Linha mais longa que a linha de Kerley B, o edema alveolar manifesta-se principalmente como sombra acinar densa, irregularmente misturando sombras difusas, distribuição difusa ou limitada a uma Lado ou uma folha, ou para fora da porta do pulmão para gradualmente desaparecer em uma típica sombra parecida com uma borboleta, às vezes com uma pequena quantidade de derrame pleural, mas o conteúdo pulmonar aumentado em mais de 30% pode aparecer acima.
4, cateterismo cardíaco: Swan-Ganz leito de exame do cateter intravenosa Swan-Ganz exame cateter de compressão da cunha capilar pulmonar (PCWP), pode ser identificado hipertensão pulmonar pulmonar aumento do edema pulmonar, mas PCWP altura não está necessariamente associada com edema pulmonar O grau é consistente, o cateter de Swan-Ganz é freqüentemente retido por vários dias, como um monitoramento do edema pulmonar cardiogênico, orientando o tratamento clínico, mantendo a PCWP entre 1,9 e 2,4 kPa.
5, outros métodos de exame : no passado muitos métodos de medição de água extravascular (EVLW), como raios-X, tecnologia de diluição de indicador térmico, inalação de gás solúvel, impedância elétrica transpulmonar, CT, ressonância magnética, etc., edema pulmonar microvascular-alveolar O julgamento precoce do dano de barreira não é sensível.Nos últimos anos, a permeabilidade do endotélio vascular pulmonar foi avaliada pela determinação in vitro do fluxo líquido de proteínas marcadas com isótopos (geralmente 99mTc) através do endotélio capilar pulmonar, medindo pequenas moléculas de isótopos alveolares (proteínas radiomarcadas) , 99mTc-DTPA), avaliação da permeabilidade do epitélio alveolar, pode determinar a extensão da lesão pulmonar mais cedo, esses métodos fornecem um meio avançado e eficaz para o diagnóstico precoce do edema pulmonar, mas ainda precisam de mais melhorias.
Diagnóstico
Diagnóstico de edema pulmonar
Diagnóstico
De acordo com a história médica, sintomas clínicos, sinais e achados radiográficos, o diagnóstico clínico geral não é difícil, mas ainda não há diagnóstico quantitativo satisfatório e confiável de edema pulmonar, sintomas e sinais clínicos como base para o diagnóstico, baixa sensibilidade, quando os vasos pulmonares Quando o fluido externo é aumentado em 60%, sinais anormais aparecem na clínica.O exame de raios X mostra apenas uma sombra anormal quando o volume de água pulmonar aumenta em mais de 30 %.A TC e a RM podem ajudar no diagnóstico quantitativo e distinguir entre congestão pulmonar e edema pulmonar. Medidas de pressão coloidal osmótica colateral capilar pressão pressórica osmótica, varredura de radionuclídeos, método de diluição indicadora para medir o extravascular pulmonar, medição da impedância elétrica do tórax, etc., são úteis para o diagnóstico precoce, mas não foram usadas em análises clínicas, gasometria Ajuda a entender a gravidade da pressão parcial de oxigênio arterial, a pressão parcial de dióxido de carbono e o desequilíbrio ácido-base e pode ser usado como um indicador de acompanhamento de mudanças dinâmicas.
Diagnóstico diferencial
1, de acordo com a história médica, sintomas, exame físico e achados radiológicos muitas vezes podem fazer um diagnóstico claro de edema pulmonar, mas devido ao aumento do conteúdo de água pulmonar mais de 30% pode aparecer mudanças de raios-X óbvios, se necessário, CT e MRI podem ser aplicadas Para auxiliar no diagnóstico precoce e diagnóstico diferencial, o método de diluição de condução térmica e pressão coloidal coloide pressão de osmose capilar periférica pode calcular o conteúdo de água extravascular pulmonar e determinar a presença ou ausência de edema pulmonar, mas precisa de internar o cateter de artéria pulmonar, para exame traumático, com 99mTc Quando microcápsulas de hemoglobina humana ou transferrina de 113mIn são usadas para a cintilografia de perfusão pulmonar, se a permeabilidade vascular é aumentada, ela pode se acumular no pulmão intersticial, e o edema pulmonar que aumenta a permeabilidade é particularmente óbvio.Além disso, o cardiogênico e não cardíaco O edema pulmonar primário difere no manuseio.
2, também com doenças pulmonares, como infarto agudo do pulmão, asma brônquica, pneumotórax hipertensivo e outros diagnósticos diferenciais.
