Bócio difuso tóxico
Introdução
Introdução ao bócio difuso tóxico O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune que não se limita à glândula tireoide, mas uma síndrome multissistêmica, incluindo: síndrome metabólica alta, bócio difuso, sinais oculares, lesões na pele e Doença da extremidade da tireoide, porque a maioria dos pacientes têm síndrome metabólica alta e aumento da tireóide, é chamado bócio difuso tóxico, também conhecida como doença de Graves, também tem bócio difuso com hipertireoidismo, exoftalmia, original Bócio com hipertireoidismo, conhecido como doença de Basedow. Além da glândula tireóide, é caracterizada por exoftalmia endócrina invasiva, que pode existir sozinha sem doença hipermetabólica. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,03% - 0,08% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: distúrbios do movimento ocular diabetes disfagia
Patógeno
Bócio difuso tóxico
(1) Causas da doença
Embora a doença de Graves tenha sido continuamente explorada nas últimas décadas, incluindo pesquisas clínicas e experimentais, sua ocorrência não foi explicada positivamente, mas existem algumas explicações claras.
1. Fatores genéticos: Fatores genéticos são as causas reconhecidas pela maioria das pessoas, indicando que existe uma relação estreita entre a doença de Graves e a genética É um caso em que uma família é frequentemente vista, e a maioria são mulheres, cerca de 15% dos pacientes. Existem fatores genéticos óbvios: cerca de metade dos parentes de pacientes de Graves apresentam autoanticorpos tireoideanos, sendo que a ocorrência de onicomicose está significativamente relacionada ao antígeno leucocitário humano (antígeno HLA classe II), cuja taxa de detecção varia de acordo com os grupos étnicos. O HLA-H46 está claramente associado a um gene não-HLA, além do gene HLA.
2. Trauma: excitação excessiva causada por várias causas, ou depressão excessiva, pode levar a secreção excessiva do hormônio tireoidiano.O mecanismo pode ser que quando o estresse é alto, a secreção do hormônio adrenocortical é acentuadamente aumentada, alterando assim o linfócito T inibitório. A função das células (Ts) ou linfócitos T auxiliares (Th) aumenta a resposta imune.
3. Sistema imunológico anormal: os linfócitos T são sensibilizados para antígenos da glândula tireóide, estimulam os linfócitos B e sintetizam anticorpos contra esses antígenos.As células T desempenham um papel importante no hipertireoidismo, e as células T médias nos linfócitos do sangue periférico de pessoas normais. 63,6% dos pacientes não tratados Graves tiveram 93,1% de células T. As células T de Graves pacientes foram significativamente maiores do que as pessoas normais.Após o tratamento com drogas antitireoidianas, a proporção de células T retornou ao normal e não foi aliviada. Ainda é semelhante a pacientes não tratados.O anticorpo receptor de hormônio estimulante da tireóide (TRAb) é um anticorpo específico para o ser humano que é detectado apenas em pacientes com doença autoimune da tireóide e é considerado a principal e direta causa da doença de Graves. O motivo
(dois) patogênese
1. Patogênese: Volpe propõe que a patogênese da doença de Graves é: pacientes com doença de Graves com fatores genéticos relacionados ao HLA causados por defeitos específicos da função Ts, fatores ambientais, infecção, drogas, trauma ou outras reações de estresse, etc., também podem induzir Ts Função reduzida, número reduzido, aumento da deficiência de células T específicas de órgãos, reduzindo assim a inibição Th da tiróide, Th específico na presença de monócitos e antígenos específicos, IFN-γ, especificidade de estimulação A ativação de linfócitos B produz anticorpos estimulantes da tireoide (TSAb) .A TSAb é semelhante ao TSH, estimula o receptor de TSH, aumenta a produção de hormônios tireoidianos e aumenta a expressão do antígeno da tireóide. O interferon-γ (IFN-γ) está na superfície das células da tireoide. Causa a expressão do antígeno HLA-DR, que pode ser potencializado por TSAb e TSH, e as células da tireoide tornam-se antígenos de superfície devido à estimulação e ação contínua desse Th específico, e a patogênese atualmente reconhecida é a seguinte.
Estudos recentes mostraram que o desenvolvimento da doença de Graves é o resultado da estimulação da tireóide estimulando anticorpos como o TRAb, que pode agir diretamente sobre os receptores de TSH nas células da tireoide, intensificar a via do AMPc, proliferar as células da tireoide, ativar o metabolismo das células da tireoide e sintetizar. O aumento do hormônio tireoidiano, a taxa positiva de autoanticorpos no soro de pacientes com doença de Graves é de 83% a 100% Nos pacientes Graves não tratados, a taxa positiva de TRAb pode ser tão alta quanto 88,2% Estes anticorpos são apenas na glândula tireóide auto-imune. Pacientes com doença (DAIT) são encontrados no sangue.Pacientes não AITD, como bócio simples, tumores da tireoide, etc., não conseguem detectar o TRAb no sangue, ou podem detectar apenas concentrações muito baixas de TRAb.
2. Patologia
(1) Morfologia grosseira: A glândula tireoide é usualmente difusamente simétrica, com um peso variando de 50 a 200 g.A superfície da tireoide é ligeiramente irregular, os vasos sangüíneos são claramente visíveis e a glândula tireoide é levemente vermelha brilhante. A forma da folha é óbvia, sem o brilho da gengiva, mostrando uma carne vermelha escura, e a superfície de corte do folículo linfoide é às vezes manchada.
(2) Histomorfologia: A hiperplasia do epitélio folicular é a imagem básica da doença de Graves.Existem estruturas lobulares compostas de folículos de tamanhos diferentes, mas a forma permanece.Os casos não tratados contêm folículos pequenos e o lúmen é reduzido. E a gelatina é reduzida.No folículo gelatinoso, um vacúolo chamado scalloping pode ser visto na vizinhança do epitélio folicular.Este recorte é na verdade um fenômeno artificial.Além disso, o epitélio hiperproliferativo é muitas vezes organizado em um mamilo ou forma serrilhada. Estrutura, as células são colunares alta, o citoplasma é levemente corado, às vezes dispersos grandes núcleos poliplóides, fibrose intersticial principalmente leve, com infiltração linfocitária e aumento de células dendríticas, também visível filtração linfática Na formação de vesículas, os folículos linfoides são principalmente células B, que são circundadas por linfócitos T. Casos com forte infiltração linfocítica também podem apresentar alterações na destruição folicular e alterações eosinofílicas epiteliais foliculares semelhantes à tireoidite de Hashimoto. Um caso semelhante às alterações patológicas da tireoidite de Hashimoto também pode ser chamado de envenenamento por Hashimoto, e é muito provável que ele se desenvolva em hipotireoidismo no futuro, além disso, casos com grânulos podem ser vistos, Graves. As alterações histológicas da doença não são singulares, e as mudanças morfológicas de diferentes partes e até diferentes partes do mesmo caso são diversas.
Imagens histológicas da doença de Graves podem ser divididas em vários tipos:
1 presença difusa do folículo não-coloidal;
2 folículos livres de gel são limitados na existência;
3 A maioria dos folículos contém gelatinosas e o epitélio folicular é marcado por projeções papilares;
4 Semelhante ao tipo de tecido tireoidiano normal, como uma lesão combinada, 2% a 9% da doença de Graves podem ser vistos como adenoma, carcinoma papilífero ou carcinoma folicular e outras lesões tumorais, e o carcinoma papilar é principalmente microcarcinoma.
As alterações histopatológicas da doença de Graves podem variar muito, dependendo do tratamento e da fase de tratamento, e, após o uso de drogas antitireoidianas, como a propil-oxipirimidina ou o metimazol, pode-se promover secreção de TSH e hiperplasia excessiva. Espuma e folículos gelatinosos expandidos, após o uso de iodo inorgânico, o volume epitelial folicular se torna menor, as alterações hiperproliferativas são reduzidas e a secreção de tireoglobulina é inibida, fazendo com que a gelatina se concentre, utilizando uma grande quantidade de iodo radioativo. Após a destruição da glândula tireoide, como reação após a destruição, ocorrem alterações eosinofílicas no epitélio folicular, o núcleo é poliploidizado e ocorre a fibrose intersticial, além do bloqueio do receptor β e da produção e secreção de tiroxina. Não há relação direta, portanto a morfologia da tireoide tem pouco efeito, sendo mais comuns as alterações nodulares nos casos de ressecção recorrente da tireóide do que as alterações proliferativas.
Exame citológico, pode ser encontrado em aglomerados de células semelhantes a pedras de pavimentação, às vezes visível pequena estrutura folicular, grande núcleo nuclear, viés nuclear ovado, vacúolos marginais visíveis no citoplasma, pequenos folículos como o caso principal Muitas vezes há menos gengivas, em alguns casos, um grande número de linfócitos pode aparecer em segundo plano.No caso de nenhum efeito terapêutico, os vacúolos da borda celular são mais comuns, e no caso do efeito terapêutico, os vacúolos da borda celular não são óbvios.
(3) Imuno-histoquímica: A coloração imuno-histoquímica revelou que proteínas específicas da tireóide, como tireoglobulina, T3 e T4, estavam fortemente positivamente coradas nos folículos e no epitélio devido ao hipertireoidismo, além de HLA no epitélio folicular. -DR e CD45 positivos, aumento de linfócitos T CD4 positivos no estroma.
A microscopia eletrônica mostrou que as mitocôndrias citoplasmáticas, o retículo endoplasmático e o complexo de Golgi aumentaram nas organelas, e a superfície dos folículos celulares foi levemente microfilamentada, o que mostrou que a hiperfunção epitelial folicular foi observada e a densidade eletrônica na membrana basal também foi alta. Sedimento semelhante a um complexo imunológico.
(4) Alterações nos órgãos fora da tireóide: A doença de Graves é causada por edema nos músculos e tecidos conjuntivos, infiltração de células inflamatórias ou aumento do tecido adiposo, o que provoca um aumento no volume da parte posterior do globo ocular, músculos e tecido conjuntivo nas pálpebras. A deposição de ácido de vidro médio e sulfato de condroitina está aumentada.O edema é causado pela hidrofilicidade do aminodextrano produzido pelos fibroblastos, pelo edema histológico dos músculos das pálpebras, pelo desaparecimento das faixas transversas, pela infiltração linfocitária, pelo edema da mucosa local. Linfócitos infiltrando na derme podem ser vistos na pele e depósitos de mucopolissacarídeos.
Fisiopatologia Os efeitos fisiopatológicos da secreção excessiva de hormônios tireoidianos são vários, mas o princípio de ação ainda não foi totalmente elucidado.No passado, acreditava-se que o hormônio tireoidiano excessivo atuava na mitocôndria, que tem um efeito desacoplador na fosforilação oxidativa, resultando em oxidação. A energia livre gerada pelo processo não pode ser armazenada na forma de ATP e é depletada, portanto, a taxa de oxidação aumenta e a oferta de energia é insuficiente, o que causa sintomas clínicos.Nos últimos anos, não houve evidência de desacoplamento em pacientes com hipertireoidismo. Os hormônios podem promover a fosforilação, principalmente estimulando a membrana celular Na + -K + -ATPase (bomba Na + - + K), que requer uma grande quantidade de energia para promover a transferência ativa de Na + durante o processo de manutenção do gradiente Na + -K + dentro e fora da célula. Como resultado, a hidrólise do ATP aumenta, o que promove a fosforilação oxidativa mitocondrial e, como resultado, o papel do hormônio tireoidiano é multifacetado, promove principalmente a síntese protéica, promove a produção de calor e tem interação mútua com as catecolaminas. Promover os efeitos de várias funções metabólicas e orgânicas, como os hormônios da tireoide aumentam a taxa metabólica basal, mais O consumo de vários nutrientes, os músculos também são fáceis de consumir, o efeito sinérgico do hormônio tireoidiano e catecolaminas fortalece a excitação e estimulação deste em órgãos como nervos, trato gastrointestinal e cardiovascular, além de hormônios tireoidianos no fígado, coração e intestinos. Há também um efeito estimulante direto, a exoftalmia não invasiva pode ser causada pelo aumento da excitabilidade simpática, a causa da exoftalmia infiltrativa é desconhecida e pode estar relacionada à autoimunidade (complexo imune tireoglobulina-antitireoglobulina e ligação músculo extra-muscular). Depois, causando lesões musculares), a infiltração de linfócitos após a bola e a presença de anticorpos de exoftalmia no sangue são um forte testemunho dessa afirmação.
Prevenção
Prevenção de bócio difusa tóxico
A chave para prevenir a recorrência após o hipertireoidismo não é manter muito tecido tireoidiano durante a cirurgia.
Complicação
Complicações difusas de bócio tóxico Complicações, distúrbio do movimento ocular, diabetes, disfagia
1. Exoftalmia infiltrativa endócrina: também conhecida como exoftalmia maligna Doença de Graves, doença ocular invasiva, sem hipermetabolismo, também conhecida como função tireoidiana normal Doença de Graves, incidência de 6% a 10% do hipertireoidismo original %, mais homens que mulheres, com mais de 40 anos.
(1) Etiologia e patogênese: ainda não foi totalmente elucidado, embora esteja freqüentemente associado à doença de Graves, também pode ocorrer em pacientes com hipotireoidismo ou tireoidite de Hashimoto, e mesmo em pacientes sem doença tireoidiana. Acredita-se que esteja relacionado a fatores autoimunes, e há duas opiniões sobre a relação com a doença de Graves: uma é que a exoftalmia infiltrativa é uma doença auto-imune independente, não tem nada a ver com a doença de Graves e a outra é que Anticorpos estimulantes da tireoide (TsAb) estão relacionados à ocorrência de exoftalmia.Estudos recentes demonstraram que tanto a imunidade celular quanto a humoral estão associadas ao desenvolvimento de exoftalmia.Usando o teste MIF para fatores inibidores da migração de leucócitos, verifica-se que pacientes com exoftalmia maligna têm como alvo Linfócitos T sensibilizados do antígeno muscular posterior, além do TSAb, o anticorpo secretor (EPAb) e a exoftalmia induzida pela hipófise (EPS) estão envolvidos no processo de exoftalmia, em que o EPS pode ser um hidrolisado de TSH, experimento animal Verificou-se que ele se liga a receptores na membrana celular de globos oculares de cobaias.O complexo antígeno-anticorpo de tireoglobulina age na membrana da célula muscular extraocular para causar edema e linfóide Infiltração, causando exoftalmo e oftalmoplegia externa, além disso, os linfócitos, infiltrar-se no tecido gordo e o mucopolissacarídeo bola, o ácido hialurónico é depositado nas células plasmáticas também retrobulbar tecido, edema, aumento de volume.
(2) manifestações clínicas: o início pode ser agudo e lento, globos oculares bilaterais podem ser simétricos ou assimétricos, alguns podem ser exoftalmia unilateral, protrusões do globo ocular maiores que 19 a 20 mm, pacientes com edema palpebral, dor no globo ocular , medo de luz e lágrimas, perda de visão e outros sintomas, paralisia ocular pode aparecer estrabismo e diplopia, devido à contração diafragmática, globos oculares são altamente proeminentes, pálpebras não podem ser fechadas, pode causar ressecamento da córnea, e até mesmo úlceras secundárias, perfuração, um pequeno número de pacientes devido à paralisia O aumento da pressão interna afeta o suprimento sangüíneo para o nervo óptico, que pode causar edema de um ou ambos os discos ópticos, neurite óptica e até atrofia óptica, perda de visão, sendo que o grau de exoftalmia não está relacionado à gravidade do hipertireoidismo. Alguns pacientes podem estar associados a lesões localizadas de edema mucinoso, a incidência dessa doença é geralmente de 1 a 2 anos, prolonga-se por 5 anos e, após o alívio da doença, os olhos ficam congestionados e o inchaço diminui gradualmente. Desaparecidos, os sintomas são aliviados, mas a maioria dos pacientes não consegue voltar ao normal, ainda deixou diferentes graus de contração palpebral, globos oculares, fibrose muscular extra-ocular, etc. Se o tratamento não for adequado, como dose excessiva de medicamentos antitireoidianos, controle excessivo dos sintomas ou hipotireoidismo excessivo, pode aumentar a exoftalmia, portanto, deve-se prestar atenção ao tratamento do radionuclídeo 131I ou à cirurgia. Existem também exacerbações após a cirurgia, o que pode dever-se a danos na tiróide e a uma maior libertação de antigénio, pelo que os doentes com doença de Graves com exoftalmia maligna devem ser tratados com precaução e tratamento com 131I.
2. Edema mucinoso localizado: é uma lesão cutânea especial da doença de Graves, que pode ocorrer isoladamente ou simultaneamente com exoftalmia invasiva e pode ou não ser acompanhada de hipertireoidismo.
(1) Etiologia e patogênese: Considera-se geralmente que semelhante a exoftalmia invasiva, a taxa de detecção e concentração de ETI no sangue dos pacientes são maiores, e o conteúdo de mucopolissacarídeo ácido na pele é significativamente aumentado.
(2) manifestações clínicas: lesões na pele são principalmente simétricas, ligeiramente superior à pele, vermelho escuro ou marrom avermelhado, superfície levemente brilhante, pele fina e tensa, às vezes com descamação, limite claro com a pele normal, geralmente sem sintomas Ocasionalmente, coceira ou dor leve, que ocorre na frente do escarro, também pode ser encontrada na parte de trás das mãos e dos pés, variando em tamanho e às vezes de largura, e muitas vezes se fundem no estágio posterior, de modo que os dois bezerros ficam espessos e a pele é facilmente mesclada após ser arranhada ou machucada. Infecção, um pequeno número de pacientes com edema mucoso pode ser combinado com baqueteamento e lesões ósseas e articulares.
Doença 3.Graves com miopatia
(1) miopatia hipertireoidiana aguda: também conhecida como hipertireoidismo com miopatia tireotóxica aguda, clinicamente rara, de início rápido, muitas vezes se desenvolve em condições severas dentro de algumas semanas, disfagia, pronúncia imprecisa e pode causar Paralisia muscular respiratória, colocando em risco a vida dos pacientes.
(2) miopatia tireotóxica crônica (miopatia tireotóxica crônica): mais comum, a causa é desconhecida, pode ser devido ao excesso de hormônio da tireóide nas mitocôndrias das células musculares, causando inchaço e degeneração, distúrbios do metabolismo energético, pesquisa descobriu que o corpo humano O grupo muscular proximal é composto principalmente de músculo vermelho rico em mitocôndrias, portanto, no estágio inicial da doença, o grupo muscular proximal é frequentemente o mais afetado, e a lesão é também a mais pesada, caracterizada por fraqueza muscular progressiva, atrofia muscular e pacientes que se queixam de subir. É difícil levantar e pentear a cabeça, e a excreção de creatina na urina é muitas vezes aumentada em laboratório.A aplicação de neostigmina é geralmente ineficaz.
(3) tireotoxicose associada à paralisia periódica: mais comum nos países orientais, o mecanismo não é muito claro, pode estar relacionado ao aumento de íons potássio na transferência intracelular, o Japão relatou que o hipertireoidismo com expectoração periódica foi responsável por 1,6% do hipertireoidismo, Podem estar relacionados a altos níveis de carboidratos na dieta, que causam a entrada de mais íons de potássio nas células quando sintetizam glicogênio, que é causado principalmente por machos jovens.A maioria deles aparece quando os sintomas do hipertireoidismo são óbvios ou os sintomas são controlados. Antes do hipertireoidismo típico, os sintomas são semelhantes à paralisia periódica familiar, frequentemente acompanhada de hipocalemia, e a infusão intravenosa de glicose e insulina pode induzir a doença.
(4) Hipertireoidismo associado à miastenia grave: hipertireoidismo primário e miastenia gravis são doenças autoimunes O hipertireoidismo não causa diretamente fraqueza muscular, podendo ocorrer em pacientes com defeitos genéticos ao mesmo tempo ou ao mesmo tempo. Segundo a literatura, quase 3% dos pacientes com miastenia gravis apresentam hipertireoidismo, muito superior à incidência de hipertireoidismo na população geral, envolvendo principalmente os músculos oculares, caracterizados por ptose, distúrbios do movimento ocular e diplopia. É leve e pesado.
4. Hipertireoidismo com diabetes: O metabolismo da glicose é afetado durante o hipertireoidismo.O aumento dos níveis de hormônios tireoidianos pode promover glicogenólise e gliconeogênese, e aumentar a absorção intestinal de glicose.Portanto, pacientes não diabéticos também podem expressar alimentos neste momento. Após o aumento de açúcar no sangue e tolerância à glicose diminuída, acredita-se que o hipertireoidismo não causa diabetes, mas pode agravar a condição do diabetes original e até mesmo induzir cetoacidose.Estudos descobriram que algum hipertireoidismo com diabetes pode ter imunidade genética relacionada à autoimunidade. A base, como: 1 nos parentes próximos de pacientes com hipertireoidismo, a incidência de diabetes é maior; 2 hipertireoidismo e diabetes podem ocorrer em gêmeos idênticos; 3 a taxa positiva de anticorpos antitireoglobulina sérica em pacientes diabéticos é maior que o grupo controle; Diabetes tipo 2, bócio difuso com hipertireoidismo e insuficiência adrenal em pacientes com HLA (antígeno leucocitário humano) são mais comuns.
5. Hipertiroidismo com diabetes: o tratamento deve ser tratado com hipertireoidismo e diabetes, respectivamente, porque ambos são doenças de consumo, devem prestar atenção para fortalecer os cuidados de suporte, comer mais alto teor calórico, alimentos ricos em proteínas e ricos em vitaminas, Antes que os sintomas do hipertireoidismo sejam controlados, a quantidade de insulina deve ser maior que a dos pacientes diabéticos normais.
Sintoma
Sintomas de bócio difuso tóxico Sintomas comuns Psicose é fácil estar ansioso Ansiedade Depressão de Diabetes
O início desta doença é lento, no desempenho típico, síndrome metabólica alta, bócio e sinais oculares são mais óbvios, mas se a condição é leve, pode ser confundida com neurose, e alguns pacientes podem ser especiais (alguns) Sintomas como exoftalmia, caquexia ou miopatia são as principais manifestações.O desempenho de idosos e crianças é frequentemente atípico.Nos últimos anos, devido à melhora gradual do nível diagnóstico, os achados de pacientes leves e atípicos têm aumentado. Desempenho.
1. Sistema nervoso: os pacientes são propensos a excitação, alergias mentais, língua e flatness de segunda mão quando há tremor fino, fala excessiva, insônia, insônia, ansiedade, irritabilidade, suspeita, etc., às vezes alucinações, mesmo Mania asiática, mas também taciturno, deprimido, pacientes com reflexos ativos, encurtou o tempo de reflexão.
2. síndrome hipermetabólica: os pacientes têm medo de calor e suor, pele, palma, rosto, pescoço, axilas da pele rosada e suada, muitas vezes febre baixa, febre alta pode ocorrer quando a crise ocorre, os pacientes muitas vezes têm taquicardia, palpitações, estômago Na é obviamente agressivo, mas o peso está diminuindo e a fadiga é fraca.
3. Bócio: A maioria dos pacientes com aumento da tireóide como a principal queixa, inchaço simétrico difuso, suave, engolir para cima e para baixo, um pequeno número de pacientes com assimetria da tireóide, ou inchada, devido ao aumento do fluxo sanguíneo da tireóide Portanto, sopros e convulsões vasculares e tremores podem ser ouvidos do lado de fora das folhas superiores e inferiores, especialmente na parte superior da glândula.A simetria difusa da tireoide com sopro e tremor é um sinal especial da doença, que é de grande importância no diagnóstico, mas deve ser Observe a diferença entre sopros venosos e carotídeos.
4. Sinais oculares: Existem dois sinais oculares especiais nesta doença.
(1) Exoftalmia não invasiva: também conhecida como exoftalmia benigna, responsável pela maioria, geralmente simetria, às vezes um lado do olho antes do outro lado, principalmente devido à excitação simpática dos músculos extra-oculares e diafragma superior (Miiller Aumento da tensão muscular, principalmente alterado para a aparência das pálpebras e do exterior do olho, o tecido muda pouco após a bola, os sinais oculares têm o seguinte: 1 alargamento rachadura (sinal de Darymple), menos instantânea e olhar (Stellwag sinal), 2 O lado interno do globo ocular não pode ser agregado ou pobremente (sinal de Mǒbius) Quando a pálpebra superior não consegue acompanhar a queda do globo ocular devido à retração (sinal de Von Graefe) Quando os 4 olhos olham para cima, a pele da testa não pode estar enrugada (sinal de Joffroy) ).
(2) exoftalmia invasiva: também conhecida como exoftalmia endócrina, oftalmoplegia ocular ocular ou exoftalmia maligna, menos comum, mais grave, pode ser observada em pacientes com hipertireoidismo ou sem doença hipermetabólica, principalmente Devido ao aumento do volume de músculo extracorpóreo e pós-balão, infiltração linfocitária e edema.
A American Thyroid Association classifica o olho da doença de Graves em 7 níveis:
Nível 0: sinais assintomáticos;
Grau I: exoftalmia não invasiva, apenas sinais assintomáticos, olhos discretos, sinais oculares podem recuperar gradualmente com o controle do hipertireoidismo;
Grades II a IV: Exoftalmia invasiva, com sintomas óbvios, desenvolvimento progressivo, natureza grave, pode ser aliviada por tratamento, mas geralmente não pode voltar ao normal.
5. O sistema cardiovascular queixa-se de palpitações cardíacas, falta de ar, uma ligeira actividade é obviamente agravada, os casos graves têm frequentemente arritmia, aumento do coração, insuficiência cardíaca e outras manifestações graves.
(1) taquicardia: freqüência sinusal, freqüência cardíaca geral 100 ~ 120 vezes / min, a freqüência cardíaca ainda é rápido em repouso ou sono, é uma das características desta doença, é um parâmetro importante no diagnóstico e tratamento.
(2) arritmia: a contração pré-sistólica é a fibrilação atrial paroxística ou persistente mais comum e o bloqueio de flutter e atrioventricular e outras arritmias também podem ocorrer.
(3) Ruídos e sopros cardíacos: o coração bate vigorosamente, o primeiro som na região apical é o hipertireoidismo, o cheiro comum e sopro sistólico, semelhante ao sopro quando a regurgitação mitral é incompleta, e a região do ápex pode ser ouvida e sopro diastólico.
(4) hipertrofia cardíaca, hipertrofia e insuficiência cardíaca congestiva, mais comuns em homens idosos com doença grave, combinados com infecção ou o uso de β-bloqueadores podem facilmente induzir a insuficiência cardíaca.
(5) pressão arterial sistólica aumentada, pressão arterial diastólica ligeiramente menor ou normal, pressão de pulso aumentada, devido a essa doença, fluxo sangüíneo tireoidiano rico, aumento do ramo anastomótico arterial, aumento do débito cardíaco e débito por minuto.
6. Sistema digestivo: O apetite é hipertiroidismo, mas o peso está obviamente diminuído, os dois são frequentemente acompanhados pela possibilidade da doença ou diabetes, e a tiroxina excessiva pode excitar o peristaltismo e aumentar a freqüência das fezes, às vezes devido à má absorção de gordura. Também pode ter efeitos tóxicos diretos no fígado, resultando em hepatomegalia e retenção de BSP, e aumento da GPT.
7. Sangue e sistema hematopoiético: O número total de glóbulos brancos no sangue em torno da doença é baixo, a porcentagem e valor absoluto de linfócitos e células mononucleares aumentam, a vida das plaquetas também é curta, às vezes púrpura pode ocorrer, devido ao aumento do consumo, desnutrição e ferro O uso de obstáculos pode causar anemia.
8. Sistema de exercícios: A principal manifestação é que os músculos são fracos e fracos, e alguns podem se manifestar como hipertireoidismo.
9. Sistema reprodutivo: Pacientes do sexo feminino muitas vezes têm redução menstrual, período prolongado e até amenorréia, mas alguns pacientes ainda podem estar grávidas, fertilidade, impotência masculina e, ocasionalmente, desenvolvimento da mama.
10. Pele e acromegalia: Um pequeno número de pacientes tem edema mucinométrico simétrico típico, mas não hipotireoidismo, que é mais comum na parte frontal inferior da panturrilha, às vezes nas costas e joelhos, face, membros superiores e até mesmo na cabeça. Lesões de pele vermelho-escuras avermelhadas no início, pele espessa e grossa, dobras tardias ou nodulares, folículos pilosos tornam-se mais espessos, a pele é alaranjada e, finalmente, casca, com Infecção e hiperpigmentação, e até mesmo o aparecimento de vitiligo na pele, em alguns pacientes, o tecido mole das pontas dos dedos está inchado, mostrando uma forma sacral, a nova formação óssea do subperióstomo metacarpo, e o dedo ou unha são afinados, formando uma forma côncava. Colher A (Plummer A), a separação da borda livre da unha perto do final da unha e do fenômeno de separação do leito ungueal, chamado a ponta do dedo de espessura.
11. Sistema endócrino: Hormônio tireoidiano excessivo pode afetar a função gonadal, a função adrenal é freqüentemente ativa no estágio inicial da doença, mas em pacientes com doença grave (como crise), sua função é relativamente reduzida, ou mesmo incompleta; secreção pituitária de ACTH O aumento da concentração plasmática de cortisol é normal, mas sua taxa de depuração é acelerada, indicando que sua operação e utilização aumentam.
Examinar
Exame de bócio difuso tóxico
Os exames laboratoriais são importantes para um diagnóstico definitivo, especialmente em casos com manifestações clínicas atípicas.
1. Taxa metabólica basal (TMB): É um dos métodos diagnósticos comumente usados no passado, mas devido a fatores excessivos, incluindo tecnologia, ambiente, estado mental do paciente e a influência de algumas doenças crônicas, não é mais um critério diagnóstico. No entanto, ainda há um certo valor de referência para o autoteste do paciente, o paciente pode autotestar a pressão arterial, o pulso e depois usar a fórmula para calcular.
2. Hormônio tireoidiano sérico
(1) Tiroxina total (TT4): é a soma de T4 e T4 livre no sangue Quando a proteína ligadora de hormônio tireoidiano sérico (TBG) é normal, TT4 é maior que o valor de referência normal.
(2) Triiodotironina total (TT3): É a soma de T3 e T3 livre no sangue Quando a TBG sérica é normal, se o resultado de TT3 for maior que o valor de referência normal, pode ser diagnosticado como hipertiroidismo.
(3) Teste de captação de T3 (T3U): reflete o grau de saturação da TBG, o valor de referência normal é de 24% a 35%, ou 0,8 a 1,2, quando a TBG sérica é normal, o valor medido é superior a 35% ou 1,3 para apoiar o diagnóstico de hipertireoidismo.
(4) T4 livre (FT4): é a parte do sangue onde o hormônio tireoidiano não se liga ao TBG, é elevado quando o hipertireoidismo e o valor de referência normal é de 10,3 a 25,8 mol / L ou 0,8 a 2,0 ng / dl.
(5) T3 livre (FT3): é uma parte que não se liga ao hormônio tireoidiano e o hipertireoidismo é elevado (o valor de referência normal para adultos é 2,2 a 6,8 pmal / L ou 1,4 a 4,4 pg / ml).
3. Determinação de TSH no soro e teste de estimulação com TRH
(1) Hormônio estimulante da tireóide (TSH): No caso da doença de Graves, o TSH sérico diminui e o valor de referência normal é de 3,8 a 7,5 mU / L (método RIA) ou 0,4 a 5,0 mU / L (método ICLA).
(2) Teste de estimulação TRH: Em circunstâncias normais, o hormônio liberador de hormônio estimulante da tireoide (TRH) secretado pelo hipotálamo promove a secreção de TSH hipofisário, TSH promove a secreção de hormônio tireoidiano e na doença de Graves, o paciente não responde ao TSH após a injeção de TRH. Reduzido
4.131I taxa de absorção e teste de inibição
(1) taxa de captação de 131I: quando o hipertireoidismo é elevado ou há um pico de mudança, mas alguns fatores, como alimentos e medicamentos ricos em iodo, podem afetar a determinação da taxa de captação de 131I.
(2) Teste de inibição: A taxa de captação de 131I antes e depois de tomar a tireóide foi comparada, e a taxa de captação de 131I não foi inibida, ou <50%, na doença de Graevs.
5. exame bioquímico do soro
(1) Os lípidos no sangue podem ser reduzidos.
(2) glicemia e tolerância à glicose: devido ao aumento da absorção de açúcar, pode ocorrer diabetes, manifestada por níveis elevados de açúcar no sangue, ou intolerância à glicose.
(3) Fósforo sérico, fosfatase alcalina e osteocalcina: elevados, hormona paratiroideia sérica e 1,25-di-hidroxivitamina D3 diminuíram, as emissões urinárias de cálcio e hidroxiprolina aumentaram.
6. Varredura de radionuclídeos: A glândula tireoide exibe absorção difusa de iodo radioativo (Figura 12).
7. Exame ultrassonográfico: a ultrassonografia de modo B tem pouca ajuda no diagnóstico da doença de Graves, a ultrassonografia com Doppler colorido tem um certo valor.A glândula tireoide é difusamente aumentada e o eco focal é reduzido.O típico "sinal de fogo-mar" pode ser visto. "A velocidade do fluxo sanguíneo da artéria tireóidea, especialmente da artéria superior, é significativamente acelerada e a resistência vascular é reduzida.
8. Exame de raios-X: exame de raios-X pode ajudar a determinar se a traqueia está sob pressão, se a glândula tireóide cai no tórax, CT ajuda a entender a posição da tireóide, a relação entre a tireóide e vasos sanguíneos e esôfago.
9. Exame de ressonância magnética: aumento difuso da tireoide, T1WI, T2WI mostrou sinal alto, sinal uniforme, que é característico de alterações do sinal de ressonância magnética (Fig. 14) Este sinal T1WI alto e nível elevado de tiroxina sérica, iodo 24h Em relação à função aumentada, no mapa de ressonância magnética de alta resolução, um grande número de sombras vasculares intersticiais fibrosas e dilatadas filamentosas rugosas são vistas no parênquima glandular aumentado.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de bócio difuso tóxico
Critérios diagnósticos
Após a anamnese, o exame físico e o exame laboratorial, o diagnóstico de hipertireoidismo geralmente não é difícil, e o seguinte deve ser observado durante o diagnóstico.
1. Sintomas e sinais de pacientes pediátricos e idosos não são típicos: em circunstâncias normais, o T3 das crianças é mais alto que o de adultos, o T4 do idoso é menor do que o de adultos jovens e adultos e os homens mais velhos e o TSH. Os adultos são altos, o pulso de pacientes idosos pode não ser rápido e a tireoide pode não estar inchada.
2. Hipertireoidismo Apático: o paciente está extremamente cansado e fraco, com falta de expressão, falta de linguagem, falta de visão, resposta lenta, ausência de bócio óbvio ou pequenos nódulos palpáveis quando palpação, frequência de pulso não é rápida, membros ocasionais Pele fresca e seca, menos marcas nos olhos, pacientes mais velhos, podem estar associados a fibrilação atrial, insuficiência cardíaca e até mesmo a crise da tireoide, outras manifestações incluem miopatia inexplicável, diarréia, perda de apetite ou vômitos Essas situações mais sérias são causadas por uma reação anormal do corpo causada pelo hipertireoidismo e devem ser usadas para fazer um teste abrangente de múltiplas funções da tireoide para evitar atrasos no diagnóstico.
3. Hipertiroidismo do tipo T3 e T4: com seus resultados laboratoriais únicos, as manifestações clínicas do hipertireoidismo do tipo T3 são leves, apenas T3 elevado, T4 sérico e T4L são normais ou baixos, e T4 e FT4 estão aumentados em pacientes com hipertireoidismo do tipo T3. E T3 é normal ou reduzido.
4. Neurose: Embora haja bócio, não é hipertiroidismo, mas nervosismo e ansiedade É comum em mulheres na menopausa Embora a palma da mão esteja úmida, está fria, porque a circulação sanguínea dos tecidos circundantes não aumenta, e o apetite não é óbvio. Aumento, tremores nas extremidades, mas mais espessos e irregulares, e diferente do tremor do hipertireoidismo, podem ser ainda mais diagnosticados como um teste de função da tireoide.
5. bócio simples: aumento da tireóide, mas não hipertireoidismo, 131I taxa de absorção é curva de deficiência de iodo, absorção 131I taxa é aumentada, mas o pico não avança, determinação de T3, T4, TSH ou teste de inibição pode ajudar Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Doença cardíaca reumática e doença coronariana: a fibrilação atrial ocorre em pacientes com hipertireoidismo, e a insuficiência cardíaca deve ser observada.
2. Tumores malignos: Os linfomas podem ter massas no pescoço, febre, perda de peso, fadiga, fraqueza e os pacientes com tumores malignos têm perda de peso, diarréia e apreensão do apetite.
3. Doença de Addison: O hipertireoidismo com pigmentação da pele pode ser confundido com a doença de Addison, por causa da fadiga, perda de peso, diarréia, mas sem hiperpigmentação da mucosa bucal, bócio, alterações da função da tireoide.
4. A protrusão ocular unilateral deve ser diferenciada do tumor intraorbitário e a exoftalmia bilateral das crianças deve ser diferenciada da doença craniana estreita.
