Demência da doença de Parkinson
Introdução
Introdução à demência da doença de Parkinson A doença de Parkinson (DP), paralysisangitas, é uma doença neurodegenerativa crônica em pessoas de meia-idade e idosas. Isso foi relatado pela primeira vez por Parkinson em 1817. A doença pertence à doença degenerativa primária do sistema nervoso central, que pode ser espalhada no início ou na doença genética familiar. É uma perda seletiva de neurônios dopaminérgicos na substantia nigra e uma redução significativa nos níveis de dopamina no estriado, levando a uma série de sintomas do sistema extrapiramidal, com redução do exercício, rigidez muscular, tremores e distúrbios de ajustamento postural. Manifestações clínicas da doença. Conhecimento básico A proporção de doença: 20% (taxa de incidência é de 20% em pacientes idosos) Pessoas suscetíveis: A doença é principalmente em pessoas de meia-idade e idosas, e a idade de início é de 55-61 anos de idade. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia, infecção do trato urinário, depressão
Patógeno
Causas da demência da doença de Parkinson
Fatores genéticos (25%):
Alguns casos (10% a 15%) são padrões de herança autossômicos dominantes, mas apesar da descoberta de pesquisas genéticas, ainda há muita controvérsia no mundo acadêmico, o que pode estar relacionado à herança poligênica, ainda é difícil de determinar e necessita de mais estudos.
Perda de dano por radicais livres e fosforilação oxidativa (20%):
No presente, experimentos mostraram que os radicais livres no grupo de pacientes com Parkinson são significativamente maiores do que o grupo controle, e os defeitos de fosforilação oxidativa do complexo mitocondrial 1, que estão relacionados aos danos causados pelo DNA mitocondrial e outras macromoléculas.
Fatores de risco ambiental (15%):
Estudos clínicos e experimentais mostraram que uma intoxicação por substância chamada 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) está associada à patogênese da doença de Parkinson e que a doença de Parkinson foi causada por NPTP. O modelo foi estudado experimentalmente.
Em conclusão, estudos sobre a patogênese da doença de Parkinson, embora atualmente com 65% a 70% dos neurônios da substância nigra dopamina degeneração, redução, perda, resultando em uma diminuição do transmissor de dopamina do estriado, tornando o estriado dopamina e A acetilcolina (ACh) é desequilibrada e principalmente afetada, mas estudos também confirmaram que outros neurotransmissores no cérebro, como a norepinefrina (NE), a serotonina (5-HT) e o ácido gama-aminobutírico (GABA) também estão envolvidos. O processo de patogênese.
Patogênese
Como a etiologia da doença de Parkinson ainda não é conhecida, a patogênese ainda não é bem conhecida e acredita-se que os neurônios dopaminérgicos da substância negra sejam degenerados, reduzidos e perdidos, resultando em diminuição dos transmissores DA que atuam no estriado, resultando em estriado. O balanço de DA e Ach é disfuncional, pois estudos bioquímicos revelaram que o conteúdo de DA no estriado de pacientes com DP é significativamente reduzido, e estudos mostram que pacientes com paralisia de tremor e desequilíbrio de DA e Ach entre os neurotransmissores predominam na atividade colinérgica. Relacionados, os neuropatologistas acreditam que as mudanças estão principalmente na substantia nigra pars compacta e na ponte eritema, eles descobriram que a substância negra e as placas azuis se tornam mais claras e leves, e os neurônios pigmentados são degenerados, reduzidos, perdidos e visíveis sob o microscópio. Grânulos de pigmento livres e hiperplasia astrocítica, com significância diagnóstica característica, são vistos em neurônios pigmentados residuais.Cartões de inclusão intracelular, corpos de Lewy, são caracterizados por eosinófilos em células nervosas. Ao redor do centro, cercado por uma estrutura semelhante a um halo pálido, estudos mostraram que as inclusões do corpo de Lewy são causadas por proteínas anormal do citoesqueleto, ubiquitina e microfilamentos de rede αβ. Proteína e outras substâncias positivas para coloração imunocitoquímica, especialmente filamentos de nervos positivos para coloração de proteína ubiquitina não são encontradas apenas na substância negra, mas também no CA2 do hipocampo, zona 3, núcleo dorsal do vago, gânglios da base de Meynert e amígdala.
Nos últimos anos, estudos confirmaram que o acúmulo de dopamina no citoplasma pode levar à morte neuronal.O transportador de monoamina vesicular tem efeitos protetores sobre os neurônios dopamínicos.Os pesquisadores utilizaram modelos animais experimentais e cultura celular, técnicas de eletroforese de proteínas para pesquisa experimental. Foi confirmado que a substância neurotóxica MPP tem uma forte afinidade com o transportador de monoamina vesícula na membrana pré-sináptica, que afeta o armazenamento de dopamina nas vesículas sinápticas, resultando em aumento de dopamina no citoplasma sinaptossomo e dopamina através da auto-oxidação. Produz uma grande quantidade de radicais livres e terpenóides, levando à degeneração e até a morte de neurônios dopaminérgicos, mas se a dopamina se liga ao transportador vesicular de monoamina e entra em vesículas secretoras ácidas, pode evitar a auto-oxidação da dopamina. Desempenhar um papel importante no mecanismo neuroprotetor.
Os pesquisadores também injetaram injeções intraperitoneais de uma certa dose de risperidona para causar sintomas da doença de Parkinson, como rigidez do músculo esquelético e bradicinesia, o que é devido à inibição dos transportadores de monoamina vesicular pela risepina. As atividades e funções do transportador de monoamina vesícula são inibidas a partir da patogênese da doença de Parkinson.Para confirmar ainda mais os achados acima, o gene transportador de monoamina vesícula clonado em laboratório é transcrito No fibroblasto CHO, verificou-se que o fibroblasto CHO expressando o transportador de monoamina vesícula pode resistir à toxicidade da substância neurotóxica MPP, e o citoplasma de fibroblastos CHO expressando o transportador de monoamina vesícula após a dopamina neuronal O acúmulo de dopamina endógena é raro e a taxa de mortalidade celular é significativamente menor que a do CHO fibroblástico do transportador de monoamina vesícula não transcrita, confirmando que o acúmulo de dopamina no citoplasma está positivamente correlacionado com a mortalidade neuronal. O acúmulo de dopamina no citoplasma pode levar à morte neuronal, possivelmente relacionada à patogênese da doença de Parkinson, e ao transportador de monoamina vesicular Sua função está relacionada com o acúmulo de dopamina nos neurônios, que tem efeitos protetores sobre os neurônios dopaminérgicos, fornecendo uma nova base teórica para o tratamento da doença de Parkinson e questionando o tradicional tratamento com levodopa da doença de Parkinson.
Prevenção
Prevenção da demência da doença de Parkinson
Atualmente, a etiologia e patogênese da síndrome de Parkinson ainda não são claras, faltam precauções médicas contra doenças inexplicáveis, mas o uso de drogas antipsicóticas também pode causar essa doença, se causada por essa causa. Pode ser prevenida, principalmente porque a tomada de tais medicamentos deve ser prescrita por um médico em um hospital regular.Quando tomar o medicamento, deve ser observado de perto.Uma vez que há uma tendência, ele será interrompido imediatamente e ir ao hospital para uma visita de acompanhamento.
Embora a causa da doença de Parkinson não seja totalmente compreendida, muitos estudos mostraram que ela pode estar relacionada a toxinas ambientais, e alguns estudos demonstraram que “em comparação com pessoas que nunca usaram pesticidas ou herbicidas em casa ou no quintal. As pessoas que usam essas duas drogas por toda a vida com menos de 30 dias de vida terão um aumento de 40% no risco de doença de Parkinson e, se usarem mais de 160 dias na vida, sofrerão da doença de Parkinson. A chance é aumentada para 70%, especialmente para pessoas com doença de Parkinson na família.Se alguém tem uma doença de Parkinson em sua família imediata, então a chance de desenvolver a doença de Parkinson é maior, então Cuidados especiais devem ser tomados para evitar a exposição a riscos ambientais, como pesticidas, pesticidas, manganês de metais pesados, e pessoas com doença de Parkinson em seus parentes devem evitar a soldagem.
Princípios e requisitos da dieta da doença de Parkinson:
1 limitar a ingestão de proteínas ao longo do dia, 0.8g por quilograma de peso corporal é apropriado, sintomas de Parkinson são aliviados após o sono, distribuição de proteínas durante todo o dia deve ser menor durante o dia, a quantidade de jantar aumentou.
2 A quantidade certa de carboidratos aumentou, 60% a 65% é benéfica.
3 Forneça água suficiente para suplementar o consumo de água e reduzir os efeitos colaterais.
4 adequado para adicionar legumes, frutas e mel.
5 Evite condimentos irritantes e alimentos, não fumar.
6 terapia nutricional só tem um efeito auxiliar.Além disso, quando os pacientes com doença de Parkinson escolher dieta, deve-se considerar que pacientes idosos são frequentemente acompanhados de aterosclerose, doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, diabetes, etc., devem ser combinados com as características desta doença e os idosos, Calorias totais adequadas, o metabolismo basal normal de adultos de 24h cerca de 5857,6 ~ 7531,2kJ (1400 ~ 1800kcal), os pacientes acamados geralmente precisam fornecer calor 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal), pacientes que saem da cama geralmente precisam fornecer calor 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 × 2300kcal), um paciente leve que ainda está envolvido em trabalho manual, precisa fornecer 10041 ～ 12552kJ (2400 ～ 3000kcal) de calorias.Os dados acima podem ser usados como referência ao escolher uma dieta para um paciente específico.
A doença de Parkinson, caracterizada pela vibração mão-pé, é devida à redução da dopamina no cérebro humano.O estudo descobriu que a ingestão de cálcio através dos alimentos pode promover a síntese de dopamina no cérebro, por isso você deve comer alimentos mais ricos em cálcio, tais como: camarão, Alga marinha, algas marinhas, leite de soja, produtos de soja, leite, ovos, etc., têm um bom efeito na prevenção da doença de Parkinson.Em suma, uma refeição agradável e uma variedade de combinações dietéticas têm um bom efeito na prevenção da doença de Parkinson. Deve ser variada, incluindo cereais, legumes, frutas, feijão, carne, etc, de acordo com a determinação, comer 300 ~ 500g de cereais por dia, você pode obter carboidratos suficientes, proteínas, fibras alimentares e vitamina B e outros nutrientes; Coma 400g de vegetais, 1 ou 2 frutas de tamanho médio, a partir das quais você pode obter vitaminas A, B, C, E e uma variedade de minerais e fibras alimentares.
Estudos estrangeiros demonstraram que a ingestão de alimentos antioxidantes mais ricos em vitaminas pode reduzir o risco de doença de Parkinson.Um chá, café e outras bebidas cafeinadas também têm um papel na prevenção da doença de Parkinson.Estudos estrangeiros descobriram que tomar café todos os dias. 1 a 2 xícaras podem reduzir a incidência da doença de Parkinson em 50%; se você tomar de 3 a 4 xícaras de café por dia, a chance de contrair a doença de Parkinson é de apenas 1/5 das pessoas normais. A sensibilidade do neurotransmissor no cérebro é aumentada, de modo que os sintomas de rigidez muscular da doença de Parkinson não são prováveis de ocorrer em comportamento ou movimento.
Complicação
Complicações da demência da doença de Parkinson Complicações, pneumonia, infecção do trato urinário, depressão
A doença é uma doença progressiva crônica, a qualidade de vida dos pacientes é degradada devido à função motora e transtornos mentais, se for desenvolvida para a demência, é mais grave, se não for tratada a tempo, o tempo de sobrevida do paciente é obviamente encurtado. Doenças físicas e infecções sistêmicas secundárias ou falhas, como pneumonia, infecções do trato urinário e outras complicações, cerca de um quarto dos pacientes de Parkinson com medo excessivo da doença com sintomas depressivos, mulheres com depressão podem ter tentativas de suicídio.
Sintoma
Sintomas da doença de Parkinson demência Sintomas comuns Máscara face capacidade declínio olhar estagnação Disfunção cognitiva babando boca obscura pânico marcha tensão tremor mão movimento da mão desordem de memória
A doença é causada principalmente por pessoas de meia-idade e idosas, cuja idade de início é de 55-61 anos, e o curso da doença está progredindo lentamente.
1. Sintomas e sinais neurológicos
(1) a bradicinesia e a acinesia são um dos sintomas mais comuns da DP, o início é lento, principalmente a partir de um único membro ou de um dos membros, caracterizado pela redução do movimento e movimento lento, além de ser inábil e inflexível. Dificuldade de movimento, redução da coordenação, afetando a vida cotidiana, como comer pauzinhos, a escrita pode ser lenta, a palavra escrita menor (chamada de "minúscula"), em pé depois de muito tempo, difícil de se levantar na cama, difícil de andar O giro da sinergia do membro superior é reduzido, e cada vez mais rápido, a marcha é a marcha, a parada para a frente está na marcha para a frente, o giro não é flexível ou a ação de virada é decomposta.Na fase inicial, não há barreira da linguagem e a atividade de deglutição não é afetada. O progresso gradualmente tornou-se incerto, babando, agravamento da condição, fala pouco clara e disfagia.
(2) rigidez muscular, anormalidade postural rígida e distúrbio do reflexo postural também é um sintoma comum, diferente do aumento da tensão muscular espástica em lesões piramidais, sendo a DP um aumento da tensão muscular extrapiramidal e ambos os músculos flexores e extensores são violados. A rigidez muscular da DP é rígida, devida ao extensor muscular persistente para aumentar a tensão dos músculos extensores e flexores, de modo que a rigidez muscular não pode ser relaxada, as manifestações clínicas são reduzidas, o movimento é lento, devido à tensão e músculos descoordenados de tensão e extensão O exame mostrou que a tensão muscular aumentava quando os membros estavam passivamente ativos, mostrando uma impedância semelhante à de uma engrenagem.Os membros passivos demonstravam rigidez tipo "tubo de chumbo", e os músculos da bochecha diminuíam a expressão facial e a "face de máscara" sem graça, resultando em rigidez muscular. Má postura e distúrbio do reflexo postural, rigidez muscular severa faz a cabeça inclinar ligeiramente para frente, o tronco flexiona, os adutores do antebraço flexionam o cotovelo, fazendo com que o corpo perca sua postura ereta normal, mostrando uma postura inclinada para frente, tornando-se uma postura específica Pode-se ver que a marcha está confusa, a posição é instável e a ação é esfaqueada em casos graves.
(3) O tremor também é uma das três principais características da DP, a mais comum, cerca de um terço dos pacientes com isso como primeiro sintoma, cerca de 70% a 80% dos pacientes têm esse sintoma, tremor é músculo ativo e músculo antagonista A contração grupal descoordenada leva à contração alternada, fazendo com que os membros tenham tremores rítmicos de 4-6 vezes / s, sintoma que ocorre lentamente na prática clínica, partindo de um único membro ou de um membro e da extremidade distal, principalmente o tremor da mão. O mais característico, é oposto ao tremor intencional de ataxia, principalmente no quieto, chamado tremor estático, o tremor do dedo é óbvio, é "crânio-like" ou "bead-like", em movimentos aleatórios ativos Se o tremor é reduzido ou desaparece ao receber o item, o tremor desaparece durante o sono e o tremor é agravado quando a emoção é excitada.Em circunstâncias normais, o início se inicia com o tremor do membro superior de um lado e a doença progride para o membro inferior e contralateral, agravando a condição. Também pode envolver tremores no maxilar inferior, lábios, língua e cabeça.
(4) Outros sintomas e sinais: pacientes com DP não têm anormalidades sensoriais subjetivas, mas alguns pacientes podem desenvolver dores musculares tônicas, como dor no ombro e nas costas, formigamento e outros desconfortos, um pequeno número de pacientes com DP pode ver membros inferiores, especialmente músculos da panturrilha Desconforto da dor, principalmente no silêncio ou no sono, dores musculares da panturrilha dor assustadora acompanhada de atividade irregular da panturrilha, mostrando a síndrome das pernas inquietas, afetando o sono e descanso.
Pacientes com DP com reflexos de escarro não estão cansados, ocasionalmente os reflexos de escarro estão ativos e hipertireoidismo.Quando a rigidez muscular é grave, os reflexos de escarro são difíceis de conduzir, mas não há reflexo patológico.Uma vez que os sinais patológicos são provocados, a síndrome de superposição de Parkinson deve ser considerada, como atrofia multi-sistema. Ou, considerando a síndrome de Parkinson secundária, pode-se observar múltiplos infartos lacunares na presença de sinais do trato piramidal e sinais extrapiramidais.
A disfunção autonômica também é um sintoma comum de pacientes com TP, manifestações clínicas de hiperidrose, rubor facial, salivação, baixa temperatura da pele, constipação intratável e esvaziamento da bexiga, e alguns pacientes com excesso de sebo na face ou dermatite seborréica.
2. Sintomas mentais e psicológicos
O déficit de atenção é um sintoma bastante comum em pacientes com TP, podendo ser acompanhado por diminuição de movimento, fala lenta, humor deprimido, etc. Alguns pacientes têm distraído a atenção, ilusões fisiológicas e até percepção espacial.
Um pequeno número de pacientes reduziu atividades ativas, alterações de personalidade, euforia, comportamento ingênuo, caráter insociável, timidez, murchamento, hesitação, desconfiança, irritabilidade, egocentrismo, etc., relutância em participar de atividades sociais e raramente visita parentes e amigos. Depressão e ansiedade são causadas principalmente por transtornos mentais após a doença, e 2% dos pacientes podem evoluir para depressão e ansiedade.
Audição ilusória, delírios de vítimas e suspeitas de delírios, barreiras de associação são raras e algumas são secundárias ao estado embaraçoso de consciência.
Pacientes deprimidas do sexo feminino são mais comuns, manifestando-se como resposta lenta, depressão, ansiedade, tentativas graves de suicídio, depressão relacionada à neuropatia, resposta lenta, depressão, ansiedade, tentativas de suicídio são muitas vezes o principal tratamento psiquiátrico O motivo, depressão também pode ser o primeiro sintoma dessa doença, mais comum em mulheres.
Pacientes em DP com disfunção cognitiva, desatenção, comprometimento da memória também estão associados a movimentos lentos, depressão, depressão e outros distúrbios psicológicos, e se esses pacientes recebem tempo suficiente, sua memória, poder computacional e orientação ainda são normais. No entanto, cerca de 15% a 20% dos pacientes com TP desenvolvem comprometimento cognitivo abrangente, declínio inteligente, perda de memória clínica, poder computacional, orientação e perda de julgamento para desenvolver demência.A medida que a doença progride, a inteligência diminui gradualmente, mostrando o córtex. Características de demência.
Examinar
Exame da demência da doença de Parkinson
1. As características do diagnóstico laboratorial da doença de Parkinson não são elevadas.
2. Embora tenha sido relatado que o líquido cefalorraquidiano está reduzido no conteúdo dos metabolitos da dopamina, o ácido vanílico alto e o ácido 5-hidroxiindolacético da serotonina, não é prático.
3. O exame de EEG não mostrou alterações características apesar de mudanças ocasionais de ondas lentas.
4. Imagem: TC da cabeça, ressonância magnética pode ser visto em alguns casos de Parkinson, atrofia cerebral geral, mas sem alterações focais, a ressonância magnética é muito importante no diagnóstico diferencial da síndrome de doença de Parkinson, como a doença vascular. Existem múltiplos infartos lacunares e lesões de enfraquecimento do miocárdio nos gânglios da base.Nenhum exame de radionuclídeo de fóton único (SPECT) é observado.A tomografia por emissão de pósitrons (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) é visível. A ingestão de área corporal é reduzida.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da demência da doença de Parkinson
Critérios diagnósticos
A doença está progredindo lentamente, aumentando ano a ano, afetando toda a função social e, finalmente, levando à demência, que é causada por doença física ou infecção concomitante.
1. As pessoas de meia-idade e idosas têm um início lento e um curso crônico.
2. Sintomas psiquiátricos aparecem após sintomas neurológicos.
3. O sistema nervoso tem três características principais - movimento reduzido e lentidão, rigidez muscular, tremor estático, exame do nervo sem sinal do trato piramidal, diagnóstico secundário da síndrome de Parkinson pode ser diagnosticado.
4. Em casos graves, ocorre demência.
Diagnóstico diferencial
1. Síndrome de Parkinson após encefalite: ocorre em qualquer idade, principalmente história de encefalite, após o exercício pode não ser síndrome sintética, esportes estranhos, miotonia, tremor, mas tremor estático é raro, já em 1920 Após a ocorrência de "encefalite dormindo" na Europa, há casos em todo o mundo. A causa da doença é desconhecida. É apenas a partir de achados clínicos, epidemiológicos e patológicos que a encefalite viral é a principal doença com danos ao tronco encefálico e mesencéfalo. Principal, necrose de células nervosas, hiperplasia de células gliais, nódulos gliais, manifestações clínicas da síndrome de Parkinson com crise de movimento ocular paroxística, isto é, fixação paroxística do globo ocular em qualquer direção, cada episódio por alguns minutos ou até dezenas de minutos Para tratamento sintomático, a amantadina e o triexifenidil podem ser usados, e as preparações de dopamina têm baixa eficácia.
2. Síndrome de Guam Parkinson-Demência: Esta doença é uma doença que ocorreu em Guam, no Pacífico ocidental, após a década de 1940. É mais comum em pessoas de meia-idade e geralmente começa com a síndrome de Parkinson acompanhada de demência. O surgimento de esclerose lateral amiotrófica, alguns podem também aparecer após esclerose lateral amiotrófica, síndrome de Parkinson e demência, achados patológicos de atrofia cerebral geral, substância negra e clareamento de mancha azul, emaranhados neurofibrilares vistos em Na substantia nigra, hipocampo, amígdala e neurônios neocorticais não foram observados placas senis e corpos de Lewy, e estudos epidemiológicos sugerem que fatores ambientais exógenos podem causar doenças, o que pode estar relacionado ao consumo de cycads.Nos últimos anos, tem proposto elementos químicos regionais e do solo. Relacionado, não foi finalizado.
3. Síndrome de Parkinson induzida por drogas: encontrada principalmente em drogas antipsicóticas, como fenotiazinas, perfenazina, flufenazina, butirilbenzeno, haloperidol e drogas anti-hipertensivas, reserpina e antagonistas do cálcio. Lizin, flunarizina, etc, o uso a longo prazo de bloquear o receptor de dopamina D2 também pode induzir a doença, as manifestações clínicas de discinesia tardia, principalmente com a redução do exercício, lento, rigidez muscular como os principais sintomas, estática O tremor é raro e a causa é clara: a maioria dos pacientes pode aliviar e recuperar após parar o medicamento.
4. Síndrome Vascular de Parkinson: mais comum em pessoas de meia-idade e idosas com hipertensão, arteriosclerose e diabetes, tais como fatores de risco de doença cerebrovascular, as principais características patológicas são estriado basal, cápsula interna, tálamo, centro semi-oval E infarto laminar ou pequenas lesões de infarto, como ponte, as manifestações clínicas da maioria dos pacientes têm um ataque isquêmico transitório (AIT) ou uma história de pequenos episódios de AVE, sintomas piramidais e extrapiramidais ocorrem ou ocorrem seqüencialmente, fraqueza nos membros, Exercício é reduzido, lento, rigidez muscular ou rigidez, múltiplos membros inferiores são pesados, mostrando "marcha de passo pequeno", tremor estático é raro e mais frequentemente acompanhado por fraqueza nos membros inferiores, sinais bilaterais ou unilaterais do trato piramidal, reflexo patológico positivo Alguns casos têm paralisia pseudobulbarica, disfagia, alterações de personalidade, choro forte, comprometimento cognitivo, demência, etc., o curso da doença progrediu passo a passo, tomografia computadorizada, ressonância magnética visível, estriado interno Infarto cístico múltiplo ou infarto pequeno, como o saco, principalmente para o tratamento de doenças cerebrovasculares primárias, fortalecimento de enfermagem, tratamento sintomático, uso de circulação sanguínea e remoção de estase de sangue, ativador de células nervosas, vale a pena notar que é canhoto Sem efeito positivo da levodopa.
5. Paralisia supranuclear progressiva (PSP): também uma doença degenerativa do sistema nervoso central de meia idade e idosos, a idade de início é 50-77 (64) anos, as lesões são principalmente na substância negra e mancha azul, núcleo mesencefálico, núcleo denteado e pálido Bola, etc., início lento, aparecimento precoce de sintomas extrapiramidais, diminuição do exercício, lento, tremor estático é raro, rigidez muscular é óbvia, distúrbio do equilíbrio postural é um dos achados clínicos, ou seja, os músculos das costas dos músculos das costas são eretos e esticados É fácil cair para trás e a doença de Parkinson está inclinada para a frente, flexão e postura anterior.Uma outra característica clínica é a paralisia ocular supranuclear, ou seja, o globo ocular está para cima e para baixo, o olho inferior não pode ser observado e a doença progride lentamente e ocorre comprometimento cognitivo. Dependendo do dano habilidades espaciais, o desenvolvimento tardio de demência, o curso de 3 a 12 (6 ou 7) anos, mais do que a infecção pulmonar, preparações precoces de levodopa têm um certo efeito, uso a longo prazo não é eficaz e propenso a hipotensão ortostática, recentemente proposto Os radicais livres, o tratamento antioxidante, o efeito continua a ser visto.
6. Atrofia do Sistema Múltiplo (MSA): A MSA é um grupo de doenças degenerativas do sistema nervoso central que ocorrem na meia-idade e em pessoas de 40 a 60 anos de idade, com início lento, proposto por Adams (1961), incluindo striatum substantia nigra. , Síndrome de Shy-Drager, atrofia oligocítico-ponsius-cerebelar (OPCA) e esclerose lateral amiotrófica (ELA), estudos patológicos recentes descobriram que as lesões acima são diferentes, mas as alterações patológicas são bastante consistentes, ou seja, a ubiquitina Coloração de corpos de inclusão de células gliais positivas, corpos de inclusão de células nervosas e neurofilamentos.
Seus sintomas clínicos são:
(1) Sinal extrapiramidal: movimento reduzido, síndrome de miotonia, mas sem tremor em repouso (corpo estriado nigra).
(2) hipotensão ortostática com a medula espinhal, disfunção autonômica: impotência, distúrbios da bexiga, etc. (síndrome de Shy-Drager).
(3) corpo de azeitona - ponte - atrofia cerebelar (OPCA): características clínicas são sinais extrapiramidais, sinais do trato piramidal e ataxia cerebelar.
(4) sintomas da síndrome de Parkinson complicados por lesões no corno anterior da medula espinhal, atrofia muscular da mão, sintomas de esclerose lateral amiotrófica.
Devido ao início lento da doença, os quatro sintomas acima não ocorrem ao mesmo tempo, muitas vezes aparecem um após o outro, clinicamente têm dois para diagnosticar MSA, e às vezes apenas um grupo de síndromes também pode fazer um diagnóstico separado, como OPCA ou Shy-Drager Síndrome, etc.
Exames assistidos por laboratório ajudam no diagnóstico clínico:
1 posição posição vertical diferença de pressão arterial 40mmHg pode diagnosticar hipotensão ortostática;
2 na degeneração do corpo estriado da nigra, ressonância magnética lateral da ressonância magnética da cabeça, atrofia do núcleo e aumento do ventrículo lateral e outra atrofia cerebral;
3OPCA, ressonância nuclear magnética, especialmente a posição sagital, pode mostrar claramente o alargamento da ponte, ponte e azeitona e atrofia cerebelar;
4 EMG pode confirmar a síndrome de Parkinson com esclerose lateral amiotrófica.
7. Identificação com psicose funcional: sintomas precoces de sintomas mentais são facilmente diagnosticados, exame físico detalhado pode encontrar evidências, sintomas mentais muitas vezes têm cor dano orgânico, como consciência, personalidade, memória, obstáculos inteligentes, também deve prestar atenção à função A psicose sexual apresenta sintomas da doença pseudo-parkinsoniana no tratamento de antipsicóticos.
8. Outras doenças degenerativas do cérebro: a partir da história médica, doenças neurológicas e sinais (tríade) combinados com "máscara facial", pânico marcha "搓 pílula lama" ação para identificar.
