ataque isquêmico transitório
Introdução
Breve introdução ao ataque isquêmico transitório Os ataques isquêmicos trans-cerebrais (TCIA) são uma disfunção neurológica transitória e reversível causada por isquemia cerebral focal. A convulsão dura alguns minutos e geralmente se recupera completamente em 30 minutos.O déficit neurológico é frequentemente deixado por mais de 2 horas, ou os sinais isquêmicos cerebrais são detectados por TC e RM.O TCIA tradicional é definido em 24 horas. TCIA ocorre bem em 34 a 65 anos, representando 25,3% das pessoas com mais de 65 anos, mais homens do que mulheres. Início súbito, principalmente na posição do corpo, hiperatividade, rotação súbita do pescoço ou flexão e extensão, etc. Não há aura no início, há um sinal de localização neurológica transitória, geralmente desordem inconsciente, com duração de 5 ~ 20min, pode ser repetido, mas geralmente recuperado dentro de 24h, sem sequelas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,006% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Hipertensão Diabetes Espondilose cervical
Patógeno
Causa de ataque isquêmico transitório
(1) Causas da doença
Hipertensão (35%):
A hipertensão é atualmente reconhecida como a doença cerebrovascular mais importante, um fator de risco independente para hipertensão, independentemente da idade e sexo, se é pressão arterial sistólica ou diastólica, ou um aumento na pressão arterial média, não importa o que causa A hipertensão arterial é um fator de risco para doenças cerebrovasculares, sendo o cérebro mais suscetível à hipertensão.O efeito no cérebro é causado pelos efeitos da hipertensão nos danos cerebrovasculares e no próprio estresse.
(1) O grau de aumento da pressão arterial é diretamente proporcional ao aumento do risco de doença cerebrovascular Se a pressão arterial diastólica continuar ≥12 kPa (90 mmHg), o risco de morbidade e mortalidade por doença cardiovascular aumenta e se a pressão arterial diastólica é reduzida para 12 ~ 14kPa (90 ~ 105mmHg), pode reduzir o risco de doença cerebrovascular em 35% ~ 40%, eventos de doença cardíaca coronária em 15% ~ 20%, teste de intervenção provou que quando a pressão arterial sistólica ≥ 21.33kPa (160mmHg), o tratamento anti-hipertensivo Para reduzir a incidência de doença cerebrovascular, geralmente considera-se que a pressão arterial sistólica basal aumenta em 1,33 kPa (10 mmHg), a pressão arterial diastólica aumenta em 0,66 kPa (5 mmHg) e o risco de doença cerebrovascular aumenta em 49% e 46%, respectivamente, nos últimos 20 anos. Cidadãos americanos melhoraram a taxa de tratamento e controle da hipertensão, reduzindo em 60% a taxa de mortalidade de doenças cerebrovasculares ea taxa de mortalidade por doença coronariana em 53%, comprovando que a redução efetiva da pressão arterial pode reduzir doenças cardiovasculares e cerebrovasculares (doença cerebrovascular e doença coronariana). A prevalência de).
(2) A relação entre o risco de doença cerebrovascular causada pela hipertensão e idade e sexo: A incidência de doenças cerebrovasculares aumenta com a idade.Os dados de levantamentos urbanos e rurais na China indicam que a taxa de incidência da faixa etária de 75 anos é 1,6 vezes maior do que a de 65-74 anos. É 4 vezes maior do que o grupo de 55-64 anos, 8-9 vezes do grupo de 45-54 anos, e 30-50 vezes do grupo de 35-44 anos de idade.A incidência de doença cerebrovascular e morte são maiores em homens do que em mulheres. A proporção de homens para mulheres é de 1,35: 1. Em 1985, o resultado do censo foi a razão entre a incidência padrão de doença cerebrovascular em homens e mulheres de 1,27: 1.
(3) Se os doentes com hipertensão têm outras doenças cardíacas, o risco de doença cerebrovascular aumentará em conformidade, como hipertrofia ventricular esquerda, fundo de fundo anormal, arritmia, etc., ou quando combinado com hipertensão com base na doença cardíaca original, como Em pacientes com doença cardíaca reumática, infarto do miocárdio e arritmia, o risco de doença cerebrovascular também é aumentado.
(4) A incidência e a mortalidade das doenças cerebrovasculares são consistentes com a distribuição geográfica da hipertensão.A incidência de doenças cerebrovasculares na China é de cerca de 130 / 100.000 em média.As áreas com alta incidência são Heilongjiang, Jilin, Liaoning e Hebei. As províncias são consistentes com a distribuição da pressão alta, e a incidência de doenças cerebrovasculares declina de norte a sul de alto a baixo, e a cidade é mais alta que a rural.
Doença cardíaca (27%):
A doença cardíaca é o terceiro fator de risco para doença cerebrovascular, várias doenças cardíacas, como cardiopatia reumática, cardiopatia aterosclerótica coronariana, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia congênita e vários tipos de coração que podem ser complicados. Danos como fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular, insuficiência cardíaca, hipertrofia do coração esquerdo, endocardite bacteriana, etc. Esses fatores aumentam o risco de doença cerebrovascular, afetando a hemodinâmica e os êmbolos. Em particular, o risco de doença cerebrovascular isquêmica.
Diabetes (25%):
10% a 30% dos pacientes com doença cerebrovascular isquêmica recorrente têm história de diabetes A incidência de doença cerebrovascular em pacientes diabéticos é cerca de 10 vezes maior do que a ausência de diabetes O diabetes não causa apenas doença microvascular, mas também causa grande Lesões vasculares, que causam aterosclerose e distúrbios microcirculatórios, promovendo, assim, doença cerebrovascular isquêmica.
(1) Pacientes diabéticos com vários tipos de hiperlipidemia devido a insulina insuficiente ou aumentada, ou níveis séricos normais de lipídios, lipoproteínas anormais (como o aumento de LDL) no transporte de lipídios podem causar e promover aterosclerose. Formada, a LDL pode ser produzida por células espumosas para promover a formação de arteriosclerose.
(2) As anormalidades metabólicas do diabetes são causadas principalmente por insulina insuficiente e aumento do açúcar sangüíneo.As manifestações patológicas da pequena arteriosclerose em órgãos especiais manifestam-se principalmente por alterações extracelulares - o aparecimento de proteínas glicadas e o aumento da concentração de sorbitol intracelular. A fim de aumentar a pressão osmótica das células, a função das células diminui, ocorre a desnaturação da proteína e as cataratas aparecem nos tecidos oculares, sendo estas alterações todas as alterações metabólicas nas células.
Aterosclerose cerebral
A aterosclerose cerebral é uma parte da arteriosclerose sistêmica, placa cinza-amarelada na íntima das artérias, fibras de colágeno na superfície da placa continuam a proliferar e células musculares lisas contendo lipídios, causando estreitamento da luz arterial e até mesmo placas profundas das fibras. As células são necróticas, formando placas ateromatosas, as capas fibrosas na superfície das placas ateromatosas são necróticas, ulcerações e úlceras, e placas ateroscleróticas necrosantes podem ser descarregadas na corrente sanguínea para causar embolia, e as úlceras podem sofrer hemorragia para formar hematoma, tornando pequenas Estenose arterial ou mesmo obstrução, os distúrbios do suprimento sangüíneo, as principais causas de aterosclerose: hipertensão arterial, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes, obesidade, resistência à insulina e outros fatores, a patogênese da aterosclerose Tais como a teoria da infiltração lipídica, teoria da lesão íntima, teoria dos receptores, teoria da hiperplasia das células musculares lisas da camada média, teoria da hemodinâmica, etc., a maioria dos estudiosos acredita que a patogênese da aterosclerose é complexa, é um longo processo abrangente .
2. aumento da viscosidade do sangue
Pacientes com aumento da viscosidade do sangue, o fluxo sanguíneo cerebral é relativamente lento, de modo que o cérebro em relação à isquemia e hipóxia, enquanto hematócrito, fibrinogênio, agregação plaquetária, etc, pode aumentar a viscosidade do sangue, o declínio do fluxo sanguíneo cerebral, levando à microcirculação Obstáculo, para os idosos pode facilmente levar à formação de ataque isquêmico cerebral ou infarto cerebral, aumentando o risco de doença cerebrovascular.
3. hiperlipidemia
Entre a população de 15 a 69 anos que realizou exame lipídico, a hiperlipidemia é responsável por 40. As doenças cardiovasculares e cerebrovasculares são causadas principalmente pela aterosclerose e mais de 80% da aterosclerose é causada por hiperlipidemia. A hiperlipidemia é um fator importante que leva à aterosclerose Deposição lipídica excessiva na íntima arterial, hiperplasia fibrosa do tecido conjuntivo da íntima, espessamento localizado, formação de placa aterosclerótica, aumento ou aumento da placa A parede do tubo é endurecida, o lúmen é reduzido ou ocluído, causando danos isquêmicos ao local de suprimento de sangue e, eventualmente, ocorre disfunção de vários órgãos.
4. Estilos de vida ruins, como tabagismo e abuso de álcool
(1) O tabagismo é um fator de risco para várias doenças cerebrovasculares, especialmente a doença cerebrovascular isquêmica, e a quantidade e a duração diárias do tabagismo também são proporcionais à incidência de doença cerebrovascular e o tabagismo prolongado pode aumentar a viscosidade sangüínea. O dano da parede dos vasos sangüíneos promove a ocorrência e o desenvolvimento de doenças cerebrovasculares, o que pode levar ao aumento dos níveis de colesterol e triglicérides e à diminuição da lipoproteína de alta densidade, fenômeno este mais pronunciado em alcoolistas ao mesmo tempo.
(2) A incidência de doença cerebrovascular em alcoólatras é de 4 a 5 vezes a incidência da população em geral, sendo relatado que o envenenamento por etanol tem o mesmo risco de promover doenças cerebrovasculares como hipertensão, diabetes, tabagismo, etc. Calorias elevadas, beber em excesso podem aumentar a obesidade, o consumo excessivo pode aumentar o risco de câncer, cirrose, dano miocárdico e morte súbita, mas uma pequena quantidade de álcool pode reduzir o risco de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
5. Doença assintomática da artéria carótida
O sopro vascular no pescoço é uma indicação perigosa para doença cerebrovascular e, quando coexiste com a hipertensão, a incidência de doença cerebrovascular é maior e o sopro carotídeo assintomático é de cerca de 5% da população acima de 45 anos. E com o aumento da idade, a doença cerebrovascular e o sopro carotídeo estão relacionados, e a amplitude do sopro está relacionada à localização da doença cerebrovascular.
6. Obesidade
A obesidade é uma doença, distrófica, mais comum em pessoas com melhores condições de vida, causada pela supernutrição, caracterizada pelo excesso de gordura corporal e tecido adiposo, que supera as necessidades fisiológicas normais e é prejudicial à saúde. Boa saúde, se a obesidade pode ser usada como um fator de risco para doença cerebrovascular, os resultados de cada estudo são inconsistentes.A maioria dos estudiosos acredita que a obesidade está relacionada principalmente a hipertensão, diabetes, doenças cardíacas e outros fatores.Ele pode trabalhar através desses fatores, por isso pode não ser cérebro. Fatores de risco independentes para doença vascular, pacientes obesos não só têm uma maior taxa de mortalidade, mas também têm o potencial de diabetes latente, aterosclerose, hipertensão, doença coronariana e outras doenças.
7. Idade e sexo
A velhice e o sexo masculino são importantes fatores de risco independentes para doença cerebrovascular: a incidência e mortalidade de doença cerebrovascular aumentam com a idade e, com o aumento da idade, a incidência de doença cerebrovascular aumenta exponencialmente e cada aumento é de 5 anos. A incidência de doença cerebrovascular quase duplicou, e a incidência de doença cerebrovascular foi mais alta em homens que em mulheres em 30% A incidência de doença cerebrovascular na pós-menopausa foi significativamente maior em mulheres do que antes da menopausa.
8. História da família
Pessoas com doença cerebrovascular em membros da família imediata estão em maior risco de doença cerebrovascular Devido à alta prevalência de hipertensão, doenças cardíacas e diabetes em pacientes com doença cerebrovascular, o papel independente dos fatores genéticos em si é ainda Para um estudo mais aprofundado, pode ser uma doença hereditária poligênica.
9. estrutura de dieta ruim
Consumo excessivo de gordura animal, especialmente alimentos que contenham colesterol alto, alto teor calórico, sal de sódio alto, baixo teor de sal de potássio, alimentos com baixo teor de sal e dieta irregular, etc., facilmente induzem distúrbios do metabolismo lipídico, água, desequilíbrio eletrolítico Ocorrência de doenças como obesidade, hiperlipidemia e hipertensão arterial.
10. Outros fatores
Tais como doença vascular, contraceptivos orais de alta concentração de estrogênio, temperaturas frias, falta de exercício, vida monótona, cefaléia vascular, estresse em eventos negativos freqüentes, comportamento tipo A, introversão psicótica e infecção (especialmente Infecções intracranianas, etc., podem aumentar o risco de doença cerebrovascular.
(dois) patogênese
A base patológica do ataque isquêmico transitório (TCIA) é que a estenose transitória relativa dos vasos sangüíneos cerebrais é causada por causas específicas, resultando em perfusão cerebral temporária e a função do tecido cerebral do sangue suprimido também aparece. Defeitos funcionais reversíveis, devido à ausência de bloqueio completo do suprimento sangüíneo e à correspondente circulação colateral, de modo que, após o aparecimento dos fatores de doença, a função cerebral desse defeito também se recuperou, o mecanismo principal é o seguinte.
1. Hemodinâmica e componentes sanguíneos anormais
Aterosclerose cerebral e outras causas podem ocluir ou estenose da artéria carótida e sistema de artéria vertebral-basal.Neste momento, no estado em que o suprimento de sangue para o cérebro só pode ser mal mantido, se houver um distúrbio de circulação colateral, por exemplo, o paciente ocorre de repente. A pressão arterial é muito baixa, o fluxo sangüíneo cerebral é reduzido, o que leva ao aparecimento de TCIA Quando a pressão arterial aumenta e a circulação colateral se recupera, os sintomas clínicos desaparecem.
Portanto, algumas pessoas acham que a pressão arterial cai muito rápido e a amplitude é muito grande, uma das causas da isquemia cerebral, mas devido à regulação automática da circulação sanguínea cerebral, quando a pressão arterial cai, a resistência do fluxo sanguíneo cerebral também diminui e a queda da pressão arterial não afeta necessariamente o fluxo sanguíneo cerebral. Apenas na estenose da artéria cerebral, a circulação sanguínea cerebral ajusta automaticamente o distúrbio e a pressão arterial cai abaixo do nível crítico.
Além disso, vários efeitos afetam o oxigênio no sangue, açúcar no sangue, lipídios no sangue e alterações na viscosidade do sangue e coagulabilidade e condições patológicas do sangue (eritrocitose, leucemia, proteinemia anormal, trombocitopenia) e doenças que afetam o débito cardíaco, como Arritmia, bloqueio atrioventricular, dano miocárdico, também pode causar uma queda repentina no fluxo sanguíneo local para os fatores predisponentes TCIA, microartrias cerebrais sob a influência de escarro de longo prazo e choque mecânico de alta pressão, necrose fibrosa pode ocorrer A obstrução luminal, seu tecido cerebral dominante pode causar um ataque isquêmico devido a uma interrupção temporária do suprimento de sangue.
2. Teoria de microembolia
A importante patogênese do ataque isquêmico transitório é a teoria do microembolismo.
Segundo a teoria, o trombo da parede da artéria carótida interna ou arteriosclerose artéria vertebral-basal estenose, os cristais de colesterol cair, as placas endurecidas cair e as substâncias decompostas no sangue, agregados de plaquetas, etc. Bloqueio da artéria cerebral, causando sintomas isquêmicos, devido à auto-regulação do corpo, micro-trombos nos vasos sanguíneos é um processo de produção contínua e dissolução contínua, especialmente em pacientes com arteriosclerose cerebral, placas de colesterol constantemente Pequenos detritos são derramados no sangue, essas pequenas partículas são frequentemente transportadas para os mesmos vasos sanguíneos inferiores do sangue laminar, e quando essa pequena queda não passa pelas minúsculas artérias, uma pequena artéria cerebral aparece. Embolização, e é por isso que os pacientes com TCIA recorrente freqüentemente apresentam os mesmos sinais clínicos, pois as causas de TCIA estão relacionadas principalmente à aterosclerose, os microêmolos dessas aterosclerose podem vir do segmento extracraniano da artéria carótida interna. Também pode ser causada por pressão ou dano na artéria do pescoço (como a massagem no pescoço).
3. vasoespasmo cerebral
O vasoespasmo cerebral é devido à placa aterosclerótica no sistema da artéria carótida interna ou sistema da artéria vertebral-basal A estenose do lúmen faz com que o vórtice do fluxo sanguíneo mantenha o fluxo sangüíneo cerebral Quando o vórtice do fluxo sangüíneo também acelera, a área A parede arterial provoca estimulação mecânica, resultando em ataques isquêmicos cerebrais transitórios nas artérias das artérias, quando o vórtice desacelera, o fluxo sanguíneo volta ao normal e os sintomas clínicos desaparecem.
4. Teoria dos Fatores Vasculares
A artéria cervical é distorcida, muito longa, e o nó ou a artéria vertebral é comprimida pelas vértebras cervicais e, quando a cabeça gira, pode causar TCIA.
Prevenção
Prevenção de ataque isquêmico transitório
Controlar ativamente a causa do TCIA, como controlar a pressão arterial em pacientes com hipertensão em um nível razoável, controlar o açúcar no sangue em pacientes diabéticos, controlar ataque cardíaco e arritmia, reduzindo a viscosidade do sangue total, hematócrito, viscosidade do plasma e agregação plaquetária Sexo, aliviar o vasoespasmo e tratar oportunamente a espondilose cervical.
Complicação
Complicações isquêmicas cerebrais transitórias Complicações, hipertensão, espondilose cervical diabética
Os pacientes geralmente têm história de hipertensão, diabetes, doença cardíaca, espondilose cervical, etc., tantas manifestações clínicas da doença primária, como manifestações clínicas de hipertensão, manifestações clínicas de diabetes, manifestações clínicas de doença cardíaca, etc.
Sintoma
Sintomas de ataque isquêmico transitório Sintomas comuns Olho duplo tropeçado visão única de repente apareceu ... Aterosclerose desordem de sensação monossódica Tinnitus O sangue muda a viscosidade do sangue aumentou
Tipo clínico
(1) Ataque isquêmico cerebral transitório do sistema das artérias carótidas internas: o TCIA do sistema carotídeo tem menos TCIA que o sistema vertebral-basal, mas dura muito tempo e é fácil causar um derrame completo, sendo o sintoma mais comum um único escarro. Hemiplegia, distúrbios sensoriais parciais, afasia, comprometimento visual monocular, etc., também podem ocorrer na mesma direção da hemianopsia e desmaio.
O principal desempenho é:
1 Olhos negros repentinos aparecem repentinamente em um único olho, ou perda de visão, ou cintilação branca, ou defeito no campo visual, ou visão dupla, podem ser recuperados em poucos minutos.
2 Os membros contralaterais eram parcialmente parciais ou parciais.
3 O hemisfério dominante é danificado por afasia transitória, mau uso ou perda de leitura ou perda da escrita ou, ao mesmo tempo, os músculos faciais e os músculos linguais são fracos.
4 hemianopsia ipsilateral ocasional, na qual o aparecimento súbito de um único olho é um sintoma característico do ataque isquêmico transitório do sistema da artéria carótida interna.
(2) ataque isquêmico transitório do sistema artéria vertebral-basal: TCIA do sistema da artéria vertebral-basal é mais comum do que TCIA do sistema da artéria carótida, eo número de episódios também é mais, mas o tempo é mais curto, principalmente se manifesta como tronco cerebral, cerebelo e lobo occipital isquemia do lobo temporal e medular proximal, sintomas de déficit neurológico.
Os principais sintomas são:
1 Os sintomas mais comuns são tontura transitória, nistagmo, instabilidade em pé ou andando.
2 Visão transcendental em duplo ou estrabismo, visão turva, distorção visual, defeito no campo visual, etc.
3 disfagia transitória, tosse com água potável, linguagem pouco clara ou rouquidão.
4 fraqueza transitória do membro único ou bilateral, sentindo-se anormal.
5 perda auditiva transitória, paralisia medular, expectoração cruzada, hemiparesia e expectoração leve bilateral.
6 Esquecimento completo transitório, manifestado como perda de memória, mas consciente, boa escrita e habilidades de cálculo.
7 um pequeno número de perturbações ou viagens conscientes.
O sistema carotídeo TCIA é mais propenso a desenvolver doença cerebrovascular completa do que o TCIA vertebrobasilar, e os episódios recorrentes, especialmente nos episódios recorrentes de curto prazo, são mais perigosos.A maioria dos sintomas dos dois sistemas acima são incompletos, aparecendo frequentemente dois Três sintomas, cerca de 10% dos pacientes com TCIA podem apresentar sintomas de ambos os grupos, e 10% a 75% dos TCIA podem ocorrer após alguns dias de infarto cerebral.
(3) Tipo especial de TCIA: Nos últimos anos, com a extensa aplicação clínica de TC e RM, verificou-se que um grande número de pacientes com TCIA apresenta pequeno dano focal ao infarto cerebral, e estudiosos estrangeiros relataram que TCs cerebrais mostram infartos de baixa densidade responsáveis por 10%. ~ 40%, e a ressonância magnética pode ter até 84% das alterações do parênquima cerebral, por isso é proposto que "infarto cerebral com sinais transitórios (CTTS)" deve ser descrito como clinicamente consistente com TCIA, mas TC cerebral Varredura ou ressonância magnética cerebral mostrou um caso de infarto cerebral.
2. Curso de doença
Geralmente, cerca de metade do TCIA carotídeo é diagnosticado dentro de 1 mês, e em 5 anos, 25% a 40% dos pacientes têm doença cerebrovascular completa, quanto maior a história de TCIA, maior o infarto e a tomografia computadorizada de crânio e ressonância nuclear cerebral para infarto cerebral. Quanto mais pacientes, cerca de 25% dos pacientes com infarto cerebral têm uma história de TCIA antes da doença, cerca de um terço dos pacientes com ataques de TCIA podem desaparecer naturalmente ou continuar a atacar.
3. A maioria dos estudiosos acredita que o TCIA é um precursor do infarto cerebral.Alguns estudiosos acreditam que o TCIA é uma doença cerebrovascular isquêmica.As pessoas que têm disfunção encefálica localizada com duração inferior a 24 horas pertencem ao TCIA.
O TCIA é uma variante da síndrome da doença cerebrovascular, que pode ser equivalente à isquemia cerebral transitória sem infarto cerebral ou pequeno infarto com rápida recuperação clínica Um ataque isquêmico recorrente de uma determinada vascular cerebral pode causar infarto cerebral considerável. Alguns pacientes com TCIA, se os sintomas e sinais persistirem por mais de 24 horas, serão estabilizados ou parcialmente recuperados nos próximos dias, chamados de AVE completo, e alguns pacientes podem continuar progredindo após 24h, chamado AVC progressivo, cérebro. O infarto é um processo de mudança quantitativa para mudança qualitativa.A cápsula interna e sua estrutura circunvizinha são a área de junção do suprimento sangüíneo arterial cerebral.Está freqüentemente em um estado de baixa perfusão sanguínea.Além disso, a parede é rugosa e o lúmen é estreito, o que torna a artéria penetrante fácil de formar. Trombose e infarto lacunar, se o infarto é encontrado na imagem, e é consistente com TCIA clínico, pode ser diagnosticado como infarto cerebral ou infarto cerebral múltiplo Para TCIA episódios, tomografia computadorizada cerebral pode ver infarto cerebral, que pode ser diagnosticado. Para infarto cerebral, infarto cerebral do tipo TCIA, isso indica que o TCIA tem uma relação muito próxima com o infarto cerebral.Em alguns pacientes com TCIA, a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética (RNM) cerebral podem detectar o infarto. Portanto, cérebro CT diagnóstico de digitalização de infarto cerebral é a modalidade de imagem mais comum e mais valioso, ele pode ser um tratamento clinicamente eficaz para fornecer provas, por isso, os pacientes que TCIA diagnóstico clínico de tomografia de crânio devem ser realizadas.
Examinar
Exame de ataque isquêmico transitório
O exame hemorreológico mostrou principalmente aumento da viscosidade sanguínea, viscosidade plasmática, hematócrito, fibrinogênio e taxa de agregação plaquetária.
1. Exame dos fatores de risco para doença cerebrovascular: como hipertensão, diabetes, doença cardíaca, aterosclerose, etc.
2. Exame cerebrovascular: como exame de Doppler transcraniano, ultrassonografia de carótida B, DSA, MRI, etc.
3. Exame da vértebra cervical: pode ser usado filme de raios-X cervical, tomografia computadorizada cervical ou exame de ressonância magnética cervical.
4. TC do cérebro ou exame de ressonância magnética do cérebro: principalmente para descartar o diagnóstico.
5. ECG ou cardíaca B-ultra-som: pode ser encontrado em fibrilação atrial, freqüentes batimentos prematuros, infarto do miocárdio antigo, hipertrofia ventricular esquerda, etc., ecocardiografia pode ter doença valvular, como valvopatia reumática, doença valvular senil.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de ataque isquêmico transitório
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de ataque isquêmico transitório baseia-se principalmente na história clínica detalhada, ou seja, características repentinas, repetitivas, transitórias e estereotipadas, combinadas com o exame auxiliar necessário para o diagnóstico, e devem ser excluídas após o diagnóstico de outras doenças cerebrovasculares. Sim:
1. Episódios repentinos, transitórios, de déficits neurológicos focais.
2. Muitos dos sintomas acima podem ser completamente restaurados em poucos minutos ou horas, alguns pacientes duraram mais de dez horas, mas todos voltaram ao normal dentro de 24 horas sem sequelas neurológicas.
3. Os principais sintomas do déficit neurológico focal são:
1 Os sintomas do sistema da artéria carótida interna são: hemiplegia, dormência parcial, sensação de desvanecimento, deficiência visual,
2 sintomas da artéria vertebral-basal são: tontura, dor de cabeça, zumbido, olhos negros, dormência facial, fraqueza dos membros, tosse com água potável, pouco claro.
4. Os sintomas acima podem ser repetidos.
5. Pode haver fatores de risco para doença cerebrovascular: como aterosclerose, hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, doenças cardíacas e outros antecedentes médicos.
6. Não há sinais de sistema nervoso durante o episódio.
7. Cérebro CT, ressonância magnética do cérebro não pode confirmar a evidência de doença cerebrovascular.
Diagnóstico diferencial
O TCIA deve ser diferenciado da epilepsia esportiva focal, da vertigem da orelha interna e dos episódios de síncope.
Epilepsia dos esportes focais
Deve ser diferenciado do TCIA da artéria carótida interna, sendo que a maioria das epilepsias focais esportivas são lesões cerebrais orgânicas, que são mais comuns em pessoas jovens, a maioria delas são movimentos repetidos em um membro ou parte do corpo, principalmente em um dos lados. Os ângulos orais, palpebrais, dedos das mãos ou dos pés também podem envolver o lado de uma face ou a extremidade distal de um membro.Depois de um episódio mais grave, o local do ataque pode deixar um espasmo muscular temporariamente afetado, isto é, paralisia de Todd, que pode durar várias horas. , vários dias, até semanas, é uma epilepsia parcial contínua, uma história de convulsões, uma tomografia computadorizada do cérebro ou ressonância magnética pode encontrar lesões cerebrais, EEG tem ondas de epilepsia, drogas anti-epilépticas podem controlar convulsões, Para identificação, o eletroencefalograma do tipo TCIA da artéria carótida interna era normal e a duração do ataque era inferior a 24 horas.
2. Vertigem da orelha interna
Deve ser identificado com TCIA artéria vertebral-basal, o ponto comum é que há tontura, mas mais comum em idosos TCIA, vertigem da orelha interna é mais comum no meio, jovens com zumbido, episódio de vertigem da orelha interna dura muito tempo, pode chegar a vários dias, após Gradualmente aliviado, o exame neurológico não apresenta sinais locais, especialmente nenhum sinal de posicionamento do tronco cerebral, manitol e tratamento sintomático são eficazes.
3. episódios de síncope
O episódio de síncope é mais comum em mulheres jovens, refere-se à perda transitória súbita de consciência, é temporário e a perda transitória de consciência causada por insuficiência cerebral extensa é freqüentemente causada por fatores físicos como hipoglicemia, alcalose e cérebro. O tecido em si é causado por lesão e também pode ser secundário ao distúrbio de circulação sanguínea do cérebro, cujas características clínicas são de início agudo, perda transitória de consciência.Os pacientes frequentemente apresentam sintomas prodrômicos cerca de 1 minuto antes do início da síncope, mostrando desconforto geral e visão embaçada. zumbido, náusea, suor pálido, frio, fraqueza nos membros, seguido de síncope rápida, movimento casual e perda de sensibilidade, às vezes apnéia, ritmo cardíaco lento e até parada cardíaca, difícil de alcançar na artéria radial A pulsação da artéria carótida, as manifestações clínicas do pálido, perda de consciência e colapso súbito são manifestações típicas, muitas vezes acompanhadas de tontura, vertigem, náusea, fraqueza, suor frio e outros sintomas da aura, geralmente com duração de 2 a 3 minutos, seguidos por todos A função recupera gradualmente Depois que o paciente acorda, pode haver um curto período de turbidez consciente, desconforto abdominal, náusea, vômito e até mesmo tamanho. Incontinência, fadiga extrema, letargia, duração de alguns minutos a meia hora, após o início do exame podem ser sem sinais positivos, e episódios TCIA são mais comuns em idosos, a duração do ataque é inferior a 24h, a causa do ataque pode ser mais na mudança de posição corporal, hiperatividade, O pescoço de repente se dobra ou dobra e se estende, etc., a doença não tem aura e geralmente não há distúrbio da consciência.
