Doença neurológica alcoólica
Introdução
Introdução às doenças neurológicas alcoólicas A absorção de álcool através do trato gastrointestinal é de cerca de 25% no estômago, outros absorvem o leite e a gordura através do intestino delgado superior para impedir a absorção do álcool. Existe também uma diferença entre homens e mulheres: a concentração de álcool no sangue das mulheres é mais alta que a dos homens e devido à baixa atividade desidrogenase do álcool na mucosa gástrica das mulheres, o metabolismo do álcool na primeira via do estômago reduz o álcool para o corpo. Órgãos neurológicos tóxicos ao álcool, líquido cefalorraquidiano (LCR) e alvéolo de urina, a concentração de álcool nessas áreas é uma relação constante com a concentração no sangue. O álcool é excretado principalmente pelas glândulas sudoríparas da urina e pela respiração pelo metabolismo oxidativo de apenas 10%. Conhecimento básico Razão de probabilidade: até 10% dos pacientes que bebem a longo prazo Pessoas suscetíveis: bebedores pesados a longo prazo Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia insuficiência cardíaca congestiva trombose cardiomiopatia infarto do miocárdio hipertensão
Patógeno
Causas de doenças neurológicas alcoólicas
Beber (86%)
A causa da doença foi agora confirmada como sendo muito prejudicial para muitos sistemas de órgãos no corpo devido a uma grande quantidade de consumo descontrolado.O sistema nervoso é um dos principais órgãos alvo para o abuso de álcool.
Patogênese
Assim como os anestésicos gerais, o álcool atua diretamente na membrana das células nervosas, solúveis em gordura, como os barbitúricos, que atuam lisando a membrana celular para interagir com as lipoproteínas da membrana celular.O álcool é um inibidor do SNC e não da excitação. Agentes, alguns sintomas iniciais do alcoolismo sugerem excitação cerebral, como tagarelice, agressividade, atividade excessiva e aumento da excitação elétrica no córtex cerebral, que é devido a certas estruturas sob o córtex que normalmente regulam a atividade cortical cerebral (possivelmente o tronco cerebral superior Como resultado da inibição da estrutura reticular, os mesmos reflexos iniciais do esputo podem refletir a perda transitória do controle dos neurônios motores na medula espinhal pelo centro inibitório avançado, mas à medida que a quantidade de álcool aumenta, o efeito inibitório se estende aos nervos do cérebro, tronco cerebral e medula espinhal. Células
O mecanismo pelo qual o álcool causa danos secundários ao sistema nervoso ainda não foi totalmente elucidado e acredita-se que esteja relacionado aos seguintes fatores:
1. Afetar o metabolismo da vitamina B1
Influenciando e inibindo a absorção de vitamina B1 e armazenamento no fígado, o nível de vitamina B1 nos pacientes é significativamente menor do que em pessoas normais.Em geral, a principal energia do tecido nervoso é derivada do metabolismo do açúcar.Na ausência de vitamina B1, devido à deficiência de enxofre A redução de aminas pode causar desordens do metabolismo da glicose, diminuindo o suprimento energético do tecido nervoso, levando a anormalidades na função e estrutura do tecido nervoso, além de causar alterações metabólicas no metabolismo das pentoses fosfatadas, afetando os fosfolipídios. A síntese causa desmielinização e alterações semelhantes à degeneração axonal nos tecidos nervosos adjacentes e centrais.
2. Possui solubilidade em gordura
Ele pode passar rapidamente pela barreira do líquido cefalorraquidiano e pelas membranas das células nervosas, e pode atuar em certas enzimas e receptores na membrana para afetar a função celular.
3. Outro
Os radicais livres e outros metabólitos produzidos durante o metabolismo do álcool também podem causar danos ao sistema nervoso.
As principais alterações patológicas das doenças neurológicas induzidas pelo álcool: o alcoolismo crônico crônico causa dano crônico às células nervosas, diminuição das sinapses e perda neuronal.
Prevenção
Prevenção de doenças neurológicas induzidas por álcool
Uma pequena quantidade de bebida razoável pode ter certos benefícios para o corpo humano, evitando o consumo pesado de longo prazo é a principal medida para prevenir doenças neurológicas alcoólicas.
Complicação
Complicações neurológicas alcoólicas Complicações arritmia insuficiência cardíaca congestiva trombose cardiomiopatia infarto do miocárdio hipertensão
O abuso de álcool tem um grande efeito prejudicial em muitos órgãos do corpo humano e foi confirmado que o alcoolismo pode causar arritmias graves, insuficiência cardíaca congestiva, trombose da parede cardíaca, cardiomiopatia, infarto do miocárdio, hipertensão e aumento da contagem de plaquetas. Aumento da função de aglutinação e dissolução espontânea prolongada de fibrina, etc, um grande número de mães alcoólatras descobriram que a placenta tem alterações ultraestruturais, pode afetar indiretamente o feto, fazer displasia do feto ou deformidade, uma grande quantidade de álcool pode ocorrer sintomas neuropsiquiátricos agudos Beber a longo prazo produz sintomas neuropsiquiátricos crônicos e até mesmo danos irreversíveis ao sistema nervoso.
Sintoma
Sintomas de doenças neurológicas alcoólicas Sintomas comuns coma síndrome alcoólica fetal ataxia demência convulsão patológica bêbado
1. Classificação de Doenças Alcoólicas de Algas As doenças alcoólicas são classificadas nas seguintes categorias com base no mecanismo dos efeitos patológicos de álcoois conhecidos.
(1) alcoolismo agudo: embriaguez simples, embriaguez complicada, embriaguez patológica.
(2) Proibição de álcool ou síndrome de abstinência: tremores, delírios, convulsões, tremores espásticos.
(3) Doenças de desnutrição do sistema nervoso secundárias ao alcoolismo:
1 síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Mais 2 neuropatia periférica.
3 atrofia óptica (síndrome do fumo-alcoólico).
4 pelagra.
(4) Doenças com patogênese pouco clara associada ao alcoolismo:
1 degeneração cerebelar.
2 doença de Marchiafava-Bignami.
3 mielinise central da ponte cerebral.
4 cardiomiopatia alcoica e miopatia.
5 demência alcoólica.
6 atrofia cerebral.
(5) síndrome alcoólica fetal.
(6) Doenças do sistema nervoso causadas por cirrose e derivação da veia porta:
1 estupor hepático e coma.
2 degeneração crônica do fígado e do cérebro.
2. As principais manifestações clínicas do dano neurológico alcoólico
(1) O álcool afeta várias funções motoras em graus variados, incluindo pé simples, fala, movimento ocular e habilidades motoras complexas e altamente sofisticadas.O movimento torna-se lento e impreciso, e é abrupto, por isso não é qualificado para trabalho especializado.
(2) O álcool também prejudica a inteligência ao interferir na velocidade percebida e na atividade mental contínua, o processo de aprendizado é lento e o efeito é ruim.É fácil formar muitos elos entre palavras e números.A capacidade de concentração e última atenção é reduzida.Os pacientes não podem considerar o problema completamente. E simplificando o problema, eventualmente o álcool prejudicará o julgamento e a capacidade cognitiva, e até mesmo perderá todo o raciocínio e capacidade de raciocínio.
(3) Miles estabeleceu um conjunto de escalas de alcoolemia e prejuízo funcional em pessoas não dependentes há muitos anos, e quando a concentração sanguínea de etanol era de 30 mg / dl, euforia leve poderia ocorrer a 50 mg / dl. Ataxia leve ocorreu em dl, ataxia foi evidente em 100 mg / dl, confusão foi observada em 200 mg / dl, e o nível de atividade inteligente foi reduzido, em 300 mg / dl, o paciente estava em coma, a 1000 mg / dl Anestesia profunda, existe a possibilidade de morte.
(4) Tolerância ao álcool: Beber normalmente pode aumentar a quantidade de álcool, diminuindo assim o efeito do álcool.É o motivo pelo qual os alcoólatras crônicos bebem muito álcool sem sinais óbvios de embriaguez.Depois da exposição ao álcool a curto prazo, o sistema nervoso pode ajustar e adaptar. A presença de álcool, portanto, se a concentração de etanol no sangue aumenta muito lentamente, mesmo que a concentração atinja um nível elevado, os sintomas raramente ocorrem.Conversamente, quanto mais rápido o pico de sangue do etanol aumenta, mais pesado é o grau de envenenamento, como no Ressalta-se que o fator importante que afeta essa adaptabilidade rápida não é a concentração de etanol no sangue, mas o tempo que o etanol existe no organismo.A compreensão do mecanismo subjacente da tolerância ao álcool acaba de começar e os alcoólatras têm um certo grau de tolerância. O aumento do metabolismo com o etanol não parece explicar, e o aumento da adaptação dos neurônios ao etanol pode ser uma explicação melhor.
Como mencionado acima, o etanol tem um forte efeito fisiológico e bioquímico na membrana da célula.O etanol dissolve lipídios na bicamada lipídica, que aumenta a proporção de delipidação líquida e reduz a proporção de colóide.Este processo torna as outras estruturas de membrana especiais. É um distúrbio proteico, sugerindo que os anestésicos inalatórios do tipo etanol podem causar efeitos tóxicos através da "estrutura da membrana liquefeita", com o desenvolvimento da tolerância da membrana das células nervosas, é resistente à liquefação do etanol. O papel do sistema receptor da membrana celular, que é um canal de cloreto e cálcio, é igualmente importante.
A administração crônica de etanol aumenta o número de canais de cálcio na membrana das células nervosas, além disso, a administração de um bloqueador dos canais de cálcio durante a administração crônica de etanol impede o aumento dos canais de cálcio neuronal e a tolerância ao álcool.
Examinar
Exame de doenças neurológicas alcoólicas
1. Determinação da concentração de álcool no sangue e na urina
Existe um diagnóstico e o grau de avaliação de toxicidade.
2. Outros exames de sangue
Incluindo bioquímica do sangue, função hepática, função renal, função de coagulação e imunoglobulina.
3. ECG, EEG, tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro, há um diagnóstico diferencial e a significância do grau de avaliação do envenenamento.
4. A eletromiografia e o exame neurofisiológico têm significância diagnóstica diferencial.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de doenças neurológicas alcoólicas
O diagnóstico pode ser feito principalmente com base na história de beber, manifestações clínicas e exames auxiliares apropriados, como concentração de álcool no sangue e na urina.
Os sintomas de depressão do sistema nervoso central no alcoolismo agudo devem ser diferenciados de doenças que causam coma, como envenenamento hipnótico sedativo, envenenamento por monóxido de carbono, acidente vascular cerebral, trauma craniocerebral, psicose e convulsões da síndrome de abstinência e psicose. Convulsões, epilepsia, envenenamento por gás asfixiante, hipoglicemia, etc., distúrbios inteligentes e alterações de personalidade no alcoolismo crônico devem ser diferenciados da demência causada por outras causas.
