Gota e Hiperuricemia
Introdução
Introdução à gota e hiperuricemia A gota é uma doença causada por um distúrbio de hérnia causado por causas hereditárias ou adquiridas. Suas características clínicas são hiperuricemia e os recorrentes ataques recorrentes de artrite aguda gotosa, depósitos de tofos, artrite crônica de tophus e deformidades articulares, freqüentemente envolvendo a formação de nefrite intersticial crônica e cálculos renais de ácido úrico Insuficiência renal aguda também pode ser causada por cálculos de ácido úrico. Actualmente, o tratamento clínico da gota ainda não é cura para os seguintes quatro fins: 1 para parar o início da artrite aguda, o mais rapidamente possível; 2 para prevenir a recorrência da artrite; 3 para corrigir a hiperuricemia, para evitar a deposição de urato nos rins, articulações, etc. Complicações: 4 medidas específicas de tratamento para prevenir a formação de cálculos renais de ácido úrico devem ser determinadas de acordo com o estágio de desenvolvimento da doença. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,073% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Hipertensão Arteriosclerose Doença coronária Doença do tipo II
Patógeno
Causas de gota e hiperuricemia
Fatores Genéticos (45%):
A gota foi encontrada para ter uma incidência familiar na antiguidade.Entre os pacientes com gota primária, 10% a 25% têm uma história familiar positiva de gota, e 15% a 25% dos pacientes com gota têm hiperuricemia. A gota primária é uma herança cromossômica dominante, mas a penetrância é incompleta.O estado genético da hiperuricemia varia muito.Pode ser poligênica.Muitos fatores podem afetar a manifestação da herança de gota, como idade e sexo. Dieta e função renal, etc., foi determinado que dois distúrbios metabólicos congênitos do tornozelo são hereditariedade sexual, ou seja, deficiência de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (HGPRT) e ribose-1-pirofosfato de 5-fosfato A enzima sintética (PRPP sintetase) é muito ativa, a fêmea é uma transportadora e o macho está doente. Na gota secundária, a doença de depósito de glicogênio tipo I (doença de von Gierke) é recessiva enigmática.Em suma, é necessário encontrar cada Um fenótipo mais específico de gota pode ser usado para esclarecer o padrão genético.
Fatores relacionados a doenças (20%):
A gota é frequentemente acompanhada por hipertensão, hipertrigliceridemia, arteriosclerose, doença cardíaca coronária e diabetes tipo 2. (NIDDM) Na causa da morte em pacientes idosos, os fatores cardiovasculares excedem a insuficiência renal, mas gota e doença cardiovascular Não há relação causal direta, mas ambas estão relacionadas à obesidade e a fatores dietéticos.A dieta limitante ou a redução do peso corporal pode melhorar a condição, outras doenças associadas à gota, como doenças mieloproliferativas e anemia hemolítica, doença renal crônica, rim Diabetes insipidus, envenenamento por chumbo, envenenamento do escarro, sarcoma-like, hiperparatireoidismo, síndrome de Down e psoríase são causados pela decomposição excessiva de ácidos nucléicos levando ao excesso de ácido úrico e / ou diminuição da excreção de ácido úrico pelos rins.
Fatores endócrinos (15%):
O estudo descobriu que o ácido úrico no pool de ácido úrico em pessoas normais é de 1200mg, que produz 750mg por dia, cerca de 2/3 é eliminado pelo rim, e 1/3 é excretado pelo intestino.A maior parte do ácido úrico é excretada pelo rim na forma de urato de sódio livre. Uma pequena parte do ácido úrico pode ser destruída, principalmente porque o ácido úrico que segrega o intestino humano é decomposto pelas bactérias em alantoína e dióxido de carbono.No caso da gota, não se encontra decomposição do ácido úrico. Após a insuficiência renal, o ácido úrico que entra na cavidade intestinal aumentará e se tornará uma importante defesa de segunda linha, portanto, o aumento do metabolismo anabólico e / ou diminuição da excreção de ácido úrico são mecanismos importantes para o aumento do ácido úrico sérico em pacientes com gota.
Após 5 dias, observou-se que 90% dos pacientes com gota pertenciam à exclusão do ácido úrico, mas a função renal ainda era normal, principalmente porque o limiar de excreção de ácido úrico no rim era maior que o das pessoas normais, e o valor de ácido úrico no sangue era de 1-2 mg / dl. Apenas começou a ter considerável excreção de ácido úrico, o que é especialmente evidente em pacientes com ácido úrico normal.A excreção renal de ácido úrico depende da filtração glomerular, reabsorção tubular proximal (98% a 100%), secreção (50%) e A reabsorção após a secreção (40% ~ 44%), o ramo ascendente de Henle e o tubo coletor, também podem absorver uma pequena quantidade de ácido úrico, a excreção final foi responsável por 6% a 12% da filtração (Figura 3), hiperuricemia induzida por drogas Tais como diuréticos, baixa dose de aspirina, medicamentos anti-tuberculose ou anti-rejeição após transplante de órgãos, a ciclosporina A está relacionada à inibição da secreção, os pacientes bebem mais água, mantêm o volume urinário e alcalinizam o pH da urina, reduzem o ácido úrico A prevenção da formação de cálculos renais e da nefropatia por urato de sódio é de grande importância.
Patogênese:
Patogênese
Uma enzima ácido úrico (oxidase) que converte o ácido úrico numa alantoína mais solúvel e mais facilmente descarregável, de modo que os níveis séricos de ácido úrico são baixos sem gota, humanos (Homo sapiente) e vários Espécies hominóides são a inativação mutacional do gene da urato oxidase durante a evolução e, desse ponto de vista, a hiperuricemia humana é causada por defeitos congênitos no catabolismo do ácido úrico, o ácido úrico dissolvido. Como um sequestrante de espécies reativas de oxigênio, incluindo peroxinitrito derivado de oxigênio e superóxido, pode ser benéfico para os seres humanos.A concentração de ácido úrico no soro hiperuricemia depende da relação entre a produção de ácido úrico e taxa de excreção. Equilíbrio, existem duas fontes de ácido úrico no corpo humano.Uma é a decomposição de nucleotídeos de alimentos ricos em proteína nuclear.É exógena, responsável por cerca de 20% do ácido úrico no corpo.O segundo é a partir de aminoácidos, fosforibosose e outros. A síntese de pequenas moléculas e o catabolismo de ácido nucléico são endógenos, sendo responsáveis por cerca de 80% do ácido úrico total no organismo.Para a ocorrência de hiperuricemia, fica claro que os distúrbios metabólicos endógenos são mais importantes do que os fatores exógenos. No estudo traçador, o ácido úrico médio no pool de ácido úrico em pessoas normais é de 1200 mg, cerca de 750 mg por dia, 500-1000 mg é descarregado, cerca de 2/3 é excretado pela urina, e outro 1/3 é excretado pelo intestino, ou é oxidado pelo ácido úrico bacteriano no intestino. Decomposição enzimática, concentração sérica de ácido úrico em pessoas normais flutua dentro de uma faixa estreita, o macho normal doméstico normal é 339μmol / L (5,7mg / dl), a média feminina é de 256μmol / L (4,3mg / dl), ácido úrico no sangue O nível do nível é afetado por muitos fatores como raça, hábitos alimentares, idade e área de superfície corporal. De modo geral, o ácido úrico aumenta com a idade, especialmente após a menopausa da mulher. Os níveis de ácido úrico no sangue feminino na pós-menopausa podem estar próximos aos do sexo masculino, clinicamente mais do que a média acima ou superior ao sexo normal do mesmo sexo dois desvios padrão (DP) ou mais para hiperuricemia, porque a gota é causada por cristais de ácido úrico No estado não dissolvido causado pelo ácido úrico, a "hiperuricemia" é determinada pela distribuição estatística da solubilidade do ácido úrico nos fluidos corporais em vez dos níveis de ácido úrico. A quantidade de ácido úrico produzido por unidade de tempo excede o tratamento e permanece dissolvida. Força, há ácido úrico cristal monossódico depositado fora da célula, a temperatura da articulação periférica (cerca de 32 ° C do joelho, tornozelo cerca de 29 ° C), também faz a solubilidade do ácido úrico bastante reduzido, como o desencadeamento da reação inflamatória, gota pode ocorrer .
(1) Pode haver defeitos moleculares no mecanismo que leva à biossíntese excessiva de estrôncio, por exemplo, a quantidade de enzima de metabolismo da expectoração é aumentada ou a atividade é muito alta, e a atividade enzimática está diminuída ou ausente.
1 O número de enzimas é aumentado ou a atividade é muito alta:
A. Maior número e atividade de fosforibosil pirofosfato amida transferase (PRPPT): Esta enzima é uma enzima limitante da taxa que catalisa a formação da reação de 1-amino-5-fosfato ribose (PRA), com aumento de PRPPAT e aumento da produção de PRA. Quando a síntese de nucleótidos de hipoxantina é aumentada, a produção de ácido úrico é aumentada e quando o ácido adenilato ou guanílico é diminuído, a inibição da enzima é reduzida e a produção de ácido úrico é aumentada.
B. Aumento da atividade da PRPP sintase: Esta enzima promove a síntese de ácidos nucleicos e purinas e aumenta a produção de ácido úrico.
C. Aumento da atividade da xantina oxidase (XO): Esta enzima pode acelerar a oxidação da hipoxantina em xantina, acelerando assim a produção de ácido úrico da icterícia, e a atividade da XO é aumentada, causada por indução secundária de enzimas hepáticas, não congênita. Defeitos
D. glutationa redutase excessiva: esta enzima pode catalisar o tipo reduzido de nicotinamida adenina dinucleotide (IVADPH) e glutationa oxidada (GSSG) para se tornar adenosina nicotinamida Fosfato ácido (NADP) e glutationa reduzida (GSH), NADP é uma coenzima da alça pentose fosfato.Quando é muito, promove a alça pentose fosfato, o que leva a um aumento na síntese de ribose 5-fosfato, o que leva ao fosfato fosforribosil. Maior pirofosfato (PRPP) e aumento da produção de ácido úrico.
2 diminuição ou falta de atividade enzimática:
A. Deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase (HGPRT): Esta enzima pode promover a conversão de hipoxantina em nucleótidos de hipoxantina, e a guanina é convertida em guanilato Quando o HGPRT é deficiente, o consumo de PRPP é reduzido. O acúmulo de PRPP aumenta a produção de ácido úrico.
B. Deficiência de glicose-6-fosfatase: pode causar acúmulo de glicogênio tipo I, glicose 6-fosfato não pode se tornar glicose, o metabolismo muda para o ácido fosfoglucônico e parcialmente se converte em 5-fosfato ribose.
C. Deficiência de glutaminase: A enzima é deficiente, o que reduz a decomposição de glutamina, armazena glutamina e aumenta a matriz de muscarina sintética.
D. Baixa atividade da glutamato desidrogenase: a desidrogenação do ácido glutâmico pode reduzir a produção de ácido α-cetoglutárico, e a conversão para glutamina aumenta, e a síntese de estrôncio e ácido úrico aumenta.
A principal causa de hiperuricemia é a produção excessiva de ácido úrico, responsável por 70% a 80%, e apenas 25% dos pacientes com baixa excreção de ácido úrico Na maioria dos pacientes com hiperuricemia primária, a excreção de ácido úrico em 24 horas está dentro da normalidade. 20% a 25% dos pacientes apresentam aumento da secreção e pacientes com aumento da excreção de ácido úrico na urina aumentam anormalmente a síntese de escarro, enquanto que nos pacientes com excreção de ácido úrico normal, 2/3 dos pacientes apresentam produção excessiva de escarro e excreção renal de ácido úrico Filtração glomerular, reabsorção tubular renal proximal (98% a 100%), secreção (50%) e reabsorção após a secreção (40% a 44%), quando a filtração glomerular é reduzida ou par tubular renal A hiperuricemia pode ser causada pelo aumento da reabsorção de urato ou pela diminuição do urato tubular renal.
(2) Mecanismo de produção e depuração de ácido úrico: A concentração total de ácido úrico sistêmico que pode se comunicar com o urato de sódio no plasma é determinada pela taxa de produção e tratamento do ácido úrico e é aumentada durante a gota (Tabela 3A B) xantina oxidase Atua sobre o substrato hipoxantina e xantina para produzir ácido úrico O escarro na dieta passa através das enzimas de decomposição epitelial intestinal (incluindo xantina oxidase), principalmente decomposto em ácido úrico, limitando a ingestão de escarro. O nível sérico de ácido úrico pode ser ligeiramente diminuído (0,6 ~ 1,8 mg / dl), mas a diferença na absorção na ocorrência de hiperuricemia, nenhum efeito, ácido úrico mais é xantina oxidase hepática em hipoxantina E icterícia, eles são derivados do envelhecimento dos ácidos nucléicos e do metabolismo celular dos nucleotídeos, os caminhos biossintéticos deste último são dois, isto é, "remediação" ("reutilização") e "nova síntese".
A maioria do ácido úrico é eliminado pelos rins, cerca de 1/3 é degradado por bactérias nos intestinos Quando ocorre disfunção renal, a degradação de ácido úrico por bactérias é significativamente aumentada, e agentes urricouric que promovem o aumento da excreção de ácido úrico na urina estão bloqueando o ácido úrico. A recuperação, enquanto outras drogas e ácidos orgânicos fracos, inibem a secreção de ácido úrico pelos rins e aumentam os níveis séricos de ácido úrico, o jejum, o metabolismo do álcool e a hiperuricemia durante a cetoacidose, devido a esse mecanismo.
Metabolismo do escarro intracelular e hiperuricemia "metabólica" ocorrem, a "nova síntese" via, a inosina (inosina) (IMP) antraciclina (hipoxantina) é composta de fosforibosil pirofosfato ( PPRP) Derivado do precursor da ribose-5-fosfato, esta via é separada no PIM para produzir adenosina (adenosina-fosfato) (AMP) e guanilato (guanosina-fosfato) (GMP) E seus derivados, a via de "remediação", pré-formada icterícia à base de guanidina, guanina e adenina (de IMP, GMP e AMP) em hipoxantina fosforribosiltransferase (HPRT) e adenina a ácido fosfórico Sob a ação da ribosilase (APRT), ela se condensa diretamente com a PP-ribose-P, e então regenera esses ribonucleotídeos.A hipoxantina formada pelo turnover de nucleotídeos, alguns entram no fígado e xantina oxidase (XO) Decompostos em ácido úrico, o resto é tratado por HPRT.
A via de resgate (mais econômica em termos de requisitos de energia) pode reduzir a atividade de síntese regenerativa porque (1) HPRT e APRr têm maior afinidade por PP-ribose-P do que a amida ribosiltransferase (amida PRT).
A falta de HPRT inevitavelmente faz com que toda a icterícia e guanina sejam perdidas como ácido úrico, e a nova via sintética é modernizada devido à diminuição na formação de nucleotídeos inibitórios e ao aumento na concentração de PP-ribose-P que pode ser usada na reação PRT da amida. Cada vez mais, os indivíduos variantes promotores da PP-ribose-P sintase hereditária aumentaram a formação de PP-ribose-P, estimulando a amida PRT, e aumentaram grandemente a nova síntese.
Aumento da decomposição de nucleotídeos pode aumentar os níveis de ácido úrico no sangue devido ao aumento da produção de substrato XO e inibição da liberação de amida PRT, e hiperuricemia e gota na ausência de glicose-6-fosfatase (glicogênio tipo I). Relacionado a este mecanismo: A glicose-6-fosfato se acumula às custas do trifosfato glandular hepático (ATP), e o AMP se degrada em ácido úrico, o qual pode decompor nucleotídeos como a hipóxia, o metabolismo de certos açúcares. Em pessoas normais com exercício extenuante e exercício moderado em pacientes com miopatia metabólica, o ácido úrico no sangue pode aumentar rapidamente. (5NT = 5-nucleotidase; PNP = 嘌呤 nucleotídeo fosforilase; ADA = adenosina desaminase; AK = adenosina quinase)
(3) Mecanismo de hiperuricemia: Existem evidências de que cerca de 10% dos pacientes com gota apresentam produção excessiva de ácido úrico, ou seja, a excreção urinária de ácido úrico excede o valor normal + 2DP (isto é, 600mg quando a refeição é restrita e> 800mg durante a refeição normal) ), o mais frequentemente gerado é o defeito genético de duas rara regulação de síntese de nucleotídeos de purinas, a saber, a deficiência redutora de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase e a síntese de fosforribosil pirofosfato A enzima (fosforibosil pirofosfato sintetase) é hiperativa.
O ácido úrico, ou trioxano, é um produto do metabolismo do corpo.Em circunstâncias normais, a maioria do ácido úrico está na forma de urato de sódio no sangue.A 37 ° C, pH 7,4, o ácido úrico está em estado profundo, livre no sangue, o ácido úrico é principalmente do rim. Excreção, o corpo mantém uma certa gama de ácido úrico no sangue por equilíbrio dinâmico, o sexo masculino não exceda 417μmol / L (7mg / dl), o sexo feminino não exceda 357μmol / L (6mg / dl).
A maioria das causas da gota primária é desconhecida.O mecanismo direto de cerca de 90% da incidência está relacionado à diminuição da excreção renal.Muitas gotas na infância e adolescência estão relacionadas à hereditariedade.Aqueles com fatores patogênicos claros são chamados de gota secundária. Para síndrome de Lesch-Nyhan e doença de von Gieke, a interação de fatores genéticos e fatores ambientais determina a formação de hiperuricemia, e hiperuricemia está presente em parentes de primeiro grau de 20% dos pacientes com gota.
A maioria dos pacientes com gota idiopática tem função renal normal, mas devido à redução da excreção de ácido úrico da filtração, o nível de ácido úrico no sangue é aumentado (hiperuricemia) Por que razão não foram encontradas alterações renais específicas para explicar Na disfunção renal, a excreção de ácido úrico é reduzida, mas a gota é rara na insuficiência renal crônica. Várias famílias têm sido relatadas, hiperuricemia de início precoce, gota e insuficiência renal progressiva (às vezes acompanhada de alta A pressão arterial) está inter-relacionada (Tabela 1), nefropatia crônica por chumbo-tóxico, alcoolismo, diuréticos e outras drogas, que podem causar hiperuricemia e gota devido a mecanismos renais.Os pacientes transplantados cardíacos e renais podem ser tratados com ciclosporina. Hiperuricemia grave ocorre e a gota ocorre rapidamente.
A hiperuricemia e a gota idiopática estão associadas à obesidade e à hipertrigliceridemia.Alguns pacientes com gota podem eliminar triglicérides elevados, hiperuricemia, produção excessiva de ácido úrico e distúrbios da depuração renal devido à perda de peso e à abstinência de álcool. .
Mecanismo de ataque agudo da gota: Os neutrófilos são um meio indispensável para a inflamação aguda da gota Quando os neutrófilos fagocitam os cristais de urato monossódico, liberam leucotrienos, interleucina-1 e glicoproteínas. Fator ("fator quimiotático de cristal"), que intensifica a infiltração de neutrófilos nas articulações afetadas. Os neutrófilos ativados também podem produzir superóxido e ruptura e células da membrana lisossomal. Dissolve e libera enzimas lisossômicas Os peptídeos e cininas complementares são clivados pelo precursor, causando dor, vasodilatação e permeabilidade, e os lisossomas liberados e as enzimas citoplasmáticas são produzidos pelas células mesenquimais. A colagenase, como a prostaglandina, causa destruição crônica das articulações e necrose tecidual.
A. Artrite assintomática em pacientes com gota: cristais de ácido úrico são freqüentemente encontrados fora da célula.Ataques e terminações podem ser causados por proteínas plasmáticas.Eles seletivamente adsorvem a cristais, o que pode afetar sua interação com neutrófilos. Um anticorpo IgG produzido usando cristal de urato monossódico como um antígeno pode atuar como um agente de nucleação, promover a cristalização do urato monossódico e aumentar a fagocitose destes cristais por neutrófilos, promovendo assim a liberação de enzimas lisossomais. No episódio tardio, as lipoproteínas contendo apoproteína B entram na articulação inflamada a partir de cristais de urato monossódico no plasma e no revestimento, o que afeta a fagocitose, o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, a produção de superóxido e a citólise Todos têm efeitos inibitórios, e a diferença na qualidade e quantidade do agente regulador de proteína pode explicar a diferença na reação inflamatória dos cristais de ácido úrico durante a gota e a não gota.
B. artrite gotosa aguda: sal de urato de sódio forma precipitados microcristalinos nas articulações e articulações ao redor das articulações, causando inflamação articular inespecífica é um processo complexo, que pode ser o resultado de uma combinação de vários fatores, a solubilidade do urato em fisiologia normal No caso de pH 7,0, a temperatura é de 37 ° C a 381 μmol / L (6,4 mg / dl), além desta concentração é super saturada, devido à cartilagem articular, menos vasos sanguíneos na sinóvia e ao redor das articulações, a matriz contém pegajosa O ácido polissacarídico e o tecido conjuntivo são abundantes.Quando o urato no fluido corporal atinge a supersaturação, sob certas condições induzidas, tais como danos, temperatura local diminui, diminui o pH local, ou fadiga corporal total, alcoolismo, ou devido ao plasma α1, Quando α2 globulina é reduzida e o urato é reduzido em combinação, o urato é facilmente cristalizado, os cristais de urato podem catalisar os leucócitos e os leucócitos nos glóbulos brancos e cápsulas articulares podem libertar o branco em poucos minutos após a fagocitalização do urato. Triene B4 (LTB4) e fatores quimiotáticos da glicoproteína, o papel dos cristais de urato e leucócitos ou outras células fagocíticas pode ser regulado por proteínas aderidas à superfície dos cristais, e IgG na superfície dos cristais pode melhorar o branco A fagocitose de células e algumas proteínas específicas, como a LDL, podem inibir esse efeito, o que pode explicar a inconsistência da cristalização urinária causada por cristais de urato em pacientes com gota, e testes in vitro mostram que os monócitos podem ser liberados após estimulação com cristais de urato. A interleucina-1 (IL-1), IL-1 pode causar gota e aumentar a inflamação.Tem sido relatado que outras citocinas, tais como IL-8, TNF e sistema complemento também estão envolvidos na resposta inflamatória acima, mas nem todos os fatores mencionados acima. Todos são fatores essenciais.Depois que os cristais de urato são fagocitados pelas células, os leucócitos degranulam rapidamente, se decompõem, destroem a membrana lisossomal, liberam hidrolase, causam necrose de leucócitos, liberam peptídeos inflamatórios e outros fatores inflamatórios, levando à inflamação aguda e Intensificada, a membrana fosfolipídica das organelas, como o colesterol e a testosterona, é sensível à lise citossólica causada pelo urato, por exemplo, o β-estradiol inibe a reação acima, portanto a gota ocorre em homens e mulheres na pós-menopausa. Especialmente nas articulações das extremidades inferiores: as articulações dos dedos dos pés são submetidas à maior pressão, fáceis de danificar e a temperatura local é baixa, por isso é um bom local para a gota e a artrite gotosa aguda é autolimitada. Pode estar relacionada com os seguintes factores: aumento da temperatura local no início da inflamação, aumento da dissolução do ácido úrico, diminuição da formação de novos cristais, aumento do fluxo sanguíneo local, absorção do urato na circulação sanguínea, urato fagocitado. A destruição da peroxidase medular dos leucócitos reduz a quantidade de urato liberada quando os leucócitos se rompem, d) estresse da inflamação, excitação do córtex adrenal, aumento da secreção de hormônios, inibição do processo inflamatório, flutuação rápida do ácido úrico no sangue pode causar gota aguda Episódios de artrite sexual, se a diminuição súbita do ácido úrico no sangue pode dissolver os tofos na articulação e liberar cristais de agulha insolúveis, o que pode explicar por que a artrite gotosa aguda ocorre em pacientes com gota ao aplicar ácido úrico e inibir drogas produtoras de ácido úrico. .
2 tophi mecanismo de pedra: tophus (tophus) é a deposição de ácido succínico cristais finos em forma de agulha de monossódio, rodeado por reação crônica de monócitos e células epiteliais, células gigantes de granuloma de corpo estranho, pode ser multi-core, tophi é comum em Articulações e outras cartilagens, sinóvia, bainha do tendão, saco mucoso e outras estruturas articulares, osteófitos, tecido subcutâneo e intersticial renal.
Em comparação com ataques agudos de gota, a resposta inflamatória causada por tofos é insignificante, geralmente ocorre em silêncio e sem sensação.Um pouco de gota é encontrado pelo exame radiográfico em osso e cartilagem articular. Não pode haver tal coisa, o tofo está aumentando gradualmente nas articulações, causando degeneração da cartilagem e osso subcondral, proliferação da membrana sinovial e óssea, às vezes fibrótica ou ossificada articulações, e imagens radiográficas de lesões ósseas comuns piercing ( Lesões perfuradas são causadas por tofos da medula óssea, que podem se comunicar com a superfície da articulação através do defeito da cartilagem.O depósito de urato do corpo vertebral pode atingir a cavidade medular próximo ao disco intervertebral.
3 Gota de doença renal: 90% dos pacientes com gota têm danos nos rins, existem três alterações principais:
Nefropatia gotosa: Sua histologia característica é a presença de cristais de urato na medula ou no mamilo renal, circundados por células redondas e macrófagos, frequentemente acompanhados por alterações inflamatórias intersticiais agudas ou crônicas. Fibrose, atrofia tubular, esclerose glomerular e arteriosclerose renal, as alterações mais precoces são inflamação parcial e dano tubular em Henle 襻, seguidas de lesões progressivas leves e lentas, muitas vezes devido à hipertensão, arteriosclerose renal , pedras e infecções do trato urinário, envenenamento por chumbo e outros fatores, tornando a doença complicada.
B. cálculos renais de ácido úrico: pacientes com gota com ácido úrico normal, 20% podem ter cálculos de ácido úrico, e pacientes com ácido úrico aumentado podem ter até 40% de cálculos de ácido úrico, 89% de ácido úrico puro (não urato) Pedras, o resto ainda contêm oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e carbonato de cálcio, a incidência de pedras com o aumento da concentração de ácido úrico no sangue, o aumento da produção de ácido úrico aumentou, o valor do pH diminuiu o ácido úrico, levando à urina A solubilidade do sal ácido é reduzida, tornando fácil a formação de cálculos de ácido úrico.No pH 5,0, 85% de ácido úrico é não iônico, apenas 15ml de ácido úrico é dissolvido por 100ml de urina e a solubilidade do ácido úrico pode ser aumentada em 10 vezes quando alcalinizada para pH 7,0. Quando o pH é 8,0, pode ser aumentado em 100 vezes.
C. Nefropatia por ácido úrico agudo: devido à cristalização do ácido úrico no ducto coletor renal, pelve renal e deposição ureteral, a obstrução urinária pode causar oligúria e insuficiência renal aguda, que é comum em doenças mieloproliferativas durante a quimioterapia ou radioterapia. Um grande número de pacientes é produzido.
A autópsia de pacientes com gota freqüentemente revela que a medula renal e o cone têm deposição de cristais de urato monossódico, cercados por reações mononucleares e megacariócitos, ou seja, "nefropatia por urato", cristais de ácido úrico (não urato) Deposição nos túbulos distais e ductos coletores, resultando na dilatação e atrofia do túbulo proximal Embora a nefropatia seja comum na gota, geralmente é leve e lenta para progredir, a nefropatia intersticial pode ser devido à deposição de urato, mas sem urina. Também visto no sal ácido, outro pode ter pressão alta, deposição de cálcio renal secundário, doença de ácido úrico, infecção, envelhecimento e envenenamento por chumbo.
4 nefrolitíase do ácido úrico: 10% a 25% dos pacientes com gota sofrem de pedras nos rins, que é cerca de 200 vezes maior do que a incidência na população geral.Quando a produção de ácido úrico é> 700mg por dia, a incidência de cálculos é> 20%; Quando o nível sanguíneo atinge 1100mg, a taxa de cálculos é de cerca de 50% e a incidência de cálculos também está relacionada à hiperuricemia.Quando o nível sérico de ácido úrico é> 12mg / dl, a taxa de cálculos pode chegar a 50%, mais de 80% dos cálculos são de ácido úrico. Pedras, o resto são misturados com ácido úrico e oxalato de cálcio ou oxalato de cálcio puro.
5 pedras de fosfato: pacientes com gota e pedras de ácido úrico não-góticas, PH urina continua a diminuir, o que é propício para a ocorrência de pedras de ácido úrico, a razão original ainda é desconhecida, em pH 5 e 37 ° C, solubilidade em ácido úrico livre Apenas 15mg / dL, assim, no caso de volume urinário normal, o ácido úrico que descarrega a carga média também deve formar urina supersaturada.A solubilidade pode aumentar mais de 10 vezes em pH 7, e pode aumentar em mais de 100 vezes em pH 8.
(4) Etiologia e patogênese da medicina tradicional chinesa: medicina chinesa acredita que a principal causa da gota primária é baço congênito e disfunção renal, função de transporte do baço é reduzida, então turbidez endógena, disfunção da divisão renal, molhado A excreção turva é menos lenta, resultando em coesão turva.Neste momento, sentindo o frio, umidade e calor, fadiga excessiva, lesões às sete emoções, ou alcoolismo, ou trauma articular, etc., agravam e promovem turbidez para fluir articulações, músculos, Osso, sangue e sangue correm mal e formam a dor do escarro, ou seja, artrite gotosa.Portanto, a causa da gota pode ser dividida em três aspectos: causa interna, causa externa e indução.
1 causa interna: principalmente devido à falta de endogenment congênito e deficiência de retidão, falta de doação, perda de fígado e rim, falta de sangue e ossos, disfunção de meridianos de rim e músculo, ou disfunção de rim e urina, coesão turva molhada, fluxo juntas, músculos, obstrução Os meridianos podem formar dor no escarro, falta de doação, yin e yang desequilíbrio afetar outras vísceras, envolvendo principalmente o baço, tornando-se desordem de transporte, especialmente para gosto espesso, vinho e comida não pode ser transportado, causando turbidez endógena, estagnação na articulação, ou Fonte insuficiente, qi e sangue não pode apoiar meridianos da articulação, também pode levar a raquitismo, deficiência de qi, pode ser fraco, também pode ser causado por outras doenças, qi e sangue pós-parto, ou fadiga, dieta, lesão emocional, Ou excesso de certas drogas químicas causadas por lesões internas, deficiência de qi, um músculos e músculos estão morrendo e o segundo é incapaz de resistir a males externos.As causas internas acima e, em seguida, os fatores externos e incentivos somam, os meridianos são bloqueados, o sangue não está funcionando. Suave e baseado em doença.
2 fatores externos: principalmente para sentir o vento, frio, molhado, mal quente, devido à umidade da residência, o ambiente de trabalho é úmido e frio, ou trabalho na água, ou chuva, ou chuvoso, o tempo úmido de verão persistente, ou suor do vento, suor Depois de entrar na água e outras razões, quando a justiça não é suficiente, quando o exterior não é sólido, o vento e a umidade fria, ou o mal do reumatismo, ou o mal do frio e da umidade, ou o mal do reumatismo e calor, ou o mal do calor úmido, podem invadir os meridianos humanos, deixando Nos membros, ossos e músculos, entre as articulações, a obstrução não é razoável, e é causada pela doença.Por causa dos diferentes sentimentos do mal, ou os espíritos malignos são diferentes, as síndromes correspondentes são formadas.Além disso, a síndrome causada pelo vento e umidade fria é duradoura. Não curada, estagnação do calor, também pode ser convertida em febre reumática ou síndrome do calor úmido.
3 incentivos: principalmente no mal sinistro, ou meridianos da estagnação do mal, adicionar excesso de trabalho, sete emoções feridas, consumo interno de retidão ou dieta, alcoolismo, paladar, dano ao baço e estômago, turbidez endógena; Ou re-ferir trauma, ou cirurgia, ou dano articular, etc, pode aumentar a estagnação dos meridianos, o fluxo sanguíneo e sanguíneo não é suave e induzir a doença.
A patogênese desta doença é principalmente deficiência congênita, deficiência de qi, distrofia meridiana, ou excreção úmida e turva, deixando os meridianos, ou baço transportado pelo Secretário, fleuma e estagnação das articulações, ou sentindo males externos, meridianos do escarro, qi e sangue Má operação, todas as articulações, ossos, dor muscular, inchaço, calor vermelho, dormência, peso, flexão e extensão são desfavoráveis para formar a doença, a longo prazo doença não é sangrenta, estase de sangue, expectoração, estagnação de sangue turvo Inchaço articular, deformidade, rigidez, equimose ao redor das articulações, nódulos e danos internos aos órgãos internos, podem ser complicados pela síndrome da doença visceral, a condição é complexa e grave.
A fase inicial da doença é nos membros, articulações e meridianos, seguido pela erosão dos ossos e ossos, danos internos e vísceras.Na verdade, antes que os sintomas aparecem, há deficiência congênita de fígado e rins e perda do baço, não pode ser ignorado.
A natureza da doença é o padrão virtual, com deficiência de fígado e rim, desequilíbrio do baço, e mais tarde ele está sujo, com os meridianos de vento, frio, umidade, turbidez, estase de sangue e obstrução como padrão.
2. Patologia
A alteração patológica característica da gota é o tofo, que é a deposição de cristais de agulha de urato e produz uma reação crônica de corpo estranho.Os nódulos de corpo estranho circundantes formados por células epiteliais e macrófagos, os cristais de urato são solúveis em água. Quando o tecido é fixado com um fixador insolúvel em água, como o etanol, o cristal é em forma de agulha sob um microscópio polarizador e tem um fenômeno duplo.O tofi é comum na cartilagem articular, membrana sinovial, bainha do tendão, tecido periarticular, tecido subcutâneo, osteófito e A cartilagem articular intersticial renal é o local de deposição de urato mais comum, às vezes, o único depósito, degeneração da cartilagem articular, hiperplasia sinovial, destruição do osso subcondral, glenóide, hiperplasia da margem óssea, aparência fibrosa Ou osteoartrose, um pequeno número de pacientes com síndrome de Lesch-Nyhan, alterações desmielinizantes no tecido cerebral no momento da autópsia, múltiplos pequenos infartos no cérebro e na substância branca cerebelar, degranulação das células de Purkinje, necrose das células nervosas, afinamento cortical e Hiperplasia ganglionar.
Prevenção
Prevenção da gota e hiperuricemia
Análise de deficiência
(1) artrite aguda e artrite crônica da gota pode causar múltiplas articulações do tamanho do corpo, vermelhidão articular aguda, inchaço, calor, dor e mobilidade limitada, com artrite aguda recorrente e gota intra-articular À medida que a pedra aumenta, a estrutura da articulação pode ser destruída para causar deformidade nas articulações e distúrbios do movimento.
(2) A incidência de cálculos renais de ácido úrico em pacientes com gota é de cerca de 25% e bloqueia os túbulos renais, o que pode causar insuficiência renal aguda e comprometer a vida dos pacientes.
2. Prevenção da população
Para homens de meia-idade e idosos com dor nas articulações, a possibilidade de artrite gotosa deve ser considerada, e o conteúdo de ácido úrico sérico pode ser determinado para triagem.
3. Prevenção individual
(1) Prevenção primária: controle da dieta: pacientes com gota devem usar dieta de baixa caloria para manter o peso corporal ideal, evitando alimentos de sorgo, incluindo órgãos internos de animais, sardinha, amêijoas, cobras, frutos do mar e caldo grosso, seguido de Peixe e camarão, carne, ervilhas, etc, vários cereais, frutas, legumes, leite, produtos lácteos, ovos, leite de soja tofu, com a menor quantidade de álcool, estritamente parar de beber todos os tipos de álcool, beba muita água para manter a produção de urina.
(2) prevenção secundária: evitar a causa de cristalização de urato: evitar o frio e úmido, fadiga excessiva, estresse mental, usar sapatos devem ser confortáveis, evitar danos nas articulações, usar drogas que afetam a excreção de ácido úrico, como diuréticos, baixa dose de aspirina Etc., no caso de episódios típicos de artrite, com uma história familiar, os homens mais velhos devem considerar esta doença, a fim de alcançar o diagnóstico precoce.
(3) Prevenção terciária: Se houver risco de perfuração de grandes pedras de gota, ou se as articulações afetarem a função articular nas proximidades da articulação, a ressecção cirúrgica deve ser considerada.Se o seio estiver desgastado, os cristais de urato podem ser raspados. , após a formação de tecido de granulação e, em seguida, enxerto de pele, como articulações foram severamente danificadas, se necessário, pode ser usado para a fusão articular.
Prevenção e tratamento de doenças concomitantes: tratamento simultâneo de hipertensão associada, hiperlipidemia, diabetes, doença coronariana, doença cerebrovascular.
Complicação
Gota e complicações da hiperuricemia Complicações, hipertensão, arteriosclerose, doença coronariana, diabetes tipo 2
Pacientes com hiperuricemia são obesos, muitas vezes complicados com hipertrigliceridemia, hipertensão, arteriosclerose, doença coronariana, diabetes tipo 2. Entre as causas de morte em pacientes idosos, os fatores cardiovasculares excedem a insuficiência renal.
Sintoma
Sintomas de gota e hiperuricemia Sintomas comuns A urina é nódulos de gota preta, desconforto no corpo, glóbulos brancos no líquido das articulações ... Fadiga da gota, fadiga, coma, crescimento lento, síndrome de má absorção de metionina
Hiperuricemia assintomática
A concentração de urato sérico aumentada com a idade, mais de 416μmol / L (7mg / dl), pode ser descrita como hiperuricemia, este período aumentou apenas o ácido úrico no sangue, sem deposição de urato e inflamação tecidual, pacientes masculinos da adolescência Após o aumento do ácido úrico no sangue, a maioria das mulheres é vista na menopausa, a maioria permanece nessa fase e não há sintomas clínicos, apenas um pequeno número de pacientes desenvolve gota, mas quanto maior a concentração de ácido úrico, maior a duração, a gota Mais oportunidades existem.
2. artrite gotosa aguda
É o primeiro sintoma mais comum de gota primária, ocorre nas articulações dos membros inferiores, mais da metade dos primeiros episódios no dedão do pé, cerca de 90% dos pacientes em todo o curso do dedão está envolvido, o início típico do início agudo, os pacientes podem Era muito saudável quando se deitava, mas subitamente acordado pela dor no pé à noite, os sintomas atingiam um pico em poucas horas, e as articulações e tecidos adjacentes pareciam vermelhos, inchados, quentes, doloridos, doloridos e até incapazes de suportar a cobertura da cama. A vibração dos passos internos pode causar exsudação articular quando as grandes articulações estão envolvidas, que podem ser acompanhadas por sintomas sistêmicos como febre, dor de cabeça, aumento de leucócitos e aumento da velocidade de hemossedimentação. Alguns pacientes têm fadiga antes do início, desconforto corporal e dor local das articulações. Voltar a vários anos atrás, exceto para o dedão do pé é o local mais comum da doença, o dedo do pé, tornozelo, joelho, dedo, punho, articulação do cotovelo também são bons sites, ombros, quadris, coluna e outras articulações são menos envolvidos, a incidência inicial de 75% ~ 90% começa em uma única articulação, ataques repetidos aumentam o número de articulações, todas as estações podem ser afetadas, mas primavera e outono, doença frequente, no meio da noite, pequenos danos nas articulações, cirurgia, fadiga, infecção, espírito Estresse, fadiga excessiva, dieta com alto teor de sorgo, abuso de álcool, etc., são causas comuns.
O processo de ataque da gota não tratada também é diferente.A maioria dos ataques de gota pode ser aliviada por vários dias a várias semanas.A inflamação articular desaparece e a atividade pode ser completamente restaurada.A pele local muda de vermelhidão para vermelho acastanhado e gradualmente retorna ao normal.As vezes ele pode aparecer. Chips e coceira, em seguida, entrar no estágio assintomático, que é intermitente, este período pode durar de vários meses a vários anos, a maioria deles recaem dentro de meio ano a um ano e, em seguida, pode ser atacado várias vezes por ano ou várias vezes por ano, ocasionalmente apenas para a vida Um episódio, a recorrência pode ocorrer na mesma articulação, pode causar artrite crônica com deformidade articular, também pode ocorrer em outras articulações, após o desaparecimento da inflamação pode voltar completamente ao normal, os pacientes individuais com inflamação leve não é típico, para ser deformado Na época, era dada atenção ao fato de que a maioria dos pacientes se tornava cada vez mais freqüente, tornando-se mais e mais pesada, causando apenas deformidades articulares, sendo que apenas um número muito pequeno de pacientes não apresentava período intermitente após o ataque inicial e continuação do desenvolvimento de artrite crônica antes, durante e após o ataque A concentração de ácido úrico não muda necessariamente especificamente, às vezes o ácido úrico pode estar na faixa normal e é difícil de diagnosticar.Uma série maior de estatísticas, 62% da doença Recaída durante o primeiro ano, 16% em 1 a 2 anos de recaída, a recorrência de 11% e 2 a 5 anos a 4% de recorrência 5 a 10 anos, 7% em longo prazo seguir nenhuma recidiva.
3. Artrite gotosa crônica
Conforme a doença progride, a deposição de urato nas articulações aumenta gradualmente, as convulsões se tornam gradualmente mais freqüentes, o período intermitente encurta gradualmente, as articulações afetadas aumentam gradualmente, e a inflamação gradualmente entra na fase crônica e não pode desaparecer completamente.
(1) Deformidade e rigidez articular: devido à deposição contínua de tofos, o inchaço irregular das articulações, a destruição de tecidos articulares, o aumento de fibras e o defeito de erosão óssea freqüentemente levam à hipertrofia articular, deformidade, rigidez e mobilidade limitada. A inflamação não é óbvia, apenas doença articular crônica, coluna vertebral, articulação esternotribular e cartilagem costal estão envolvidas, às vezes os sintomas não são óbvios, dor torácica, lombalgia, neuralgia intercostal e ciática, às vezes lembram angina, de O primeiro episódio de gota a artrite crônica forma uma média de cerca de 10 anos.
(2) tofos: cristais de urato são depositados no tendão próximo à articulação, bainha do tendão e tecido conjuntivo subcutâneo, formando o amarelo-branco, cordões de tamanhos variados são tofos, que podem aumentar com a deposição de urato. Pequenos grãos de arroz, tão grandes quanto os ovos, ocorrem frequentemente nas articulações do ouvido, dedos, dedos, palma e cotovelo, tofos menos comuns podem invadir a língua, epiglote, cordas vocais, cartilagem sacra, corpo cavernoso, prepúcio peniano E válvula cardíaca, tofos não afetará o fígado, baço, pulmão e sistema nervoso central, o processo de deposição topíase é o desenvolvimento oculto, sem dor, sapos aumentam gradualmente, a aparência é escassa, pode ser quebrado para formar fístula, pode ter O urato de sódio branco em pó é cristalizado, e o urato tem um efeito bacteriostático, por isso a infecção secundária é rara, se o tofi não for raspado, não é fácil curar, a ocorrência de tofos e o grau de hiperuricemia. A gravidade do rim afetado está relacionada ao curso da doença, há relatos de urato de sangue abaixo de 472μmol / L (8mg / dl), 90% sem nódulos gota e concentração de urato acima de 531μmol / L (9mg / dl). % tem nódulos de gota, quanto maior o curso da doença, Quanto mais oportunidades aos alunos nódulos.
(3) Doença renal: A doença renal da gota é frequentemente assintomática na fase inicial, quando há formação de cálculos e a função renal é grave, várias manifestações clínicas podem ocorrer, que podem ser divididas em três manifestações.
1 nefropatia gotosa: refere-se principalmente à nefrite intersticial causada pela deposição de cristais de urato na medula renal, que pode envolver os túbulos renais e glomérulos, mas diferente do conceito de nefropatia por ácido úrico, a manifestação precoce de proteinúria intermitente, após O desenvolvimento é persistente, com hematúria, baixo peso na urina, aumento da noctúria e outras funções renais, muitas vezes acompanhadas de hipertensão, infecção do trato urinário, cálculos do trato urinário e outros fatores, a progressão da doença pode evoluir para azotemia e Uremia, uremia é a causa da morte em 17% a 25% dos pacientes com gota, e não há diferença característica entre nefropatia gotosa e outras causas de insuficiência renal.
2 cálculos urinários: 20% a 25% dos pacientes com gota primária complicada com cálculos urinários de ácido urinário, quanto maior o grau de hiperuricemia, maior a excreção de ácido úrico em 24h, mais facilmente complicada com cálculos urinários, cerca de 1/3 Os sintomas da pedra nos rins do paciente ocorrem mais cedo do que a artrite gotosa.Pedras sedimentares pequenas podem ser assintomáticas com a excreção de urina.Os maiores freqüentemente causam sintomas de cólica renal, hematúria e infecção do trato urinário.As pedras puras de ácido úrico podem ser radiografias. Através do desenvolvimento sem transmissão, o sal misto de cálcio pode ser encontrado no filme plano do trato urinário.
3 nefropatia aguda por ácido úrico: um grande número de cristais de ácido úrico bloqueia a luz tubular renal, o que pode levar à obstrução do fluxo urinário e insuficiência renal aguda.
Como o ácido úrico no sangue é aumentado, os cristais de ácido úrico são rapidamente depositados no ducto coletor renal, pelve renal, pélvis renal e ureter e, mais freqüentemente, secundário a doenças mieloproliferativas.Quando a quimioterapia ou radioterapia são usadas, a divisão celular prolifera rápida e rapidamente, e a decomposição de ácido nucléico aumenta repentinamente. Produzido por uma grande quantidade de ácido úrico, o valor de ácido úrico no sangue pode ser tão alto quanto 40 ~ 60mg / dl, deposição de cristal de ácido úrico nos túbulos renais severamente bloquear o trato urinário, manifestada como oligúria, sem urina e rápido desenvolvimento de azotemia, um grande número de urina Cristais de ácido úrico e glóbulos vermelhos, se não forem tratados a tempo, podem morrer devido a insuficiência renal, tratamento eficaz como urina alcalina, grandes quantidades de infusão e diuréticos frequentemente podem usar a função renal para retornar rapidamente à nefropatia obstrutiva aguda normal de gota Menos comum.
(4) Doença cardiovascular: pacientes com gota podem estar associados com hipertensão, hiperlipidemia, arteriosclerose, doença coronariana e diabetes tipo 2. Na causa da morte de pacientes idosos, os fatores cardiovasculares excedem em muito os fatores de insuficiência renal, limitando a dieta, A redução do peso corporal geralmente leva à hiperuricemia, diabetes, hipertensão e hiperlipidemia.
(5) lesões oculares: obesidade Os pacientes com gota geralmente apresentam blefarite, e tofos podem ocorrer no tecido subcutâneo das pálpebras.Se o tofo é crescido gradualmente, pode ulcerar e formar urato branco. Conjuntivite recorrente, queratite e esclerite, frequentemente acompanhadas por iridociclite no início da artrite aguda, opacidade vítrea, edema inflamatório nos músculos oculares, movimento ocular limitado e dor, O disco óptico de fundo geralmente é levemente congestionado e a retina pode escorrer, edema ou descolamento de retina exsudativo.
(6) Outros: Os adolescentes e a gota infantil são doenças raras, representando cerca de 1% dos pacientes com gota, principalmente nos dois tipos a seguir.
1 A glicogenose hepática do tipo I (doença de von Gierke) apresenta as seguintes características:
A. Hipoglicemia: devido à falta de glicose-6-fosfatase, redução da produção de glicogênio, hipoglicemia recorrente, muitas vezes acompanhada por convulsões e coma, retardo mental, retardo de crescimento, a maioria morreu antes dos dois anos de idade.
B. Hiperlipidemia: Devido à hipoglicemia de longo prazo e à estimulação da decomposição da gordura, a hipertrigliceridemia e a hipercolesterolemia podem ser formadas, e os tumores amarelos provavelmente ocorrem nas nádegas e nas extremidades.
C. Elevada acidemia láctica com acidose láctica: devido à glicólise activa, pode produzir-se mais ácido láctico, frequentemente acompanhado por acidose láctica, os quais podem contribuir para a osteoporose.
D. Hiperuricemia e gota: Devido à produção excessiva de ácido úrico e à dificuldade em competir na excreção de ácido lático e cetoácido, é geralmente observada em crianças com mais de 10 anos de idade, com aumento do fígado e dos rins e deposição de glicogênio.
Síndrome de 2Lesch-Nyhan: devido à falta de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (HGPRT), causando excessiva síntese de ácido úrico, e é acentuadamente hiperuricemia, comum em crianças do sexo masculino, com mais de 1 ano de idade, ao nascimento Mais anormalidades são encontradas, e tensão muscular e hiperreflexia podem ocorrer de 6 a 8 semanas após o nascimento.Misturas de ácido úrico laranja são freqüentemente encontradas em fraldas, e hematúria pode ocorrer repetidamente.Os sintomas neurológicos se tornam aparentes 8 a 10 meses após o nascimento. Freqüentemente paralisia cerebral, retardo mental, hiperatividade ecstasy-like e gota primária, o paciente tem uma grande quantidade de excreção de ácido úrico na urina, pedras de ácido úrico são frequentemente o primeiro sintoma, o desempenho do sistema nervoso é visto apenas em 20% dos pacientes, mas apenas Há discreta disfunção cerebral e espinhal.
Examinar
Exame de gota e hiperuricemia
1. Sangue de rotina e sedimentação sanguínea
Durante o início da artrite aguda, pode haver aumento de glóbulos brancos e aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, mas com frequência inferior a 60 mm / h.
2. rotina de urina
Pacientes com curso mais longo da doença podem ter proteinúria, hematúria e piúria, e ocasionalmente têm urina tubular.
3. Determinação do ácido úrico no sangue
Na maioria dos pacientes com ataque agudo, o ácido úrico sérico aumentou, usando o método da urato oxidase, masculino 416μmol / L (7mg / dl), feminino 357μmol / L (6mg / dl) tem valor diagnóstico, se o ácido úrico ou glicocorticoides tiverem sido usados , o nível de ácido úrico no sangue não pode ser alto, o período de remissão pode ser normal.
4. Determinação do ácido úrico
Não é útil para o diagnóstico de artrite aguda.Porque mais da metade dos pacientes com gota têm secreção de ácido úrico na urina normal, mas através do teste de urina para entender a excreção de ácido úrico, é útil escolher medicamentos e identificar cálculos de ácido úrico devido ao aumento do ácido úrico. Adultos com ácido úrico 24h receberam alta a 3,54mmol (600mg / 24h urina).
5. Exame colateral de fluido
No período da artrite aguda, grandes articulações como articulações do joelho e outros fluidos sinoviais podem ser tomadas para microscopia de luz polarizada.Se houver cristais de urato de sódio dobrados em forma de agulha em glóbulos brancos, tem significância diagnóstica.A taxa positiva de microscopia óptica é apenas para microscopia de luz polarizada. Metade, a contagem de glóbulos brancos do fluido da bolsa é geralmente entre 1000 e 7000 / mm3, até 50000 / mm3, principalmente para os granulócitos multinucleados lobulados.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de gota e hiperuricemia
Critérios diagnósticos
Homens de meia-idade e idosos de repente membros inferiores recorrentes, como dedo do pé, joelho e outra articulação única vermelha, inchada, dor, acompanhada de aumento de ácido úrico no sangue, que deve ser considerada gota, dor nas articulações e inflamação têm uma resposta rápida ao tratamento com colchicina, com Significância diagnóstica característica, os típicos cristais de ácido úrico de dupla dobra em forma de agulha nos leucócitos no fluido da bolsa ou a deposição de cristais de urato na pedra da gota podem ser determinados.
1. Articulações periféricas são repentinamente inflamação articular severa, especialmente quando ocorre nas articulações dos membros inferiores.Gota deve ser pensada.Caso exista uma história de crises parciais (sem sintomas em não-início), também é útil para o diagnóstico. Os glóbulos brancos têm um cristal de forma de agulha monossódica de duplo ácido úrico negativo brilhante para confirmar o diagnóstico.O número de leucócitos no líquido sinovial varia de 5.000 a 50.000 / mm3, dependendo do grau agudo de inflamação, e o líquido sinovial também deve ser usado como Gram. Tingimento e cultura, como pode ser acompanhado por infecção.
2. É importante determinar a quantidade de excreção de ácido úrico em 24 horas de urina.Especialmente no caso de pacientes jovens com hiperuricemia significativa suspeita de ser uma causa metabólica, a urina deve ser coletada após uma restrição moderada à ingestão de escarro por 3 dias no período sem início. Nesse caso, se a produção medida estiver acima de 600mg / 1,72m2 / d, o que indica que o ácido úrico está excessivamente produzido e a descarga diária está acima de 800mg, o subtipo específico de gota primária ou secundária deve ser cuidadosamente examinado. O primeiro, como a deficiência de hipoxantina fosforribosiltransferase (HGPRT) ou a atividade da fosforrifosil pirofosfato sintetase, o segundo, como lesões mieloproliferativas, aumento da excreção de ácido úrico e aumento do risco de cálculos renais. .
Diagnóstico diferencial
Devido às manifestações clínicas diversificadas dos pacientes com gota, às vezes os sintomas não são típicos e o seguinte diagnóstico diferencial é necessário:
Período assintomático
如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物，依他尼酸(利尿酸)，速尿，乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高，仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病，肾脏病，血液病及铅中毒等常有所帮助，为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验前后对比，我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多，同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值，已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因，除测定血尿素氮及肌酐外，还应测定肌酐清除率，进行酚红排泄试验及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态，有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。
2.急性关节炎期
应除外下列各种关节炎：
(1)急性风湿性关节炎：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝，踝，肩，腕，肘及髋等大关节为主，常伴有风湿热，皮肤及心脏等表现，血清溶血性链球菌抗体(包括ASO>500U，抗链球菌激酶>80U，抗玻璃酸酶>128U)测定增高，C反应蛋白多阳性，血尿酸不高，水杨酸类制剂治疗有效。
(2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出致病菌。
(3)假性痛风：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致，大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。
(4)其他关节炎：如红斑狼疮，多见于年轻女性，血尿酸正常，瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和尿道炎。
3.慢性关节炎期的鉴别诊断
(1)类风湿关节炎：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕，膝，踝等关节，一般属多关节性，对称性，但血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及骨质疏松，与痛风性骨质缺损有明显区别。
(2)银屑病性关节炎：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎，约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别，有时可与痛风并存，更难鉴别。
(3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致，常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结，常有消瘦，盗汗，乏力等中毒症状，表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形，常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指，腕，膝，踝，肩及腰椎等，关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑，实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO，类风湿因子，C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。
(4)其他慢性关节病变有肥大性关节病，创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别，血尿酸增高等有助诊断。
