Morte súbita cardíaca em idosos
Introdução
Introdução à morte súbita cardíaca em idosos A morte de Senilesuddencardiac (SCD) é uma morte inesperada e natural que ocorre dentro de 1 hora após o início dos sintomas. Nos Estados Unidos, estima-se que a incidência de morte súbita cardíaca esteja entre 200.000 e 400.000 casos por ano, representando mais de 50% de todas as mortes cardiovasculares. Após uma morte súbita cardíaca, a taxa de sucesso da recuperação é estimada em apenas 20%. Estima-se que 80% dos pacientes com morte súbita cardíaca não sobrevivam até a alta, e 50% dos sobreviventes morram dentro de 3 anos.É possível observar que a morte súbita cardíaca é uma das principais causas de morte que põe em risco a vida das pessoas e deve causar O paciente é altamente vigilante e tem tratamento preventivo eficaz precoce. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0004% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infarto do miocárdio
Patógeno
A causa da morte súbita cardíaca em idosos
Doença cardíaca coronária (35%):
A doença arterial coronariana (eventos isquêmicos agudos, doença isquêmica crônica do coração) é a causa mais comum de morte súbita cardíaca. A necropsia de morte súbita cardíaca revelou que aproximadamente 80% dos pacientes apresentam graus variados de doença arterial coronariana, aproximadamente 2/3. Os pacientes acima foram 2 ou mais lesões, ea incidência de morte súbita cardíaca foi significativamente aumentada em pacientes com infarto do miocárdio com diminuição da função ventricular esquerda ou arritmia ventricular grave.
Cardiomiopatia (20%):
A taxa de morte súbita cardíaca na cardiomiopatia dilatada é de 2%, e a taxa de morte súbita cardíaca pode ser significativamente aumentada em pacientes com arritmia ventricular.A morte súbita cardíaca é mais comum em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica.A maioria dos estudados relata miocárdio hipertrófico. A taxa de mortalidade anual da doença é de 3% a 4%, a maioria é de morte súbita cardíaca.Em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, as seguintes condições são fatores de alto risco para morte súbita cardíaca: 1 mais jovem, abaixo de 30 anos 2 Há história de síncope, 3 tem história familiar de morte súbita cardíaca, além disso, cardiomiopatia e cardiomiopatia arritmogênica causadas por várias causas também são propensas a morte súbita cardíaca.
Inflamação da válvula cardíaca (15%):
Reconhece-se que a síndrome do prolapso da válvula mitral pode causar morte súbita cardíaca, mas a incidência não é alta.De acordo com Jersaty, os pacientes com prolapso da válvula mitral são propensos a morte súbita cardíaca nos seguintes casos: pacientes do sexo feminino com cerca de 140 anos 2, há história de síncope, 3 ECG nas alterações do segmento ST ou freqüente contração ventricular prematura e outras arritmias ventriculares, 4 com "kappa" e sopro sistólico tardio ou sistólico total.
Arritmia (15%):
(1) arritmia supraventricular: geralmente não é fácil ter morte cardíaca súbita, mas em pacientes idosos, muitas vezes com estenose coronária grave ou pressão alta causada por cardiomiopatia hipertrófica ventricular esquerda, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, rapidez A arritmia cardíaca súbita também é propensa a morte súbita cardíaca.
(2) arritmia ventricular: A maioria dos estudiosos acredita que arritmia ventricular grave pode causar morte súbita cardíaca, especialmente em pacientes idosos com doença cardíaca estrutural grave, atualmente, contração prematura ventricular em morte súbita cardíaca A importância disto ainda é controversa. Alguns estudiosos descobriram que a contração ventricular prematura não aumenta a incidência de morte súbita cardíaca, especialmente a simples contração prematura ventricular sem doença cardíaca orgânica óbvia, mas alguns estudos sugerem que A própria contração prematura ventricular é um fator de risco para morte súbita cardíaca, especialmente em pacientes com doença coronariana grave ou infarto do miocárdio.A contração ventricular prematura freqüente tem um certo significado para a ocorrência de morte súbita cardíaca, especialmente a fusão. Há hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de condução interior e alterações ST-T, e taquicardia ventricular na morte súbita do coração é maior do que a contração prematura ventricular, na clínica, muitas vezes colocamos taquicardia ventricular ou par Contrações prematuras ventriculares de múltiplas origens e frequentes chamadas arritmias ventriculares complexas e arritmia ventricular complexa de Morganroth com base no risco de morte súbita cardíaca causada por arritmias ventriculares complexas É dividida em benigna responsável por 30%, sua função cardíaca esquerda e hemodinâmica são normais, o risco de morte súbita cardíaca é mínima, potencial de malignidade é responsável por 65%, estrutura cardíaca leve, insuficiência cardíaca e agitação ectópica ventricular, Tais como contração ventricular prematura e / ou taquicardia ventricular não sustentada, sem distúrbio hemodinâmico, mas aumento do risco de morte súbita cardíaca, arritmias ventriculares malignas representaram 5%, quase todos têm desempenho hemodinâmico e Os sinais (síncope, insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica ou hipotensão) apresentam o maior risco de morte súbita cardíaca, havendo cinco tipos clínicos: 1 taquicardia ventricular unilateral contínua com frequência ventricular ≥ 230 bpm e 2 frequência ventricular progressiva A taquicardia ventricular acelerada pode ser convertida em tumefacção total e / ou fibrilhação ventricular, 3 taquicardia ventricular com perturbações hemodinâmicas graves, como síncope, disfunção ventricular esquerda e hipotensão, 4 pleomorfismo (incluindo síndrome do QT longo). Taquicardia ventricular tipo torção apical combinada, sopro 5 ventricular e / ou arritmia de iniciação de fibrilação ventricular é sala enfermaria e / ou fibrilação ventricular (como fibrilação ventricular idiopática, síndrome de Brugada), manifestações clínicas são - Síndrome das convulsões e a maioria das mortes súbitas cardíacas confirmadas pelo eletrocardiograma (65%) ～ 85%) é causada por arritmia ventricular maligna, como fibrilação ventricular, mas arritmia lenta também pode ser uma causa potencial de morte súbita cardíaca e pode ter sido convertida em fibrilação ventricular antes de registrar arritmia .
(3) síndrome de pré-excitação: pacientes com síndrome de pré-excitação com taquicardia de reentrada atrioventricular, fibrilação atrial e outras taquiarritmias foram responsáveis por 40% a 80%, mas o risco de morte súbita cardíaca é baixo, há investigações Abaixo de 4%, não houve relatos de aumento da morte cardíaca em pacientes idosos.
Outros (10%):
Além de aumentar a incidência de doenças coronarianas, o diabetes também pode danificar o miocárdio e aumentar a incidência de morte súbita cardíaca, sendo mais óbvia a incidência de morte súbita cardíaca em pacientes do sexo feminino, três vezes maior do que em pacientes da mesma faixa etária sem diabetes.
Patogênese
1. Patogênese Sabe-se que o mecanismo de morte súbita cardíaca é principalmente a arritmia ventricular grave, incluindo taquicardia ventricular, fibrilação ventricular etc., e algumas pessoas apresentam distúrbios hemodinâmicos graves e súbitos, ruptura cardíaca, etc. .
(1) Arritmia isquêmica: Acredita-se geralmente que a fibrilação ventricular é uma ativação ventricular persistente, rápida e irregular causada por múltiplas ondas de reentrada.A ocorrência de fibrilação ventricular deve incluir as seguintes condições básicas: ondas locais assíncronas e separadas. Pré-excitação, atraso de condução e encurtamento do período refratário ventricular, essas alterações podem ocorrer no miocárdio isquêmico.
Arritmias ventriculares isquêmicas incluem arritmias ventriculares causadas por isquemia miocárdica aguda e arritmias ventriculares associadas a lesões antigas após infarto do miocárdio.Se houver isquemia miocárdica aguda no miocárdio marginal após cicatrização após infarto do miocárdio, A incidência de arritmia ventricular é maior.Na isquemia miocárdica aguda, a perfusão tissular miocárdica local é insuficiente, resultando em metabolismo energético miocárdico na área isquêmica significativamente menor que tecido miocárdico normal, grande quantidade de ácidos graxos livres (AGL) é acumulada e ácido láctico intracelular Aumento, potássio intracelular, fluxo de íons de magnésio, o valor negativo do potencial de repouso aumenta, formando um potencial diastólico, enquanto a amplitude do potencial de ação diminui, a taxa de despolarização diminui, a taxa de condução de excitação diminui, depois a autodisciplina do miocárdio Realce sexual e fácil de formar condições de reentrada, arritmia de reentrada ventricular e fibrilação ventricular, enquanto pacientes com disfunção ventricular esquerda, a incidência de morte súbita cardíaca é maior, especialmente a fração de ejeção do ventrículo esquerdo é inferior a 30 % é o mais forte preditor de morte súbita cardíaca.
(2) Arritmia por reperfusão: Sabe-se agora que a arritmia por reperfusão é um importante mecanismo de morte súbita cardíaca, a arritmia ventricular por reperfusão pode ser observada após o alívio do espasmo coronariano e também pode ser observada na terapia trombolítica do enfarte agudo do miocárdio. Ou placa mecanicamente truncada para reabrir os vasos sangüíneos completamente ocluídos, muitas vezes a arritmia re-perfusão ocorre poucos segundos após a recanalização da artéria coronária Muitos estudos têm mostrado que arritmias de reperfusão quando a artéria coronária é recanalizada A taxa de incidência é tão alta quanto 82% Entre os diferentes tipos de arritmias de reperfusão, 60% -80% são arritmia ventricular acelerada e contração ventricular precoce, e arritmias que podem causar morte súbita cardíaca são taquicardia ventricular e A fibrilação ventricular, a bradiarritmia grave também pode causar morte súbita cardíaca, e o tipo de arritmia de reperfusão tem uma certa relação com a recanalização da artéria coronária.As câmaras aceleradas são propensas a ocorrer na reperfusão de descendente anterior esquerdo e circunflexo esquerdo. Ritmo autonômico sexual, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular, bloqueio atrioventricular direito, reperfusão, sugestão de estudo experimental O mecanismo de arritmia de reperfusão inclui agonismo desencadeante, agonismo de reentrada e aumento autonômico ectópico.Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que os estímulos desencadeantes ocupam uma posição importante na ocorrência da arritmia de reperfusão, e o mecanismo de reentrada pode estar relacionado à reperfusão. Após a recuperação eletrofisiológica das células miocárdicas não é uniforme, a lesão isquêmica miocárdica faz com que as alterações eletrofisiológicas das células miocárdicas não sejam uniformes, reperfusão após recanalização para restaurar o fluxo sanguíneo, mas restaure o fluxo sanguíneo após suprimento sangüíneo de células miocárdicas e recuperação metabólica Também é desigual, resultando em uma recuperação inconsistente do estresse miocárdico na área isquêmica, que é fácil de formar reentrada e causar taquicardia ventricular e / ou fibrilação ventricular, além de lesões por isquemia-reperfusão miocárdica também causarem diferenças. O aumento da autonomia dos focos excitatórios, causando arritmia ventricular, Pogwizd e outras técnicas de mapeamento tridimensional mostraram que 75% das arritmias de reperfusão foram causadas pelo agonismo desencadeante, e 25% das arritmias de reperfusão foram causadas por Causado pelo mecanismo de reentrada.
(3) Arritmia primária: a causa é desconhecida, não há artéria coronária ou doença miocárdica óbvias, e arritmias ventriculares graves e / ou fibrilação ventricular ocorrem frequentemente subitamente ou sob certos incentivos, e ocorre doença cardíaca. Morte súbita, estudos têm mostrado que o mecanismo de arritmia ventricular primária é principalmente desencadeando excitatório, e alguns são mecanismos de reentrada.
(4) Não arritmia: Raizes e outros estudos mostraram que a não arritmia causada por morte cardíaca representou apenas 0,56%, incluindo ruptura cardíaca ou aórtica, expansão do infarto do miocárdio, inibição do reflexo simpático e dano cardíaco grave causado por várias causas Obstrução mecânica, principalmente em pacientes com disfunção ventricular esquerda, maior incidência de morte súbita cardíaca, disfunção ventricular esquerda e, muitas vezes, doença arterial coronariana e lesões miocárdicas difusas, podendo estar associada a isquemia miocárdica aguda ou cicatriz miocárdica Arritmia maligna induzida pelo tecido, resultando em morte súbita cardíaca, 36% dos pacientes com doença cardíaca coronária e disfunção ventricular esquerda causada por morte súbita cardíaca, bradicardia grave ou separação eletromecânica, não acompanhada de parada cardíaca A deterioração dos sintomas de insuficiência cardíaca, bradiarritmia ou separação eletromecânica pode causar aumento súbito da pressão intraventricular e do volume devido ao estresse de parede ventricular em estágio final devido à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, enquanto a vasoconstrição periférica apresenta simultaneamente obstáculos e não consegue manter a pressão arterial sistêmica , mesmo colapso e síncope, a morte súbita é causada por distúrbios hemodinâmicos, não instabilidade do ECG, outra Alguns pacientes com disfunção ventricular esquerda com taquicardia ventricular podem ser causados por arritmia.
2. Alterações fisiológicas após morte súbita cardíaca
(1) alterações do coração:
1 Alterações primárias: alterações cardíacas patológicas na morte súbita cardíaca são principalmente de autópsia, mas os resultados patológicos de autópsia relatados por diferentes estudiosos são muito inconsistentes, e a maioria dos estudiosos estuda a morte súbita de doença cardíaca coronária, a morte patológica de doença cardíaca coronária De acordo com os dados, os principais achados patológicos foram estenose coronariana grave, trombose nas artérias coronárias e isquemia miocárdica grave ou infarto Schwartz e cols. Observaram que mais de um terço dos pacientes com doença coronariana súbita apresentava trombose nas artérias coronárias. Alguns dados no país e no estrangeiro sugerem que a incidência de infarto agudo do miocárdio em pacientes com morte súbita por doença cardíaca coronariana é de cerca de 40%, e não há lesão aguda óbvia no nó sinoatrial e sistema de condução em pacientes com doença cardíaca coronária súbita, o que também confirma a morte súbita da doença coronariana. O mecanismo de ocorrência é causado por eletrocardiograma instável.Morte súbita cardíaca raramente ocorre em pacientes sem doença cardíaca estrutural.Em alguns pacientes, após a morte súbita cardíaca, mesmo se o exame macroscópico do coração não tiver lesões macroscópicas evidentes, pode ser o núcleo do coração. Existem também anomalias óbvias na estrutura e função, tais como canais iónicos, anomalias da estrutura proteica e semelhantes.
2 alterações secundárias: a energia necessária para o trabalho cardíaco normal vem primeiro da gordura, representando 67% do consumo total de oxigênio miocárdico, seguida por glicose e ácido láctico, representando 17,9% e 16,46%, respectivamente, muito poucos do ácido acético, aminoácidos, piruvato Ao mesmo tempo, o coração deve confiar no ATP para manter a tensão e contração da parede ventricular.Estudos têm mostrado que a isquemia miocárdica e hipóxia por 10s pode ser esgotada de substrato metabólico, o coração perde completamente a função sistólica, à temperatura ambiente, se isquemia miocárdica ～ 4min, o conteúdo de creatina em ácido fosfórico miocárdico diminuiu em 70% a 75%, o ATP diminuiu em 15%, como a ressuscitação cardiopulmonar efetiva durante esse período, o suprimento sangüíneo do miocárdio melhorou, a tensão miocárdica pode ser totalmente recuperada, isquemia 8 ~ 10min, miocárdio A creatina endógena e o ATP ficarão completamente esgotados.Se a ressuscitação cardiopulmonar for eficaz durante esse período, a contração e a função diastólica do coração ainda podem ser restauradas.Após a ressuscitação cardiopulmonar efetiva ser realizada 10 minutos depois, a chance de recuperação bem-sucedida é significativamente reduzida.
(2) modificações patológicas de outros órgãos:
1 Cérebro: O metabolismo energético do cérebro é principalmente de glicose, mas o próprio tecido cerebral tem pouca reserva de glicose.Ele deve ser fornecido pelo sangue circulante, e 85% a 90% do metabolismo do tecido cerebral é o metabolismo aeróbico, enquanto a glicólise anaeróbica Ela representa apenas 5% a 15% do metabolismo do tecido cerebral e, portanto, a manutenção do metabolismo do tecido cerebral e funções fisiológicas depende inteiramente do suprimento sanguíneo efetivo.O distúrbio do suprimento sangüíneo causa alterações na função das células cerebrais baseadas em isquemia e hipóxia. O dano primário e secundário do tecido, o dano primário é isquemia do tecido cerebral e hipóxia, ATP não pode ser sintetizado, a função de bomba de sódio da célula é perdida, os íons de sódio intracelulares não podem ser transportados para o exterior da célula, íons de potássio não pode escapar da célula, O potencial da membrana celular muda, não produz atividade elétrica, e as células perdem a função de gerar e transmitir impulsos.estudos mostraram que, no caso da hipóxia completa, a atividade bioelétrica do córtex cerebral desaparece completamente após 20s, e o cerebelo e medula após 30 a 90s. A atividade bioelétrica desaparece completamente, e os danos secundários causados por isquemia e hipóxia incluem dois aspectos:
A. O distúrbio eletrolítico intracelular e o acúmulo de vários metabólitos causam inchaço do tecido cerebral e edema cerebral.
B. A disfunção circulatória local do tecido cerebral é ainda mais agravada.Tem sido sugerido que quando o tecido cerebral é hipóxico e hipóxico causado por parada cardíaca, a lesão aparece principalmente no hipocampo do cérebro.Se a isquemia se agravar ainda mais, ela se espalhará para todo o cérebro. Incluindo o tronco cerebral e a medula, e após uma morte súbita cardíaca em um paciente, se a ressuscitação cardiopulmonar puder ser realizada de maneira oportuna e eficaz, o fluxo sanguíneo do tecido cerebral pode ser restaurado, mas o tecido cerebral é afetado por isquemia completa e hipóxia e edema cerebral. E os distúrbios da microcirculação continuarão a se desenvolver, e o tempo de isquemia e hipóxia no tecido cerebral afeta diretamente a recuperação da função cerebral e o prognóstico clínico dos pacientes.
2 rim: Quando a parada cardíaca ocorre, o suprimento de sangue e a função de filtração do rim param completamente, o primeiro é o túbulo renal, que causa a necrose das células tubulares renais e afeta gradualmente a membrana basal e todo o néfron. Pode estar relativamente intacta, e a função renal pode ser restaurada, no entanto, o tempo de isquemia e hipóxia é muito longo, e os túbulos renais e glomérulos produzem danos extensos e severos, propensos à insuficiência renal aguda.
3 pulmão: após a morte súbita cardíaca, os pulmões podem estar congestionado, edema, a principal característica do microscópio é edema intersticial pulmonar, e formação de microtrombos, isquemia pulmonar a longo prazo e hipóxia é propensa a coagulação intravascular difusa, não só A isquemia pulmonar e a hipóxia podem ser ainda mais agravadas pela oclusão mecânica, e a agregação plaquetária também pode ser causada, e substâncias como a 5-HT são liberadas para produzir expectoração terminal das vias aéreas, e o distúrbio de troca gasosa é ainda mais deteriorado.
3. Fatores associados à morte súbita cardíaca
(1) O papel do sistema nervoso autônomo na morte súbita cardíaca: o sistema nervoso autônomo desempenha um papel importante na ocorrência de morte súbita cardíaca Observações clínicas descobriram que a morte súbita cardíaca em pacientes com doença coronariana frequentemente ocorre entre as primeiras horas da manhã e do meio-dia. As alterações da atividade nervosa do ritmo circadiano são consistentes, durante esse período a atividade simpática é maior, a pressão arterial e a frequência cardíaca aumentam e a agregação plaquetária também aumenta.Os estudos experimentais mostraram que a estimulação do nervo simpático do coração pode reduzir o limiar da fibrilação ventricular e aumentar a incidência de fibrilação ventricular. O perigo de estimular o nervo vago pode reduzir o risco de fibrilação ventricular, de modo que a excitação simpática excessiva pode promover a ocorrência de arritmia ventricular maligna, enquanto o nervo vago excitado tem o efeito de proteger o coração e resistir à fibrilação ventricular, mas Em pacientes com isquemia miocárdica aguda ou reperfusão isquêmica na parede posterior, a maioria dos receptores aferentes devido ao nervo vago está distribuída na parede posterior inferior do ventrículo, onde a isquemia ou reperfusão miocárdica após isquemia pode desencadear o reflexo de Bezold-Jarish. , causando ou agravando arritmias lentas, como bradicardia sinusal severa, bloqueio atrioventricular alto, sangue periférico Expansão e pressão arterial baixa, pode ocorrer prisão cardíaca grave.
(2) Espasmo da artéria coronária: Muitos pacientes com morte súbita cardíaca ocorrem durante o sono.O mecanismo é principalmente excitação do nervo vago durante o sono, espasmo da artéria coronária, hipóxia no sistema de condução do coração, coração instável e fibrilação ventricular. Morte súbita, mas a base morfológica do espasmo da artéria coronária ainda não foi fornecida.
Prevenção
Idosa prevenção de morte cardíaca súbita
1. Tratamento preventivo da causa e vários fatores de risco variáveis, como cessação do tabagismo, álcool, pressão arterial, hipolipemiantes e outros tratamentos.
2. O mecanismo de morte súbita cardíaca na clínica é principalmente arritmia ventricular maligna, como a fibrilação ventricular, por isso, a chave para a prevenção de morte súbita cardíaca é a prevenção de arritmias ventriculares malignas, geralmente prevenção primária e prevenção secundária. A prevenção primária refere-se à ocorrência de arritmia ventricular maligna, mas não há arritmia ventricular clínica maligna e a ocorrência de arritmia ventricular maligna deve ser prevenida e, se não houver contraindicação, deve-se usar a resistência do receptor β. Histerese, para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica, o uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), digitálicos e diuréticos baseados em β-bloqueadores, prevenção secundária refere-se a A ocorrência de arritmia ventricular maligna, não há causa clara (como infarto agudo do miocárdio precoce, baixo potássio, baixo magnésio, drogas antiarrítmicas, efeitos arritmogênicos, etc.) pode ser corrigida para evitar a recorrência de arritmias ventriculares malignas, secundárias A prevenção do CDI preferido (cardioversor desfibrilador enterrado), como a aplicação incondicional do CDI, deve usar amiodarona ou uma combinação de drogas antiarrítmicas.
Complicação
Complicações da morte súbita cardíaca idosos Complicações, infarto do miocárdio
A morte súbita pode causar distúrbio da eletrólise ácido-base e da água e re-infarto do infarto do miocárdio.
Sintoma
Sintomas de morte súbita cardíaca em idosos Sintomas comuns Parada cardíaca Arritmia súbita Perda de palidez cutânea Perda de convulsões Aperto no peito Desconforto abdominal Infarto do miocárdio
O curso da morte súbita cardíaca pode ser dividido em quatro períodos, a fase prodrômica, o início do evento terminal, parada cardíaca e morte biológica.O desempenho de diferentes pacientes também tem diferenças significativas, de acordo com as estatísticas do Beijing Fuwai Cardiovascular Hospital. Trinta e seis pacientes com morte súbita por doença coronariana apresentaram sintomas imediatos de morte súbita e 20 pacientes com perda súbita de consciência em 36 casos, incluindo 8 com convulsões, 1 na parte da manhã no banheiro, 1 no banho e 6 no sono. De repente, a dor na região anterior do coração, sibilância e desconforto abdominal foram imediatamente perdidos em 8 casos em 20 minutos, e pode ser visto que alguns pacientes podem ter desconforto precordial e palpitações antes da ocorrência de morte súbita cardíaca. Desempenho inespecífico como falta de ar, fadiga, mas também sem desempenho prodrômico, parada cardíaca direta, e alguns relataram morte súbita em pacientes com eletrocardiograma dinâmico, quando o registro de ECG foi principalmente fibrilação ventricular, indicando que a parada cardíaca é principalmente fibrilação ventricular, Alguns pacientes apresentam sintomas de isquemia cardíaca ou disfunção ventricular esquerda, a parada cardíaca ocorre imediatamente, nenhum desconforto é detectado antes da parada cardíaca e há isquemia miocárdica assintomática. Pode ser determinado que a diminuição súbita do fluxo sanguíneo cerebral após a parada cardíaca pode levar à perda súbita de consciência.Os seguintes sinais podem ajudar a determinar se a parada cardíaca ocorre: perda de consciência, desaparecimento do pescoço, artéria femoral, respiração intermitente ou parada, pele clara ou óbvia Bun, se a ausculta dos sons cardíacos desaparecer, o diagnóstico pode ser estabelecido e, após o diagnóstico estabelecido, a ressuscitação cardiopulmonar efetiva deve ser realizada imediatamente.
Examinar
Teste de morte do coração idosos
A viscosidade das plaquetas é normal.
1. Eletrocardiograma: Sabe-se que a hipertrofia cardíaca é o eletrocardiograma icônico da morte súbita cardíaca.A presença de onda Q do grupo de ondas QR e da parede lateral exposta à exposição de chumbo pode ser um fator de risco para morte súbita. Nos pacientes com eletrocardiograma, ocorreu bloqueio do ramo direito e o risco de morte súbita aos 6 meses foi de 30%.
2. Holter: Holter pode diagnosticar 39% a 82% dos pacientes com arritmia ventricular, e pode entender a freqüência, complexidade, ritmo circadiano e outras alterações da arritmia ventricular, especialmente infarto do miocárdio e Em pacientes com doença coronariana grave, as arritmias ventriculares encontradas pela eletrocardiografia dinâmica têm um valor preditivo claro para a ocorrência de morte súbita cardíaca.O risco de morte súbita cardíaca aumenta com a complexidade e frequência das arritmias ventriculares.
3. Teste de esforço: Estudos demonstraram que o teste de exercício tem um certo valor preditivo para morte súbita cardíaca em pacientes após infarto do miocárdio.
4. Potencial tardio ventricular (VLP): O potencial tardio ventricular é uma atividade elétrica de fragmentação tardia ventricular local registrada na superfície corpórea, que geralmente aparece na parte terminal do QRS e pode ser estendida para ST, mostrando alta frequência (20 ~ 80Hz), baixa amplitude (≤25μV = onda de fragmentação) por mais de 10s. A partir dos dados disponíveis, o potencial tardio ventricular tem um certo valor na predição de taquiarritmia fatal em pacientes, Brethard et al. Os pacientes com doença coronariana que eram positivos para o potencial tardio ventricular tinham 3,3 vezes mais chance de ter morte súbita do que aqueles com potencial tardio ventricular negativo.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de morte súbita cardíaca em idosos
Critérios diagnósticos
1. História e exame físico: Alguns pacientes com morte súbita cardíaca podem apresentar dor precordial, aperto torácico, palpitações, falta de ar, fadiga, etc., alguns minutos ou dias antes do início, e alguns podem apresentar infarto agudo do miocárdio, e alguns podem ocorrer. Contrações ventriculares freqüentes, portanto, pacientes com doença coronariana, cardiomiopatia ou miocardite difusa devem estar altamente alertas para evitar a morte súbita cardíaca.
2. Variabilidade da frequência cardíaca (VFC): Nos últimos 10 anos, um grande número de estudos demonstrou que existe uma correlação positiva entre a variabilidade da frequência cardíaca e a morte súbita cardíaca.No índice de variabilidade da frequência cardíaca, SDNN <50ms é variabilidade da frequência cardíaca. Altamente suprimido, o SDNN <100ms é inibição moderada da variabilidade da freqüência cardíaca, como a inibição da variabilidade da freqüência cardíaca, sugerindo um aumento na incidência de morte súbita cardíaca.
3. Dispersão do QT (QTd): Dispersão do QT é a diferença entre o maior e o mais curto intervalo QT (QT) de diferentes chumbo no ECG Estudos recentes mostraram que o QTd pode refletir a não homogeneidade da repolarização ventricular. Instabilidade sexual e elétrica, o valor de referência normal do QTd é <50ms, 50 ~ 70ms tem valor de referência, e tem valor diagnóstico> 70ms Estudos clínicos mostram que pacientes com síndrome do QT longo têm taquicardia ventricular após ataque cardíaco, coração Pacientes com morte súbita e arritmias induzidas por drogas aumentaram a dispersão do QT.Estudos demonstraram que QTd em pacientes com morte súbita é muito maior do que outros pacientes com doença cardíaca, então QTd tem um efeito preditivo na morte súbita cardíaca.
Diagnóstico diferencial
Clinicamente, deve ser diferenciado de síncope, ronco ou epilepsia.
