Encefalopatia tardia após envenenamento por monóxido de carbono
Introdução
Introdução à encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono Encefalopatia tardia após depleção de envenenamento por monóxido de carbono (DEACMP) refere-se a intoxicação aguda por monóxido de carbono em pacientes com envenenamento agudo por monóxido de carbono após a recuperação de sintomas de intoxicação aguda, após vários dias ou semanas de normal ou quase normal reaparecimento de demência aguda Um grupo de sintomas neuropsiquiátricos. O envenenamento por monóxido de carbono (CMP), também conhecido como envenenamento por gás, é um monóxido de carbono que entra no corpo humano através do trato respiratório e combina com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que reduz ou perde a capacidade de transporte da hemoglobina normal, causando hipóxia nos tecidos do corpo. Doenças induzidas por oxigênio com disfunção neurológica avançada. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: dor de cabeça, tontura, perturbação da consciência, distúrbio inteligente, síndrome de Parkinson vascular
Patógeno
Causas de encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono
O CO é inalado pelo organismo (50%):
O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor, inodoro e inodoro com uma gravidade específica de 0,967, é extremamente estável na natureza, não é facilmente decomposto por si próprio e não é facilmente oxidado, tendo um efeito altamente tóxico no sistema nervoso.
A causa do envenenamento por CO é muito clara, causada pela inalação de CO produzido por substâncias carbonadas em caso de combustão insuficiente.Os pacientes que são emitidos são mais comumente usados em ambientes internos para incendiar fogões a carvão ou aquecedores a gás, e as portas e janelas estão mal fechadas e ventiladas, ou O tempo chuvoso é baixo, o vento sopra na chaminé e o gás CO volta à sala fazendo com que a concentração interna aumente e cause envenenamento.Na década passada, os casos esporádicos de envenenamento por CO mudaram das cidades anteriores para a integração urbano-rural e rural. Devido à melhoria dos padrões de vida, as casas de adobe foram convertidas em casas de alvenaria ou casas de tijolos e as instalações de aquecimento estão relativamente atrasadas.Os fogões de carvão ainda são usados principalmente para aquecimento ou instalação de aquecimento.Para a falta de atenção à ventilação, o número de pacientes com intoxicação por CO aumenta ano a ano, usando gás. Aquecedores de água impróprios não são incomuns para aqueles que estão envenenados.
Alterações patológicas (20%):
Uma vez que o CO entra no corpo, ele rapidamente se combina com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO) .A capacidade de ligação de CO e hemoglobina é 300 vezes maior que o oxigênio, mas a velocidade de dissociação é 3600 vezes mais lenta que o oxigênio, o que facilita a perda de capacidade de transporte de oxigênio. O tecido é hipóxico Além disso, o CO também pode se ligar ao ferro divalente da citocromo oxidase reduzida, que é mais importante para a hipóxia tecidual, porque o tecido cerebral é o menos tolerante à hipóxia, o cérebro é o primeiro a ser afetado. Seguido pelo coração.
Envenenamento por CO aguda 24h morte, sangue e órgãos internos são cereja vermelha, tecidos e órgãos estão congestionados, existem diferentes tamanhos de hemorragia, após hipóxia do tecido cerebral, o primeiro envolvido é a rápida expansão dos vasos sanguíneos no cérebro, glicólise anaeróbica do tecido cerebral Aumento do edema do tecido cerebral, principalmente edema celular, acúmulo de metabólitos ácidos no cérebro, destruição da barreira hematoencefálica do sangue, aumento da permeabilidade vascular, pode causar edema cerebral intersticial, edema vascular grave de células endoteliais, sangramento Trombose de pequenos vasos sanguíneos, o córtex cerebral pode aparecer paralelamente à superfície da necrose bandas, como linha branca, chamada necrose estratificada, às vezes difusa ou local, às vezes visível globo pálido ou cavidade cística.
Microscopicamente, o córtex cerebral tem uma alteração isquêmica das células nervosas difusas, o que é frequentemente evidente na terceira camada, sendo a alteração mais típica o desaparecimento de células nervosas estratificadas e lesões com faixas brancas e longas podem ser vistas sob baixa ampliação. Às vezes, pode ser visto por observação cuidadosa do olho nu.É chamado de necrose pseudo-estratificada (pseudolaminarn ecrosis ).As fibras profundas de substância branca do cérebro são desmielinização, que pode ser agregada em pedaços.A bainha de mielina é inchada e esferóide, e os axônios também são curvados e fraturados. E destruição, etc., acredita-se geralmente que o lobo frontal e o dano no lobo temporal são relativamente pesados, seguidos pelo núcleo basal, globo pálido, estriado, núcleo denteado cerebelar e tálamo e, no caso de encefalopatia retardada, desmielinização extensa com substância branca. A lesão é principalmente, a bainha de mielina está inchada, quebrada ou desaparecida, o axônio está torto e a fratura quebrada.O mecanismo causador dessa alteração é principalmente a ação direta da hipóxia e a degeneração secundária causada pela degeneração das células nervosas, especialmente os pequenos vasos sangüíneos. A degeneração do inchamento das células endoteliais venosas causa atraso no fluxo sangüíneo ou trombose, que também é a base patológica da perda de mielina.
Estudos patológicos estrangeiros confirmaram que as principais alterações patológicas da encefalopatia tardia após intoxicação aguda por CO são a desmielinização extensa da substância branca cerebral, semelhante à encefalomielite alérgica, mas esta última é mais pesada. Lesões simétricas de amolecimento em ambos os lados do globo pálido, seguidas de degeneração focal ou lamelar e necrose da segunda e terceira camadas do córtex cerebral, desmielinização extensa da substância branca e mais proeminente no lobo frontal ou parietal. Atrofia cerebral a longo prazo pode ser observada.
Inalação de gases de escape (20%):
Além disso, na produção industrial, a inalação de gases de escape gerados no processo de produção, como aço, cimento, materiais de construção e produtos químicos, também é uma das causas do envenenamento por CO.
Prevenção
Prevenção de encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono
Preste atenção ao aquecimento e ventilação de fogões a carvão, use aquecedores de água a gás corretamente e evite envenenamento por CO .Além disso, na produção industrial, preste atenção à produção segura e evite o envenenamento por CO causado pela inalação de gás de exaustão.O tratamento precoce é muito importante para prevenir encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono.
Complicação
Complicações tardias da encefalopatia após intoxicação por monóxido de carbono Complicações, dor de cabeça, tontura, transtorno de consciência, transtorno inteligente, síndrome de Parkinson vascular
Uma dor de cabeça comum, tontura, perturbação da consciência ou um diferente grau de retardo mental, um pequeno número de pacientes deixará a síndrome de Parkinson.
Sintoma
Sintomas de encefalopatia tardia após envenenamento por monóxido de carbono Sintomas comuns Envenenamento por monóxido de carbono Instabilidade de marcha, náusea, fraqueza, rubor, zumbido, vertigem, palpitações, coma lento
1. As principais manifestações de intoxicação aguda por CO: intimamente relacionadas à concentração de carboxihemoglobina no sangue, de acordo com as manifestações clínicas, podem ser divididas em 3 níveis:
(1) envenenamento leve: carboxihemoglobina no sangue é de 10% a 20%, o paciente sente dor de cabeça, tontura, zumbido, náuseas, vômitos, palpitações, fraqueza e pode ter um coma transitório.
(2) envenenamento moderado: carboxihemoglobina no sangue é de 30% a 40 %.Além dos sintomas acima, a tez parece ruborizada, os lábios são vermelho cereja, o pulso é rápido, suado, irritado, a marcha é instável, e pode ser sonolência. Estado, coma mesmo.
(3) envenenamento grave: carboxihemoglobina no sangue é mais do que 50%, escala de coma glascow pode ser inferior a 3 pontos, a tensão do músculo do membro do paciente é aumentada, hiperreflexia do escarro, reflexo patológico bilateral positivo, cair rapidamente em Coma, pode durar horas ou dias.
2, encefalopatia tardia após intoxicação aguda por CO: intoxicação aguda por CO após a melhora da condição por vários dias ou semanas, alguns pacientes podem ressurgir, os sintomas são sintomas mentais, resposta lenta, baixa inteligência, aumento da tensão muscular dos membros, urina Incontinência, até coma.
O DEACMP ocorre em pessoas de meia idade e idosas, sendo 2,8% a 11,8% em países estrangeiros, dentre os 30 casos relatados na China 66,6% de pessoas acima de 50 anos e quanto maior a taxa de incidência, mais difícil é a criança menor de 10 anos. No entanto, não está diretamente relacionado à gravidade do envenenamento do paciente.
Para pacientes com intoxicação aguda por CO, é necessário estar alerta contra a ocorrência de encefalopatia tardia, clinicamente após um período de vigília, e então aparecer distúrbios mentais, alterações inteligentes, aumento do tônus muscular e incontinência e outros sintomas de disfunção neurológica Deve-se considerar a encefalopatia tardia, combinada com a TC ou RM da cabeça, o que pode causar extenso dano à substância branca.
Examinar
Exame de encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono
1, rotina de sangue: o número total de glóbulos brancos e neutrófilos pode ser aumentado.
2 , carboxihemoglobina: pode ser encontrado no sangue, existem dois método de determinação de carboxihemoglobina simples para referência:
1 adicionar o método alcalino: tomar 1 a 2 gotas do sangue do paciente, diluir com água destilada 3 ~ 4ml, adicionar 10% de hidróxido de sódio 1 ~ 2 gotas para misturar, sangue normal verde, quando houver carboxihemoglobina no sangue, retenção de sangue A cor vermelha é inalterada.
2 método de ebulição: tomar a quantidade adequada de sangue em um pequeno tubo de ensaio, incendiar o fogo, se for vermelho tijolo, sugerindo envenenamento por CO, normal cinza-marrom.
3, EEG: pode ser expresso como inibição difusa da onda alfa ou desaparecimento, simetria de alta amplitude difusa onda lenta.
4, ECG: pode ter arritmia, taquicardia, bloqueio de condução e alterações da isquemia miocárdica.
5, cabeça CT e ressonância magnética: pacientes com intoxicação aguda leve e moderada CO, CT pode ser normal, CT grave pode ser expressa como edema cerebral, um lado ou duplo gânglios da base isquêmica baixa densidade mudanças.
Encefalopatia tardia pode se manifestar como leucoaraiose, ressonância magnética manifestada como substância branca periventricular cerebral e lesões bilaterais de fusão simétrica centro semi-oval, baixo sinal na fase ponderada em T1 e fase alta ponderada T2 sinal, lesões podem afetar subcortical A cápsula interna, a cápsula externa e os gânglios da base podem ter necrose isquêmica e, quando a condição é grave, a necrose pseudo-estratificada pode ser observada na fase ponderada em T1.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de encefalopatia tardia após intoxicação por monóxido de carbono
Diagnóstico
O diagnóstico geral de intoxicação aguda por CO não é difícil, pois o paciente apresenta manifestações clínicas típicas, principalmente por distúrbios neurológicos, os sinais de localização focal são relativamente inexistentes, os lábios são vermelhos-cereja e o sangue é detectado. A oxihemoglobina de carbono pode ser usada para determinar o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
A encefalopatia tardia deve ser diferenciada de outras lesões cerebrais, infecções e doenças cerebrovasculares e encefalopatia metabólica, como a encefalopatia hipoglicêmica.
