câncer de colo do útero
Introdução
Introdução ao câncer do coto cervical Câncer de coto cervical refere-se à parte cancerosa do colo do útero que permanece após histerectomia subtotal.O câncer de coto cervical pode ocorrer dentro de alguns meses a 2 anos após a histerectomia subtotal, e também pode ocorrer em anos ou mais. . Conhecimento básico A proporção de doença: 0,03% Pessoas suscetíveis: mulheres Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infecção bacteriana
Patógeno
Causas do câncer de coto cervical
O sexo da primeira relação sexual é muito cedo, e os comportamentos sexuais de múltiplos parceiros sexuais e parceiros do sexo masculino são considerados relacionados à ocorrência de câncer do colo do útero, acreditando-se que isso esteja relacionado à metaplasia escamosa do colo do útero e à sensibilidade a carcinógenos.
Mais de 50 anos atrás, descobriu-se que o câncer cervical é extremamente raro entre freiras.Muitos estudos têm apontado que o casamento e distúrbios sexuais, como a primeira relação sexual, múltiplos parceiros sexuais e câncer cervical estão intimamente relacionados, e câncer cervical foi relatado na década de 1970. Existe uma correlação entre a taxa de casos fatais e a incidência de gonorréia, por isso acredita-se que o câncer cervical seja causado principalmente por infecções sexualmente transmissíveis, entre os quais a relação mais constante com o câncer cervical é o número de parceiros sexuais. Os resultados do estudo indicaram que as mulheres com câncer do colo do útero tinham mais parceiros sexuais do que as mulheres no grupo controle, e o risco de doença era diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais.O risco relativo de ≥10 parceiros de personalidade era menor que ≤1 parceiros de personalidade. Mais de 3 vezes maior, os fatos mostram que múltiplos parceiros sexuais têm uma correlação significativa com NIC e câncer do colo do útero, mas a correlação com o primeiro é mais óbvia, Slattery calculou em um estudo, o número de parceiros sexuais ≥ 10 em câncer cervical 36% dos novos casos, quando o número de parceiros sexuais ≥ 6 e a primeira relação sexual antes dos 15 anos, o risco de câncer do colo do útero aumentou de 5 a 10 vezes.
Estudos epidemiológicos também descobriram que a primeira relação sexual é de 16 anos, o risco relativo é mais de 20 anos de idade, alguns estudiosos apontam que a idade do primeiro casamento é inferior a 18 anos, a taxa de prevalência é 13,3 vezes maior do que aqueles com mais de 25 anos de idade, Biswas (1997) relatou que a idade da relação sexual inicial era menor que 12 anos e ≥18 anos, o valor do OR de 3,5 e a relação com o câncer do colo do útero independente de outros fatores e independente.
As características das relações sexuais também podem afetar o risco de câncer do colo do útero.Alguns estudiosos também analisaram o número de parceiros sexuais em diferentes idades.Brinton (1987) e Herrero (1990) não encontraram o número de parceiros sexuais antes dos 20 anos do que os parceiros da vida. Mais significativo, mas Peter (1986) descobriu que o papel dos parceiros vitalícios pode ser atribuído ao papel de múltiplos parceiros sexuais antes dos 20 anos, ele também descobriu que a menarca e curto intervalo entre as relações sexuais iniciais podem aumentar o risco, em comparação com a primeira relação sexual O papel do indivíduo sozinho é forte, mas gerações posteriores não conseguiram confirmar que um parceiro sexual estável (tempo ≥ 3 meses), um parceiro sexual mais instável é mais relevante para o risco de câncer cervical (Brinton, 1987; Herrero, 1990). Esse fenômeno sugere que o risco de parceiros sexuais com doenças sexualmente transmissíveis pode aumentar em um período de tempo mais longo, e o risco aumenta Herrero (1990) descobriu que o risco de câncer do colo do útero no sexo anal também aumentou. Se é verdade ou não reflete apenas outros aspectos do comportamento sexual de ambos os lados, ainda não está claro sobre sexo.
Infecção por papilomavírus humano (20%):
A infecção pelo vírus do papiloma humano (HPV) é um importante fator de risco para o câncer do colo do útero.A investigação epidemiológica e a análise dos dados clínicos mostram que existem cerca de 30 tipos e tratos genitais sexuais em mais de 80 tipos de HPV encontrados até o momento. Relacionado com a lesão.
De acordo com a virulência do HPV e a distribuição da infecção por HPV em diferentes tecidos da NIM e do colo uterino, o HPV é dividido em duas categorias: tipo de alto risco e tipo de baixo risco, tipo baixo risco que leva a neoplasia intraepitelial cervical de baixo grau (CINI). Lesões de escarro plano, principalmente HPV 6,11,30,39,42,43 e 44, de alto risco, levam principalmente à ocorrência de CINII-III e câncer do colo do útero, principalmente HPV 16,18,31,33,35,45, 52, 56, etc., como mostrado na Tabela 3, comparado com o colo normal e NIC, HPV 16 e 18 têm a maior taxa positiva em carcinoma invasivo cervical, seguido por NIC, enquanto o HPV 6,11 é mais comum em NIC, HPV 16 O tipo 18 é mais comum nas NIIII e III, enquanto o HPV 6,11 é mais comum na NIC A distribuição dos subtipos de HPV no carcinoma invasivo cervical é mostrada na Tabela 4. O tipo mais comum é 16, seguido por 18 Tipo, 45, 31, 33 tipo representaram 2% a 5% Outro estudo apontou que o HPV 18 é o tipo mais comum de adenocarcinoma cervical, e HPV tipo 16 é o mais importante em relação ao carcinoma de células escamosas.
A infecção por HPV no trato genital é transmitida principalmente por transmissão sexual, sendo mais comum entre mulheres jovens com comportamento sexual ativo. A idade de pico da infecção é de 18 a 30 anos. Como uma doença sexualmente transmissível comum, a infecção pelo HPV é mais transitória. O tempo de depuração natural da infecção pelo HPV cervical é de cerca de 7 a 12 meses e apenas um pequeno número de infecções persistentes.Muitos estudos têm demonstrado que a infecção por HPV de alto risco persistente é uma condição necessária para lesões cervicais.É relatado que a persistência de HPV de alto risco Os pacientes infectados têm risco aumentado em 100 a 300 vezes de desenvolver NIC III, enquanto pacientes HPV-negativos de alto risco têm menor probabilidade de desenvolver HGSIL (incluindo NICI e NICI) nos próximos 2 anos, e os resultados citológicos no acompanhamento também são leves ou limítrofes. A anormalidade se transformou em normal.
Dalstein et al (2003) relataram um estudo prospectivo de 781 mulheres com citologia cervical normal / ASCUS / LSIL Os autores usaram o HPV de alto risco para as 781 mulheres usando o método de captura híbrida de segunda geração (HCII). HR-IPV), seguido de um acompanhamento a cada 6 meses, com um seguimento médio de 22 meses, os resultados mostraram que o tempo médio de infecção de pacientes HPV positivos de alto risco foi de 7,5 meses (3 a 42 meses), mais de 50% das pessoas infectadas foram Depuração dentro de 7,5 meses, em comparação com pacientes HPV-negativos de alto risco, infecção transitória por HPV e infecção persistente são mais prováveis de ocorrer na citologia cervical ASCUS e SLL, com risco relativo (RR) de 2,38 e 9,13, respectivamente. Pacientes com NIC 2/3 ou mais foram persistentemente infectados com HPV de alto risco e os autores descobriram que pacientes HPV de alto risco com carga viral baixa a moderada e alta carga viral tinham maior probabilidade de ter anormalidades na citologia cervical do que aqueles com HPV negativo de alto risco. O risco relativo (RR) é de 1,65 e 8,66, respectivamente.
Schlecht et al (2001) relataram os resultados de um estudo prospectivo de infecção persistente por HPV do HPV e citologia cervical de 1.611 mulheres de 1993 a 2000, uma vez a cada quatro meses no primeiro ano. Posteriormente, duas vezes por ano, os dois primeiros positivos consecutivos de DNA do HPV foram definidos como infecção persistente, e os resultados mostraram que o risco relativo de SIL em pacientes com HPV 16 ou 18 infecção persistente foi 8.68 (95% CI, 5.9 ~) comparado com pacientes HPV-negativos. 17.6) O risco relativo de SIL para qualquer infecção persistente de HPV de alto risco foi de 10.17 em comparação com pacientes HPV negativos de alto risco, e o risco relativo de desenvolver HSIL foi de 11.6.
A incidência de infecção por HPV no trato reprodutivo aumentou significativamente nos últimos 30 anos e a incidência de infecção por HPV na região de Rockester nos Estados Unidos aumentou 8 vezes entre 1950 e 1978, 106/10 por 100.000 em 1978 (Chuang, 1984) e entre 1966 e 1984. O número de pacientes nos Estados Unidos devido à umidade aumentou em 4,5 vezes.
Os resultados da pesquisa de diferentes regiões em seis províncias e cidades da China descobriram que a taxa positiva de DNA de HPV 16 em tecidos de câncer cervical foi de 36% -64% pelo método de hibridação de ácidos nucléicos, 64% na província de Shanxi na área de alta incidência e 36% na área de baixa incidência na província de Sichuan. Existe uma diferença significativa na taxa de detecção do HPV 16 entre os dois locais (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei e outros (1992). A taxa positiva de HPV tipo 16 no câncer cervical foi de 60,4%, e a taxa positiva de HPV16 no câncer cervical foi significativamente diferente, e foi consistente com a taxa de mortalidade do câncer cervical em vários lugares, como Xinjiang, que foi de 77% (taxa de letalidade 15,78 / 100.000). Em Guizhou, foi de 45% (a taxa de letalidade foi de 4,92 / 100.000) .As análises posteriores revelaram que a taxa positiva de HPV 16 no câncer cervical rural em Xinjiang foi de 88%, significativamente maior do que nas áreas urbanas (66%).
Em vários estudos de caso-controle, a infecção pelo HPV esteve intimamente associada ao desenvolvimento de NIC e câncer do colo do útero.Um grande estudo de caso-controle em quatro países latino-americanos, incluindo 759 carcinomas invasivos cervicais e 1467 controles A detecção de HPV6 / 11, 16/18 por FISH mostrou que houve uma correlação significativa entre HPV 16/18 e câncer do colo do útero, quando HPV6 / 11 e HPV 16/18 foram positivos, o risco relativo foi o mais alto. Também foi observado que o comportamento sexual e os efeitos da infecção pelo HPV são independentes de outros fatores (Reeves, 1989).
Dois estudos de caso-controle nos Estados Unidos (Manos, 1991; Morri-son, 1991) também mostraram que a infecção pelo HPV tem uma forte correlação com o CINI-III, quando múltiplos tipos de infecções por HPV existem simultaneamente. O risco é maior Após o ajuste dos fatores de infecção pelo HPV, a primeira relação sexual nos dois grupos é muito cedo, e a correlação entre múltiplos parceiros sexuais, contraceptivos orais e tabagismo desaparece ou diminui significantemente A literatura de revisão de 2003 de Eileen acredita que o trato reprodutivo Existem diferentes tipos de infecções múltiplas por HPV na infecção por HPV, e a taxa de infecção múltipla pode chegar a 39%, e múltiplas infecções estão associadas à gravidade da lesão, com aproximadamente 11,8% de células escamosas atípicas citologicamente normais ou não identificadas (ASCUS). Entre as mulheres e 35,4% das mulheres com displasia leve a moderada, múltiplas infecções podem ser vistas, e pelo menos uma delas é o HPV de alto risco.
Schellekens et al detectaram 12 HPV-DNA em 74 amostras de câncer cervical, taxa de infecção pelo HPV de 96%, 14,1% de 2 a 3 infecções por HPV, pelo menos 1 de HPV de alto risco e múltiplas infecções foram encontradas em escalas glandulares. Foi mais comum no câncer do que no carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma (P = 0,014).
Morrison (1991) também apontou que o risco de aumento da carga viral também foi aumentado com base na intensidade do sinal de hibridização, e houve uma relação dose-resposta estatisticamente significativa entre eles, Munonz et al. (1992) em estudos de caso-controle na Colômbia e Espanha nos últimos anos. O DNA do HPV foi detectado por três diferentes métodos de hibridização, e houve uma forte correlação entre HPV e câncer de colo do útero nos dois países, e o risco de câncer cervical também foi observado quando a carga viral aumentou, Josefssonzai et al relatou em 2000. Os resultados do ensaio de carga viral do HPV 16 foram realizados em 478 casos de carcinoma cervical in situ e 608 controles normais, divididos em cinco grupos de acordo com a carga viral de baixa a alta, comparados com pacientes HPV 16 negativos. O valor do OR do câncer foi gradualmente aumentado do grupo de baixa carga viral para o grupo de alto nível, que foram 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 e 68,8, respectivamente, Ho e colaboradores acompanharam 100 mulheres em 1999 e acompanharam durante 6 semanas nos primeiros 3 meses. Uma vez, seguidos a cada 3 meses durante 15 meses, dois HPV positivos consecutivos foram definidos como infecção persistente, e infecção persistente por HPV foi associada à persistência de SIL, com uma OR de 3,91 (IC 95%, 1,58). ~ 9,65) Persistente alta carga viral 0R foi de 4,97 (IC de 95%, 1,45 ~ 17,02), após o ajuste para factores de HPV, contraceptivos orais, é ainda intimamente relacionado com o baixo nível inicial de educação e a relação sexual precoce e cancro cervical.
Estudo de coorte é um método ideal para determinar a relação natural entre o HPV e o câncer do colo do útero, Campion (1986) usou observação de longo prazo de 100 mulheres durante 2 anos e detectou DNA de HPV em intervalos de 8 meses, resultando em 56% de HPV 16/18. Para CINIII, os pacientes positivos para HPV 6 são apenas 20%, Schneider (1987) tem relatos semelhantes, e é interessante notar que 3 casos de infecção por CINI-II cervical com HPV 16/18 foram removidos de seus parceiros sexuais com HPV tipo 16. Após a infecção, as lesões também desapareceram, enquanto mulheres finlandesas submetidas a 5 HPV foram acompanhadas por 60 meses em média, e o tipo de HPV em forma de célula foi utilizado como indicador de progressão da doença, indicando maior probabilidade de HPV16 induzir NIC do que os outros tipos. Deterioração (45% de deterioração do HPV tipo 16 e 27% do HPV tipo 18, 0 e 13% para o HPV 6/11) (Syranen, 1990) Murthy (1990) apontou que 63 casos evoluíram de CIN para CIS. Em mulheres, a taxa positiva de HPV 16/18 em amostras de biópsia diagnosticadas como CIS foi de 68,3%, enquanto em 44 mulheres com NIC livre de progressão, a taxa positiva para HPV 16/18 foi de 27,3% e a OR foi de 5,9 no final do seguimento. Estatisticamente significativo.
O Instituto de Oncologia do Instituto de Oncologia da Academia Chinesa de Ciências Médicas mostrou que o HPV de alto risco de infecção do trato genital é um importante fator de risco para câncer de colo de útero e neoplasia intraepitelial cervical em mulheres locais. Um estudo de 1997 mulheres casadas com 45 anos, incluindo 12 casos de câncer do colo do útero, 31 casos de NIC III, 43 casos de NICII, 127 casos de IIC, taxa de infecção de carcinoma invasivo cervical e NIC III HPV foram de 100% (12/12, 31/31) ), CINII foi 95,3% (41/43), CINI foi 61,4% (78/127) e a população normal foi de 14,2% (253/1784), enquanto Bosch e Manos coletaram 1008 amostras de biópsia de câncer do colo do útero de 22 países. A análise de PCR revelou que o DNA do HPV era detectável em 93% dos tumores, e não houve diferença significativa entre os países (Bosch FX, 1995). Recentemente, Manos e outros (Walboomers JM, 1999) reanalisaram casos negativos para HPV neste estudo. Em combinação com os dados anteriores, o fator de tamanho insuficiente da amostra foi excluído, e a taxa de detecção de HPV no mundo foi 99,7%.
Em resumo, a etiologia do HPV e do câncer do colo do útero pode ser resumida da seguinte forma: 1 Os grupos de estudos acima indicam que a correlação entre os dois é forte e consistente; 2 sua correlação reflete-se principalmente em alguns tipos especiais de vírus , isto é, um vírus de alto risco.
Menstruação e parto (10%):
A relação entre idade da menarca, idade da menopausa e fatores de saúde e câncer do colo do útero é raramente relatada.Zhang et al (1989) apontou o risco de câncer cervical em mulheres na China rural (município de Jing'an) com falta de higiene (sem lavar a vulva etc.) e menstruação menstrual. O outro grupo também descobriu que, durante o período menstrual, o puerpério estava pouco higienizado, e o RR entre o grupo caso e o controle era de 2,27 (Liao Caisen, 1986), o que era estatisticamente significativo. Produção e câncer do colo do útero estão intimamente relacionados.Muitas províncias e cidades da China relataram a menor prevalência de 1-3 vezes de parto (110,38 / 100.000), 4-6 vezes maior (192,36 / 100.000), e aumentaram significativamente mais de 7 vezes (377,52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), Brinton (1989) pesquisa na América Latina, após o ajuste para fatores socioeconômicos e fatores sexuais, descobriu que o risco de dar à luz ≥ 12 nascimentos em câncer invasivo cervical é de 0 a 1 criança. 4 vezes maior, Wang (1996) relatou que os dados de 1991 a 1994 em Taiwan, China, mostraram que o risco de parto vaginal ≥ 4 vezes aumentou em 2 vezes comparado com ≤ 1, esta correlação pode ser o trauma do colo do útero durante o parto. E o papel da endocrinologia e nutrição durante a gravidez, além de alta taxa de detecção de HPV é agora as mulheres grávidas, de gravidez é susceptível de induzir disfunção imune devido ao aumento da actividade do virus.
Comportamento sexual masculino e fatores relacionados (10%):
Alguns estudos mostraram que o comportamento sexual masculino está intimamente relacionado ao câncer do colo do útero.Alguns estudiosos compararam o comportamento sexual e outras características comportamentais do câncer do colo do útero e mulheres saudáveis para estudar o papel do homem na patogênese do câncer do colo do útero. Conclusão consistente: o número de parceiros sexuais de cônjuges de câncer do colo do útero é muito maior do que o dos cônjuges controle.O estudo também apontou que a maioria dos cônjuges de pacientes com câncer cervical tem vários história sexual, incluindo verrugas genitais, gonorréia, herpes genital e cônjuges. As mulheres que costumam usar preservativos têm um baixo risco de câncer do colo do útero.O estudo de coorte de 415 casos de câncer cervical em Jing'an County mostrou que o risco relativo de câncer do colo do útero aumentou com o aumento da relação sexual do marido e do marido antes da primeira relação sexual. Também subindo, o marido tem dois parceiros sexuais extraconjugais, o risco relativo de câncer cervical de sua esposa aumentou 5 vezes, 306 pares de investigações (Liao Caisen, 1986) também mostra que a desordem sexual da pessoa e do cônjuge é alta ou baixa na pesquisa de pareamento. No levantamento comparativo da população normal na área de produção de cabelo, o grupo caso foi maior que o grupo controle, e a área de alta incidência foi maior que a área de baixa incidência.
Alguns estudiosos estudaram ainda mais a relação entre o risco de câncer do colo do útero e o tipo de comportamento sexual do cônjuge Alguns pesquisadores na Europa, Tailândia e Taiwan descobriram que o alto risco de câncer do colo do útero está relacionado ao número de expectoração do cônjuge (Buckley, 1981). (Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves e Quiroz (1987) relataram que cônjuges masculinos na América Latina podem afetar a prevalência de doenças sexualmente transmissíveis, por isso é mais importante na área de alta incidência investigar o comportamento sexual acima mencionado, o mais convincente A evidência é que as mulheres monogâmicas estão diretamente relacionadas ao risco de câncer do colo do útero (Buckley, 1981), e Skegg (1982) acredita que a incidência de câncer do colo do útero em mulheres que tradicionalmente mantêm a virgindade antes do casamento (muçulmanos indonésios) Muito alta, isso ocorre porque seus maridos transmitiram fatores carcinogênicos a essas mulheres.A infecção masculina por HPV genital também está intimamente relacionada ao risco de câncer do colo do útero em seus cônjuges.Barrasso et al (1987) usaram colposcopia para examinar 294 casos de câncer do colo do útero. 480 casos de companheiro masculino com condiloma plano e 186 casos de neoplasia intra-epitelial cervical, 64% dos genitais masculinos possuem condiloma acuminado e pápulas, neoplasia intra-epitelial cervical 32,8% (61 casos) dos parceiros sexuais do paciente também tinham neoplasia intraepitelial peniana, enquanto apenas 1,4% (4 casos) de parceiros sexuais em verrugas planas e 60% (36 casos) de 60 casos de pápulas penianas. A seqüência do DNA do HPV foi detectada, e os HPV 16 e 33 foram encontrados em quase todas as neoplasias intraepiteliais penianas, enquanto os HPV 6, 11 e 42 foram encontrados apenas nas verrugas genitais, além do câncer cervical e suas lesões pré-cancerosas e seus machos. Infecção por HPV sexualmente associada.
Há também muitos relatos sobre a influência do câncer peniano masculino no câncer cervical em seus cônjuges.No levantamento retrospectivo das mortes na China na década de 1970, a distribuição geográfica dos dois tipos de câncer foi estatisticamente significativa (P <0,01, Li Bing, 1987), Creham (1979) e Smith (1980) relataram que a esposa de pacientes com câncer peniano tinha 3 a 6 vezes mais chances de ter câncer cervical do que outras mulheres, e a segunda esposa de uma mulher com câncer cervical agora tem esposa. O risco de câncer cervical é duas vezes maior do que o do grupo controle.
Não há conclusão clara sobre a relação entre a circuncisão masculina e o câncer do colo do útero Alguns acadêmicos concluíram que o risco relativo de câncer do colo do útero na circuncisão da circuncisão é extremamente baixo (RR 0,3).
Fumar (10%):
O tabagismo pode ser um dos fatores na patogênese do câncer do colo uterino, pois diferentes pesquisas epidemiológicas demonstraram que o risco de câncer invasivo pré-invasivo e invasivo aumenta nos fumantes, e, após o controle de vários outros fatores, ainda existe influência do tabagismo. Na maioria dos estudos, o risco de câncer do colo do útero foi aumentado por um fator 2, e os pacientes de alto risco eram em sua maioria fumantes prolongados, sugerindo que pode haver um efeito avançado.O efeito do tabagismo é expresso apenas em pacientes com carcinoma espinocelular, mas com adenocarcinoma ou glândula. Carcinoma de células escamosas não tem nada para fazer.Na detecção de muco cervical fumante, verifica-se que fumar tem altos níveis de nicotina e cotinina.Estudos têm mostrado que anos de tabagismo, tabagismo diário e idade inicial de fumar estão relacionados ao câncer cervical, embora O efeito inibitório do tabagismo sobre a imunidade do corpo deve ser considerado, mas seus efeitos biológicos também devem ser considerados.Puricularmente, o tabagismo aumenta os efeitos de fatores de infecção, incluindo o HPV.ZenerHausen (1982) acredita que o efeito do tabagismo no HPV precisa de mais estudos.
Patogênese
Os cotos cervicais foram esmagados em graus variados, e a expectoração foi semelhante a couve-flor, nodular, ulcerada ou oca, e o tecido parametrial estava espessado e nodular.
Como o colo do útero residual após a ressecção uterina subtotal ainda mantém a drenagem linfática original, a disseminação do câncer do coto cervical também é a mesma do câncer cervical geral, que pode se estender ao tecido da parede pélvica para causar desconforto na parte posterior do ácido e no baixo abdome. Os tumores podem ser transferidos ao longo dos linfonodos paracervicais para os linfonodos pélvicos e distantes.Os tumores cancerígenos se infiltram para frente.A bexiga pode ter micção freqüente, disúria, hematúria e outros sintomas.A disseminação posterior do reto invade o reto, resultando em evacuações fracas, pesadas e pesadas, queda e sangue nas fezes. .
Prevenção
Prevenção do câncer do coto cervical
A fim de reduzir a incidência de câncer de coto cervical, o câncer de colo do útero deve ser rigorosamente examinado antes de decidir realizar histerectomia subtotal ou histerectomia.Após a histerectomia total, os pacientes devem participar do censo regularmente, e diagnóstico precoce, oportuno e apropriado O tratamento é mais importante para o câncer de coto, que deve ser verificado regularmente após a histerectomia subtotal, por exemplo, esfregaço cervical de rotina, espectroscopia de fluorescência intrínseca, colposcopia e biópsia cervical devem ser realizados para eliminar a transformação maligna. Para evitar a falta de diagnóstico, se o paciente se queixar de sangramento vaginal após a segunda histerectomia, o paciente deve ser diagnosticado precocemente e, após o tratamento, deve ser feito um acompanhamento regular e, se houver recorrência, o paciente deve ser tratado ativamente.
Complicação
Complicações do câncer do coto cervical Complicações infecção bacteriana
Co-infecção, aderência dos tecidos circundantes, recorrência.
Sintoma
Sintomas do câncer do coto cervical Sintomas comuns Metaplasia das células escamosas Hemorragia irregular vaginal Sangramento vaginal Edema vesicular Secreções vaginais Aumento da estenose ureteral cancerosa Muco cervical
Pacientes domésticos com câncer de coto cervical relatados por Jiangsen et al (1992), 10 casos de análise clínica do tempo da cirurgia anterior: 1 caso em 5 anos, 4 casos em 5 a 9 anos, 3 casos em 10 a 15 anos, 2 casos em 15 anos Zhang Rong (1997) relatou o tratamento de 12 casos de câncer de coto cervical e analisou a incidência da operação anterior de 3 meses a 27 anos, 3 casos em <3 anos, 2 casos em 3 a 5 anos,> 10 anos 7 casos.
Os sinais e sintomas clínicos podem variar dependendo do estadio clínico e do padrão de crescimento tumoral. Os casos de câncer precoce de coto cervical podem às vezes ser assintomáticos, representando cerca de 6%, e são encontrados apenas quando o censo ou outros motivos são examinados. Pacientes com câncer invasivo geralmente podem ter sangramento vaginal irregular e aumento das secreções vaginais.Os principais sintomas são os mesmos do câncer do colo do útero.Alguns pesquisadores relataram que os pacientes com câncer de coto cervical apresentam sangramento vaginal de 75% a 80% e corrimento vaginal aumenta de 10% para 14%. Se o tumor é secundário a infecção, necrose tecidual, secreções podem ser acompanhadas por mau cheiro, bem como dor lombar, abdome inferior e outros sintomas.
1. O estágio clínico do câncer de colo de útero tem mais de 70 anos e, após várias revisões, foi gradativamente melhorado, no início o tumor foi infiltrado na parede da bacia, ou seja, a pelve congelada foi classificada como estágio IV e revisada em 1937, quando revisada. Fase III: quando a etapa foi revisada em 1950, foi decidido invadir o corpo do palácio como um padrão para estadiamento (o palácio encenado original foi invadido como estágio II), o padrão encenado de 1961 definiu que o estágio 0 era carcinoma in situ, câncer intraepitelial, Ressalta-se ainda que o estadiamento câncer oncológico não está incluído em nenhuma estatística de tratamento, e em 1970 e 1985 foi acrescentado o conceito de câncer oculto (CCO) e, na terceira etapa, hidronefrose ou inatividade renal e posteriormente estágio 0 e IV. O padrão do período foi explicado: na reunião FI-GO realizada em Santiago (Chile), em 2003, foi revisado o padrão da fase I. Atualmente, o padrão revisado de classificação clínica do câncer do colo do útero é utilizado internacionalmente. Critérios de preparo:
Estágio 0: carcinoma in situ, neoplasia intra-epitelial (este caso não está incluído em nenhuma estatística de tratamento).
Estágio I: A lesão está confinada ao colo do útero (se o útero está afetado ou não).
Estágio Ia: Câncer invasivo identificado apenas ao microscópio, lesões visíveis a olho nu, até infiltração superficial, estágio Ib, profundidade de infiltração intersticial <5mm, largura <7mm (profundidade de infiltração do epitélio ou glândula do local do tumor) A membrana basal está <5 mm para baixo e a infiltração da veia ou da zona linfática não altera o estágio.
Estágio Ia1: profundidade de infiltração intersticial <3mm, largura <7mm.
Estágio Ia2: A profundidade de infiltração intersticial é de 3 a 5 mm e a largura é <7 mm.
Estágio Ib: O exame clínico das lesões é limitado a lesões cervicais ou pré-clínicas maiores que o estágio Ia.
Estágio Ib1: lesões clinicamente visíveis <4 cm de diâmetro.
Estágio Ib2: lesões clinicamente visíveis> 4 cm de diâmetro.
Estágio II: A lesão está além do colo uterino, mas não da parede pélvica, e a infiltração vaginal não atinge o terço inferior da vagina.
Estágio IIa: sem infiltração parametrial óbvia.
Estágio IIb: Existe infiltração parametrial óbvia.
Estágio III: A lesão se infiltra na parede pélvica Não há intervalo entre o tumor e a parede pélvica durante o exame retal, o câncer envolve o terço inferior da vagina, não há outro motivo para hidronefrose ou nenhuma função renal.
Estágio IIIa: A lesão não atingiu a parede pélvica, mas envolveu o terço inferior da vagina.
Estágio IIIb: A lesão atingiu a parede pélvica ou tem hidronefrose ou nenhuma função renal.
Estágio IV: A lesão excedeu a pelve verdadeira ou a bexiga ou mucosa retal clinicamente infiltradas.
Estágio IVa: A lesão se espalha para órgãos adjacentes.
Estágio IVb: A lesão é transferida para um órgão distante.
2. Considerações de preparação
(1) A fase 0 inclui células atípicas em todo o epitélio, mas sem infiltração intersticial.
(2) O diagnóstico de Ia (Ia1 e Ia2) deve ser determinado de acordo com a observação ao microscópio.
(3) O diagnóstico da fase III deve ser a infiltração da parede pélvica, sem intervalo entre o tumor e a parede pélvica, e o espessamento da forma nodular pode ser determinado.
(4) Mesmo se classificado como estágio I ou II de acordo com outros testes, se houver estenose do ureter e hidronefrose ou ausência de função renal, deve ser classificado como estágio III.
(5) O edema da bexiga não pode ser classificado como estágio IV, cistos e sulcos são vistos em cistoscopia, e quando o volume ou reto podem ser confirmados por exame vaginal ou retal, a protuberância ou sulco e fixação tumoral devem ser considerados submucosos O fluido invasivo de irrigação da bexiga com células malignas deve ser confirmado pelo exame patológico do tecido vivo na parede da bexiga.
De acordo com os sintomas e sinais, exame clínico e diagnóstico patológico de câncer de coto cervical não é difícil, o diagnóstico é o mesmo que o diagnóstico de câncer cervical geral.Alguns especialistas acreditam que a fase de diagnóstico de câncer de coto cervical é melhor do que o período de diagnóstico de câncer cervical geral. É tarde, mas alguns estudiosos acreditam que o sangramento vaginal após a histerectomia subtotal é mais provável de causar atenção do que os pacientes sem cirurgia, portanto, os casos precoces são responsáveis pela maioria, e o câncer de coto cervical é causado pela ressecção do útero e cirurgia prévia. O diagnóstico precoce é especialmente importante porque alterações anatômicas, assim como possíveis complicações, dificultam o tratamento.
Examinar
Exame do câncer do coto cervical
1. Citologia de raspagem cervical: geralmente usada para rastreamento do câncer do colo do útero, deve estar no teste de raspagem da zona de transição cervical, principalmente com base em alterações nucleares para determinar a malignidade celular.
2. Teste de iodo: O teste de iodo é inespecífico para câncer.O epitélio cervical normal é rico em glicogênio, que será tingido de preto acastanhado pelo iodo, enquanto o epitélio do câncer é deficiente em glicogênio, o iodo não é colorido e o tecido vivo não é corado. Melhore a precisão do diagnóstico.
3. Colposcopia: Observe a presença ou ausência de epitélio atípico ou câncer precoce na superfície do colo do útero, e selecione a lesão para biópsia para melhorar a precisão do diagnóstico.
4. Biópsia cervical e cervical: é o método mais confiável e indispensável para o diagnóstico do câncer do colo do útero e suas lesões pré-cancerosas.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico do câncer de coto cervical
Deve ser observado com a doença inflamatória vaginal cervical.
