infarto do miocárdio em idosos

• Introdução
• Patógeno
• Prevenção
• Complicação
• Sintoma
• Examinar
• Diagnóstico

Introdução

Introdução ao infarto do miocárdio em idosos O infarto do miocárdio é um processo patológico no qual uma artéria coronária é continuamente isquêmica e o miocárdio é dominado por necrose irreversível. A principal causa de infarto do miocárdio em idosos é a aterosclerose coronariana: causas comuns são fadiga excessiva, alto estresse mental, estimulação ao frio, cirurgia de grande porte, dieta rica em gordura ou cheia, tabagismo, intoxicação por monóxido de carbono. Os sintomas clínicos do infarto do miocárdio senil são atípicos.Existem muitas outras doenças (pressão alta, diabetes, doença cerebrovascular, trato respiratório, trato gastrointestinal e infecções do trato urinário) antes do início da doença, e o início do dia e da noite, a maior parte da manhã de 6 a 12 Pode estar relacionado a mudanças nos níveis de catecolaminas no corpo e às mudanças climáticas e climáticas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,406% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca esquerda aguda em pacientes idosos, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca

Patógeno

Causas de infarto do miocárdio em idosos

1, a causa básica: aterosclerose coronária, com base nos seguintes fatores desencadeantes, pode causar infarto agudo do miocárdio (IAM):

(1) Agregação plaquetária aguda e trombose nas artérias coronárias (90%).

(2) Hemorragia na placa aterosclerótica ou sob placa, formando um hematoma local.

(3) Espasmo da artéria coronária persistente.

Fatores desencadeantes secundários incluem:

1 descarga súbita do débito cardíaco: como choque, perda de sangue, arritmia grave;

2 demanda de oxigênio do miocárdio subiu: como atividade física pesada, a pressão arterial aumentou, emocional.

2, causas secundárias: embolia coronariana ocasional, inflamação ou malformações congênitas.

Prevenção

Prevenção de infarto do miocárdio idoso

1. Prevenção secundária do infarto do miocárdio senil

A prevenção secundária do enfarte do miocárdio senil refere-se ao tratamento a longo prazo após o IAM.Por mais de 20 anos, o IAM realizou terapia trombolítica com base na monitorização e tratamento originais da UCO, o que reduziu a mortalidade hospitalar recente de IAM de 30% para 5%. A prevenção secundária do IAM refere-se principalmente a: 1 prevenção e tratamento da insuficiência cardíaca, re-embolia e morte súbita e eliminação de fatores de risco; 2 fatores de risco para desenvolvimento posterior de arteriosclerose, prevenção secundária de infarto do miocárdio é melhorar a qualidade de vida e prolongar Expectativa de vida, redução da mortalidade, medidas incluem drogas e não medicamentos, prevenção não medicamentosa refere-se a mudanças no estilo de vida dos pacientes, como cessação do tabagismo, controle da dieta para perda de peso e regulação da dislipidemia, aumento adequado da atividade física, etc., prevenção antitrombótica Medicamentos, betabloqueadores, moduladores de lipídios e drogas antiarrítmicas, outros inibidores de IECA, vitamina C com efeitos antioxidantes, etc., também foram relatados na prevenção secundária de infarto do miocárdio, desde a década de 1990. Um ensaio multicêntrico, duplo-cego e randomizado, se não houver contra-indicação correspondente para infarto do miocárdio, o procedimento "ABC" A deve ser iniciado o mais rápido possível (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (redução do colesterol), estas terapias modernas, pode reduzir significativamente a taxa de mortalidade e eventos de doença cardíaca coronária, melhorar o prognóstico clínico, o efeito é definitivamente significativo.

(1) terapia antiplaquetária e anticoagulante: As plaquetas desempenham um papel importante na formação de aterosclerose, bem como espasmo da artéria coronária, isquemia miocárdica causada por trombose, infarto do miocárdio ou morte súbita, e se tornam infarto do miocárdio idoso A droga de escolha para a prevenção secundária a longo prazo.

A aspirina bloqueia principalmente a produção de TXA2 inibindo a ciclooxigenase nas plaquetas, e vários componentes no sangue, como ADP, serotonina, trombina e colágeno, podem aumentar a produção de TXA2 ativando as plaquetas, bloqueando a produção de TXA2. Ela desempenha um papel importante na inibição da agregação e liberação plaquetária.Estudos mostraram que a aspirina em baixas doses pode inibir significativamente a produção de TXA2, mas a inibição da produção de PGI2 é pequena, então a prevenção secundária de infarto do miocárdio em idosos optou por uma dose pequena, 50 ~ 150 mg / d.

Estudos de saúde americanos mostraram que a aspirina recebeu 325 mg em dias alternados, e a incidência de infarto do miocárdio foi a mais óbvia às 4 a 10 da manhã, com um decréscimo de 59,3%, e outra foi reduzida apenas 34,1%, consistente com o ritmo circadiano de agregação plaquetária e agregação plaquetária no início da manhã. Aumento sexual, infarto agudo do miocárdio é maior durante este tempo, a aspirina inibe a agregação plaquetária, por enfarte do miocárdio é a redução mais óbvia durante este tempo.

A ticlopidina (nefrida) é outra droga que inibe a agregação plaquetária, seu mecanismo e características:

1 inibição da adesão entre o fibrinogénio e o receptor de plaquetas, inibindo a formação de pontes de fibrinogénio entre as plaquetas;

2 ativar adenilato ciclase para aumentar a concentração de AMPc intraplaqueta, o último inibe a ativação do íon cálcio, inibindo assim a agregação plaquetária;

3 n� inibe a ciclooxigenase e n� tem efeito na produ�o de TXA2 de plaquetas e PGI2 de c�ula endotelial;

4 inibição da agregação plaquetária induzida pela maioria dos indutores, ticlopidina é aplicada na mesma faixa como aspirina, a dose é de 250mg, 2 vezes / d, após 1 a 2 semanas, alterado para 250mg, uma vez / d, ticlopidina na prevenção Ela tem um efeito significativo sobre o infarto, pode ser usada como contra-indicação à aspirina ou a uma doença grave e pode substituir a aspirina.A aspirina combinada com a ticlopidina tem um certo efeito na prevenção da oclusão aguda e da restenose crônica.Dipiridamol, sulfinpirazona no miocárdio O papel da prevenção secundária do infarto não é claro.

Os anticoagulantes orais de longa duração são benéficos para reduzir as taxas de mortalidade e reinfarto em pacientes idosos com infarto do miocárdio.A varfarina reduz a hipercoagulabilidade sanguínea inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X). Farin é uma alternativa anti-trombótica eficaz à aspirina na prevenção secundária após infarto do miocárdio senil, sendo frequentemente utilizada para infarto do miocárdio anterior ou apical, disfunção ventricular esquerda com ou sem trombo de parede e pacientes com fibrilação atrial. .

O estudo WARIS observou o efeito da terapia a longo prazo com varfarina oral no infarto do miocárdio Após 3 anos de acompanhamento, as taxas de mortalidade e reinfarto não fatal no grupo de anticoagulação foram reduzidas em 24% e 34%, respectivamente, e a incidência de reinfarto fatal foi reduzida. A 55%, o estudo ASPECT mostrou que a terapia anticoagulante reduziu o reinfarto em 53%, mas não houve diferença significativa na redução da mortalidade total em comparação com o grupo controle.O teste SPRS observou o efeito da terapia anticoagulante em pacientes idosos, com 878 candidatos> Pacientes com 60 anos de idade que foram submetidos à terapia anticoagulante após infarto do miocárdio foram randomizados para continuar com o grupo de terapia anticoagulante e placebo, após 2 anos, grupo de terapia anticoagulante e taxa de mortalidade do grupo controle (7,6% vs 13,4%, P <0,017) e taxa de reinfarto (5,7% vs. 15,9%, P <0,0001) foram significativamente reduzidos.

Uma nova geração de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes, os antagonistas dos receptores GPIIb / IIIa da membrana plaquetária, como C7E3Fab, são antagonistas do receptor de glicoproteína da membrana plaquetária.Após a ativação plaquetária, a alteração conformacional do receptor GPIIb / IIIa da membrana plaquetária torna-se de alta afinidade. O corpo está fortemente ligado a componentes como o fibrinogénio, fazendo com que as plaquetas se agreguem em conjunto pelo fibrinogénio, conseguindo assim uma agregação anti-plaquetária.

(2) β-bloqueadores: β-bloqueadores são atualmente reconhecidos como fármacos eficazes para prevenção secundária após infarto do miocárdio senil, o que pode efetivamente reduzir a incidência de reinfarto não fatal e morte súbita após infarto do miocárdio E mortalidade cardíaca total.

Um grande número de ensaios clínicos demonstrou que os bloqueadores beta podem reduzir a taxa de mortalidade em 25% a 35% no primeiro ano após o enfarte agudo do miocárdio Estudos suecos demonstraram que doentes com enfarte agudo do miocárdio devem ser administrados diariamente após injeção intravenosa de 15 mg de metoprolol. 200 mg, a taxa de mortalidade em 1 semana diminuiu em 36% Em um estudo multicêntrico em larga escala, os β-bloqueadores foram iniciados dentro de 3 dias do infarto agudo do miocárdio e a mortalidade geral e / ou taxa de morte súbita dentro de 1 ano após infarto agudo do miocárdio. Um declínio de 25%, alguns dos quais também mostraram que os beta-bloqueadores podem reduzir a taxa de recorrência de infarto agudo do miocárdio, e outros estudos mostraram que dentro de 12 horas de infarto agudo do miocárdio, β-bloqueadores intravenosos, após o início 1 A taxa de mortalidade semanal diminuiu em 15% e após 3 a 28 dias após o infarto agudo do miocárdio foi administrado por via oral a atividade simpaticomimética endógena, com taxa de mortalidade de 1 ano após infarto agudo do miocárdio em 30%, uma ou mais vezes. Sobrevivendo pacientes com infarto agudo do miocárdio, especialmente com baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo, isquemia miocárdica persistente e contração ventricular prematura freqüente e assintomática, é um grupo de alto risco de morte súbita e infarto recorrente, estudos mostraram que miocárdio agudo Depois do infarto O tratamento preventivo dado bloqueadores P- pode melhorar significativamente a taxa de sobrevivência de 2 anos.

Princípios para a aplicação de β-bloqueadores:

1 Aplicar o mais cedo possível, administração intravenosa precoce, e depois continuar a administração oral;

2 gradualmente aumentar gradualmente a partir da dose mínima até que o paciente atinja a tolerância máxima;

3 manutenção a longo prazo, no curso do tratamento deve prestar atenção ao monitoramento da freqüência cardíaca, alterações da pressão arterial e diferenças de dose individualizada, especialmente a dose de idosos deve ser reduzida de forma correspondente, as indicações incluem:

1 taquiarritmia aguda transitória e função de bomba anormal na fase aguda do IAM (IVEF <40%);

2 combinado com angina pectoris pós-infarto, pacientes com hipertensão;

3 Monitoramento dinâmico eletrocardiográfico 24h antes da alta encontrou pacientes de alto risco com arritmia ventricular complexa, todos os pacientes idosos com complicações do IAM apresentam melhor eficácia, contraindicações: pressão arterial baixa, bradicardia, insuficiência cardíaca congestiva grave, BAV e Pacientes com doença pulmonar obstrutiva.

O mecanismo de prevenção secundária de β-bloqueadores em pacientes idosos com infarto do miocárdio inclui isquemia miocárdica, reduzindo o consumo de oxigênio miocárdico, prolongando o tempo de perfusão miocárdica, evitando a liberação local de catecolaminas miocárdicas durante isquemia miocárdica, prevenindo arritmias e antiplaquetários Agregação, aumentar parcialmente o tônus ​​vagal, diminuir a freqüência cardíaca, diminuir a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzir o impacto na placa aterosclerótica coronariana, reduzir os danos à placa, romper, aumentar o fluxo sangüíneo miocárdico sob a íntima e melhorar a parede ventricular. Movimento segmentar anormal e função ventricular esquerda.

(3) Inibidores da enzima conversora de angiotensina: Ensaios clínicos recentes mostraram que a administração de IECA apropriado em pacientes idosos com infarto do miocárdio é segura para reduzir o risco de morte após infarto do miocárdio, reduzindo a mortalidade geral, prevenindo deterioração adicional da insuficiência cardíaca e melhorando a função ventricular esquerda. E eficaz.

No ensaio clínico de tratamento AMI IECA, os testes SALVAR (usando captopril), RESOLVIDO (usando enalapril) e AIRE (usando ramipril) mostraram uma redução de 21% no risco de infarto do miocárdio recorrente no grupo de tratamento, instabilidade O risco de angina pectoris diminuiu em 15%, CUNESENSUS II (usando enalapril), ISIS-4 (usando captopril), CCS-1 (tratamento capsaicólico chinês após IAM) e outros estudos em grupo mostraram que IAM Nos pacientes com IECA, o risco de morte no primeiro mês pós-IAM diminuiu 6,5% No ensaio acima, o estudo SAVE iniciou 3 a 16 dias após o IAM (média de 11 dias), sem função cardíaca clínica, mas FE <40%. Os pacientes foram tratados com captopril e, após 42 meses de acompanhamento, o risco total de morte no grupo tratado diminuiu em 19% (P = 0,019) .Apiração AIRE foi realizada 3 a 5 dias após o IAM (média 5 dias) para aqueles com função cardíaca clínica. O tratamento com ramipril foi iniciado, com seguimento médio de 5 meses, e o óbito total no grupo de tratamento foi 27% (P = 0,002), e no recente estudo SMILE, não foi tratado com trombólise, sem insuficiência cardíaca concomitante ou edema pulmonar. Os pacientes foram tratados com zofenopril e descobriram que a mortalidade dos pacientes com 6 semanas após o início do IAM diminuiu significativamente.

O IECA é utilizado na prevenção secundária do enfarte do miocárdio e é utilizado principalmente nos dois casos seguintes:

1 Após IAM com insuficiência cardíaca (FE <4%) e nenhuma hipotensão é uma indicação positiva para o tratamento de IECA, ambos iniciaram o tratamento com IECA o mais cedo possível, quanto menor o valor de FE dos pacientes com IAM, melhor o efeito do tratamento com IECA na melhora do prognóstico.

2 prevenção ou redução do remodelamento ventricular após IAM: o remodelamento ventricular após IAM é mais comum no infarto do miocárdio transmural de grande área e não há doador de sangue colateral, pode fazer expansão segmentar e afinamento do infarto do miocárdio precoce (expansão do infarto) Espessamento segmento não-infarto, causando aumento do ventrículo esquerdo, e aumento do ventrículo esquerdo afeta a função cardíaca, levando ao declínio progressivo da função cardíaca, os pacientes podem ter aneurisma ventricular, de acordo com um dos dois acima, IECA pode ser aplicado.

A. Mecanismo de ação: O mecanismo de ação do IECA inclui inibição do sistema renina-aldosterona, dilatação dos vasos sanguíneos, regulação da função endotelial, inibição do crescimento do tecido miocárdico e vascular, retardo do espessamento da parede vascular coronariana, melhora da perfusão subendocárdica e redução do infarto A extensão da área e dilatação miocárdica não infartada, melhorar o remodelamento ventricular, pode prevenir a deterioração da função cardíaca em pacientes com infarto do miocárdio, este efeito é mais evidente nos primeiros dias de uso de drogas, que também é um mecanismo importante para IECA para melhorar o prognóstico do infarto do miocárdio, além disso, Os efeitos benéficos dos IECA na eletrofisiologia cardíaca também reduzem a taxa de mortalidade do infarto do miocárdio.

B. Uso e dosagem: IECA deve ser iniciado a partir de pequenas doses em pacientes com infarto agudo do miocárdio, e deve ser utilizado após 2 dias de início, podendo levar à hipotensão devido a condição instável, podendo a aplicação tardia perder a prevenção da extensão do infarto. E o tempo de redução da mortalidade, pacientes de alto risco, como infarto do miocárdio anterior, infarto do miocárdio com onda Q, combinado com insuficiência cardíaca, hipertensão e pacientes idosos, de preferência dentro de 3 meses após o infarto do miocárdio, que não tem contra-indicações de IECA e Aqueles sem efeitos colaterais óbvios devem ser aplicados por um longo tempo.

C. Antiarrítmicos: A taxa de mortalidade no primeiro ano após o infarto do miocárdio é tão alta quanto 15%, e a arritmia ventricular é um dos fatores de alto risco para morte súbita.

O primeiro tipo de fármaco antiarrítmico pode efetivamente reduzir a incidência de contração prematura ventricular, mas devido ao seu efeito arritmogênico, não pode efetivamente prevenir a mortalidade após o infarto do miocárdio, em vez do teste CAST (ensaio de supressão de arritmia cardíaca) Um aumento do risco de morte foi observado.

O segundo tipo de betabloqueador antiarrítmico pode reduzir em 25% a 35% a taxa de mortalidade no primeiro ano após IAM, que inclui isquemia anti-miocárdica, prevenção de arritmias e agregação antiplaquetária, principalmente após o IAM. Pacientes com insuficiência cardíaca (FEVE <40%) são benéficos.

A terceira classe de drogas antiarrítmicas pode ter um futuro promissor na prevenção da mortalidade pós-IAM O teste de arritmia por infarto do miocárdio com amiodarona (CAMI-AT) publicado em 1997 mostrou que a amiodarona (Dragon) pode ser reduzida. O risco de fibrilação ventricular ou morte por arritmia é de 48,5%. No mesmo ano, foi publicado o teste do IAM europeu (EMLAT) após infarto do miocárdio.Os resultados também mostraram que a amiodarona reduziu o risco de morte por arritmia em 35%. Um ensaio clínico de 13 ensaios metastáticos ATMA, resumiu e analisou a eficácia da amiodarona em pacientes de alto risco com insuficiência cardíaca crônica e arritmia ventricular (morte súbita) após o infarto do miocárdio, os resultados globais: reduzir arritmia A taxa de mortalidade total foi de 29% e o odds ratio foi de 0,87, indicando que a dose baixa de amiodarona tem efeitos antiarrítmicos significativos, e não há evidência óbvia de arritmia, que pode ser aplicada ao IAM crônico. Pacientes de alto risco com insuficiência cardíaca ou arritmia ventricular.

A quarta classe de drogas antiarrítmicas, como o verapamil de liberação sustentada, o diltiazem e a nifedipina de liberação sustentada, são benéficas para a prevenção de arritmias ventriculares após o IAM apenas quando o paciente não apresenta insuficiência cardíaca.

Outros removedores de radicais de oxigênio, como antioxidantes, como superóxido dismutase (SOD), catalase e vitamina C, E, β-caroteno, etc, agentes anti-leucócitos, como prostaglandinas, não-esteróis Fármacos antiinflamatórios e inibidores da peroxidase lipídica e adenosina (adenosina) e outros papéis na prevenção secundária do infarto do miocárdio senil também têm recebido atenção, mas ainda faltam ensaios clínicos em larga escala.

2. Prevenção terciária do infarto do miocárdio senil

(1) Diagnóstico e tratamento do infarto agudo do miocárdio complicado com arritmia: a arritmia do IAM pode ser causada por isquemia miocárdica grave causada por obstrução coronariana completa ou lesão por isquemia-reperfusão miocárdica devido à recanalização coronariana relacionada ao infarto. Propenso a taquicardia ventricular e fibrilação ventricular, é a principal causa de morte súbita no IAM precoce, arritmia causada por isquemia miocárdica é chamada de arritmia isquêmica, reperfusão causada por recanalização coronária relacionada ao infarto Arritmia.

1 taquicardia sinusal: causas comuns incluem dor, ansiedade, excitação simpática, febre, também podem estar relacionadas a drogas, pericardite, volume sangüíneo insuficiente, falha na bomba e outros fatores, taquicardia sinusal contínua com S3 (S4) Malu é um sinal precoce de insuficiência cardíaca esquerda.O principal tratamento é para remover a causa.É um hipertireoidismo simpático.Você pode tentar uma pequena dose de β-bloqueador.Para pacientes com volume sanguíneo insuficiente, a falha da bomba deve ser usado para a monitorização hemodinâmica do cateter flutuante.

2 sinus bradicardia: a taxa de incidência é alta dentro de 1h após o início, especialmente no infarto da parede inferior.O seio sinusal está mais relacionado ao aumento da tensão do nervo vago reflexo dentro de 72h após o início.Após 72h, é mais comum em isquemia do nó sinusal, simples paralisia do seio Há menos chance de fibrilação ventricular do que velocidade sinusal, geralmente sem tratamento, paralisia sinusal severa (<50 vezes / min) combinada:

A. angina e / ou arritmia ventricular;

B. Tontura ou desmaio devido ao débito cardíaco insuficiente;

C. Baixa pressão arterial ou má circulação periférica

D. insuficiência cardíaca, só considere atropina 0,5 mg injeção intravenosa, pode ser aplicação repetida ou alterar a gotejamento intravenoso, a droga não pode ser usado por um longo tempo, pacientes com IAM com glaucoma e hiperplasia benigna da próstata proibida atropina, pode ser aplicado a anisodamina, Semelhante à atropina, os efeitos colaterais são pequenos, 10 a 20mg de injeção subcutânea ou intravenosa, injeção repetida se necessário, aliviam o vasoespasmo e melhoram a microcirculação,

E. Sinus com falha de bomba e choque, dopamina 40 ~ 80mg na solução de Mg-GLK infusão intravenosa de 500ml, suplementada com vasodilatador, cardiotônico e diurético.

3 batimentos prematuros supraventriculares: batimentos prematuros em zona atrial ou de borda têm pouco efeito sobre a hemodinâmica, e sua importância é causar taquicardia supraventricular, flutter atrial ou tremor, batimentos prematuros ao ar livre Pode estar relacionado ao estresse mental, estimulação simpática ou certos medicamentos, mas também pode estar relacionado à necrose atrial isquêmica ou insuficiência cardíaca esquerda causada por congestão pulmonar, não pode ser tratada temporariamente, mas deve ser monitorada de perto.

4 flutter atrial e fibrilação atrial: é uma arritmia importante no IAM, a fibrilação atrial é rara em pacientes com IAM, sendo responsável por 1% a 3% da incidência de infarto agudo do miocárdio, muitas vezes transitória, de fácil alteração para fibrilação atrial ou com o quarto A coexistência coclear, sua patogênese, fatores predisponentes e fibrilação atrial, a incidência de fibrilação atrial IAM 10% ~ 15%, dos quais 90% apareceram nos primeiros 4 dias de IAM, a maioria deles são paroxística, alguns são persistentes, a última solicita Existem múltiplas lesões, 90% param em 24h, 75% a 80% dos pacientes apresentam insuficiência cardíaca esquerda e fibrilação atrial está associada à congestão atrial esquerda, alguns pacientes são causados ​​por infarto atrial, a arritmia aumenta com a idade e pode Associado com degeneração do músculo atrial, com distúrbios hemodinâmicos óbvios (como hipotensão, choque), deve imediatamente DC cardioversão, especialmente flutter atrial é eficaz, 50 ~ 100J pode ser eficaz, a doença permite que os pacientes a usar drogas Cardioversão, propafenona comumente usada 35 ~ 70mg mais solução de glicose a 10% 20ml injeção intravenosa lenta, combinada com disfunção ventricular esquerda pode ser usado gerberina C0.2 ~ 0,4mg mais solução de glicose a 10% 20ml injeção intravenosa lenta, durante a aplicação de vasodilatação Medicamentos e diuréticos para melhorar a função cardíaca.

5 taquicardia supraventricular: incluindo taquicardia atrial paroxística e taquicardia paroxística da junção atrioventricular, baixa incidência, frequentemente episódios transitórios ou recorrentes, a maior parte da etiologia e A derivação atrial ou o nó atrioventricular está relacionado à condução de trajeto duplo, alguns estão relacionados à isquemia miocárdica atrial ou infarto atrial.A frequência ventricular rápida pode agravar a isquemia miocárdica e promover insuficiência cardíaca esquerda.Se não for tratada a tempo, pode levar ao fluxo sangüíneo. A cinética se deteriora, mas não há efeitos adversos em outros aspectos, aqueles que não têm insuficiência cardíaca e hipotensão podem escolher verapamil 5mg mais 10% de solução de glicose 20ml ou propafenona (a mesma quantidade de antes), ou tentar ATP. 20mg mais atropina 0,5mg em 3s por via intravenosa ou com diltiazem injeção intravenosa lenta, com insuficiência cardíaca pode ser injeção intravenosa de geranina C para converter o ritmo cardíaco, DC pode ser usado em situações de emergência.

6 taquicardia de junção não paroxística: a taxa de incidência dentro de 24h do início é maior, no caso de infarto agudo de parede inferior, frequência ventricular <80 vezes / min, além do ritmo de morrer, o prognóstico é bom, sem tratamento especial; No infarto agudo da parede anterior, a frequência ventricular é frequentemente> 80 batimentos / min, principalmente acompanhada de insuficiência cardíaca esquerda, o prognóstico é ruim, o tratamento é ruim e o tratamento é principalmente para corrigir a insuficiência cardíaca.

Batimentos prematuros de 7 ventrículos: quase todos os pacientes com IAM têm batimentos prematuros ventriculares, existem 2 picos, o primeiro pico é o primeiro 24 a 48 horas após o início, relacionado à isquemia miocárdica aguda e instabilidade do ECG ou gênero Reperfusão arritmia, o segundo pico é após 48 horas de início, pode estar relacionado a corrente de lesão, mecanismo de reentrada ou atividade desencadeante ao redor do infarto, muitas vezes em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda, uma vez encontrada contração ventricular prematura, especialmente frequência Câmara capilar precoce (> 50 vezes / min), sala multi-fonte precoce, emparelhados ou rajadas de campo curto, sala tipo RonT precoce, muitas vezes um precursor para fibrilação ventricular, deve primeiro usar lidocaína 50 ~ 100 mg mais 10% Solução de glicose 20ml lentamente por via intravenosa, pode ser repetido após 10min, até o controle precoce da sala ou a quantidade total de até 300ml, após a infusão intravenosa eficaz de 1 ~ 2ml / min, mantida por mais de 48h, em seguida, mudou para drogas orais, como mexiletine 200mg , 3 a 4 vezes / dia, oral, prevenir recorrência, toxicidade da lidocaína: efeitos colaterais tóxicos, como sonolência, tontura, espasmos musculares, perda de orientação, depressão respiratória e sinusite lenta, hipotensão, etc., prevenção de toxicidade: A. administração de acordo com o peso da gordura removida; Idade (> 70 anos), disfunção insuficiência cardíaca, choque, fígado e rim e da função dos nervos auditivos deve reduzir a dosagem, conforme apropriado.

Para pacientes que não são tratados com lidocaína, os seguintes medicamentos estão disponíveis:

A. propafenona: a primeira dose de 35 ~ 70mg, após infusão intravenosa, 10-15min pode ser repetida antes da dose ineficaz, até que a VPB desapareça ou a quantidade total atinja 350mg, ou 210mg adicionem 5% ~ 10% de solução de glicose 250ml na estática Drop, VPB desapareceu para 150mg, 3 ~ 4 vezes / d, oral, para os idosos, insuficiência cardíaca, bloqueio de condução, síndrome do nódulo sinusal, etc, com cautela ou desabilitar,

B. Amiodarona: a primeira dose de 75mg, após infusão intravenosa por 5 ~ 10min, 30min após 30min após injeção ineficaz, intravenosa de 30 ~ 75mg, após o desaparecimento da VPB alterado para 0,5 ~ 0,75mg / min infusão intravenosa, o total <1200mg / d , continue a medicação por 2 a 3 dias,

Beta-bloqueador: 20mg Sotalol por via intravenosa, pode ser repetido uma vez a cada 10-15min após ineficaz, após a VPB desaparecer, alterado para 20-80mg, oral, 2 vezes / d, pode reduzir sua morte súbita e, em seguida Infarto melhora o prognóstico do paciente.

8 taquicardia ventricular paroxística: taquicardia ventricular, muitas vezes induz fibrilação ventricular, é uma arritmia grave em pacientes idosos com IAM, taquicardia ventricular a curto prazo para o tratamento de contração ventricular prematura, lidocaína também pode usar propafenona , amiodarona, bromobenzilamina ou procainamida injeção intravenosa lenta, taquicardia ventricular sustentada com hipotensão, choque, A-Symbol ou disfunção cardíaca, cardioversão DC imediata e, em seguida, com lidocaína 2mg / min manutenção de gotejamento intravenoso, a maioria das pessoas defende que após a taquicardia ventricular, deve continuar a usar drogas antiarrítmicas por 3 semanas a 3 meses.

9 fibrilação ventricular: a incidência de fibrilação ventricular em pacientes idosos com IAM é de 4% a 18%, quase comum no infarto do miocárdio onda Q, infarto do miocárdio sem onda Q é raro, 90% da fibrilação ventricular ocorre dentro de 12 horas após o infarto, pode ser dividido em dois Classe: A. Fibrilação ventricular primária: Não há insuficiência cardíaca esquerda e choque nos pacientes Não há arritmia atrial na fibrilação ventricular ou arritmia nos primeiros segundos antes da fibrilação ventricular, geralmente ocorre dentro de 4 horas após o infarto e depois com o tempo. A incidência de metástases diminuiu exponencialmente, raramente ocorrendo após 12h, 95% de sucesso de recuperação, raramente recorrência, bom prognóstico, B. fibrilação ventricular secundária: frequentemente secundária a insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico, recuperação de 30% Taxa, fácil de recaída, mau prognóstico, pacientes com fibrilação ventricular devem ser submetidos a cardioversão DC o mais rápido possível, os primeiros 200J, 300J quando ineficazes, podem ser intravenosamente bromados com bromobenzilamina ou amiodarona se não houver condição de cardioversão, Para pacientes com fibrilação ventricular secundária, foram relatadas as medidas correspondentes para correção de insuficiência cardíaca e choque, sendo relatado que cerca de 80% dos pacientes com fibrilação ventricular primária podem sobreviver e descarregar, enquanto apenas 20% a 25% da fibrilação ventricular secundária sobrevivem.

10 Autonomia ventricular acelerada: mais de 24 horas após o infarto, pacientes com infarto de parede inferior comum podem estar relacionados a lesão isquêmica do nó sinusal e aumento da autorregulação fora do coração, principalmente benignos, hemodinâmicos Nenhum efeito óbvio, geralmente não precisa de tratamento especial, mas um pequeno número também pode causar fibrilação ventricular, para aqueles que duram mais tempo pode usar atropina 0,5 ~ 1mg injeção intravenosa, também pode tentar lidocaína, geralmente não usam procainamida e quinidina.

Taquicardia ventricular torsade: pacientes com IAM senil podem ter taquicardia ventricular torsade ou taquicardia ventricular polimórfica, que pode ser causada por atividade desencadeante e pós-despolarização precoce causada por influxo lento de Ca2 + no canal. Contratura prematura ventricular muito curta (<0,28 s) e taquicardia ventricular pleomórfica (torcional), verapamil bloqueadora dos canais de cálcio tem um efeito significativo, e drogas antiarrítmicas de classe Ib também costumam ser eficazes.

Bloqueio atrioventricular (BAV): BVA em infarto agudo de parede inferior ocorreu em até 6 horas, associado principalmente ao aumento do tônus ​​vagal, após 24 horas, a maioria foi causada por isquemia do nó atrioventricular e açúcar foi aplicado enquanto melhorava o suprimento sangüíneo. Corticosteróides, sulfato de magnésio pode ser eficaz, tem sido relatado que a aminofilina 0,25 mais 10% solução de glicose 20ml injeção intravenosa, o mecanismo é que a aminofilina pode antagonizar a adenosina produzida por isquemia, AVB infarto de parede inferior, mais de uma vez Ou segundo grau I, mesmo se o terceiro grau AVB ocorre, a taxa ventricular é mais de 45 vezes / min, onda QRS é supraventricular, temporária, baixa mortalidade, deve ser observado de perto, não está ávido para aplicar marcapasso artificial Tratada adequadamente, voltará ao normal dentro de uma semana.

O bloqueio do infarto agudo da parede anterior ocorre principalmente na área da junção, que é causada por necrose do sistema de ramo interno devido a infarto, sendo na verdade um bloqueio completo ou incompleto de três ramos internos. A posição do ponto é baixa, a frequência é lenta, o QRS é largo e deformado, e o sinal A-Sigm é mais provável, é mais comum em um grande número de infartos da parede anterior e o prognóstico é ruim, quase todos os casos ocorrem nas primeiras 48 horas e o último ocorre no quarto dia. Infarto da parede combinado com altitude ou terceiro BVA, má resposta à atropina e isoproterenol, marca-passo atrial temporário deve ser instalado o mais rápido possível com ou sem A-Shr, e o bloqueio ainda deve ser instalado permanentemente após 1 a 2 semanas. Marcapasso.

Bloqueio de condução interior, bloqueio de condução interior refere-se ao bloqueio de condução abaixo do ramo do feixe de Hissian, dividido em bloqueio de ramo direito, bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio de ramo esquerdo (ramo anterior esquerdo, ramo posterior esquerdo) E bloco de ramo de intervalo), bem como bloco interior, 3 bloco interior e bloco interior terminal, bloco ramo pode ser persistente ou temporária, ou intermitente ou alternada.

A. Fornecimento de sangue ao sistema de condução do coração:

90% dos pacientes com nódulo atrioventricular e feixes de His foram supridos pelo ramo distal da artéria coronária direita no nó atrioventricular.

b) O primeiro 1/3 do ramo direito é suprido pela artéria nodal atrioventricular eo segundo 2/3 é suprido pela artéria coronária descendente anterior esquerda.

c) O ramo esquerdo é suprido pela artéria coronária descendente anterior esquerda.

d) O ramo anterior esquerdo é suprido pela artéria coronária descendente anterior esquerda.

O ramo posterior esquerdo é duplamente alimentado pela artéria coronária descendente anterior esquerda e pelo ramo descendente posterior da artéria coronária direita.

B. Pacientes idosos com infarto agudo do miocárdio complicados com bloqueio de ramo fechado geralmente acompanhados por insuficiência ventricular esquerda grave e / ou choque cardiogênico, infarto agudo de parede anterior e infarto agudo de parede inferior podem ser combinados com bloqueio de ramo direito, direito isolado Bloqueio de ramo com bloqueio de ramo anterior esquerdo raramente se desenvolve em bloqueio atrioventricular total, bloqueio de ramo ventricular direito com bloqueio de ramo anterior esquerdo (6% a 7,1%), 33% dos quais 43% podem desenvolver bloqueio atrioventricular total, bloqueio de ramo direito com bloqueio de ramo posterior esquerdo é raro (0,2% a 2,6%), porque o ramo posterior esquerdo é espesso e há múltiplos vasos sanguíneos, encontrados apenas em infarto extenso E envolvimento interventricular septal em profundidade de feixes fechados, mortalidade hospitalar de até 33% a 86%, bloqueio incompleto ou completo de três ramos deve ser instalado o mais rápido possível, mesmo se o bloqueio de condução interno desaparecer durante o período de recuperação, mas após o infarto Existe ainda o risco de morte súbita dentro de 3 semanas a 12 meses A morte súbita pode ser secundária a um episódio agudo de bloqueio interno de três ramos, pelo que todos os doentes com bloqueio temporário de três ramos devem ser tratados com estimulação permanente.

(2) Diagnóstico e tratamento do infarto agudo do miocárdio com falha da bomba: falha na bomba inclui insuficiência cardíaca esquerda aguda e choque cardiogênico, a maioria dos pacientes com falha na bomba apresenta grande intervalo de infarto (25% a 40%) e mais de 40% de miocárdio necrótico É propensa ao choque cardiogênico, e suas características hemodinâmicas são: a contratilidade miocárdica é significativamente reduzida, a complacência da parede é ruim (sem infarto ou expansão contraditória), resultando em um declínio acentuado no débito cardíaco, aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo Conduzem a congestão pulmonar e / ou edema pulmonar, por outro lado, a diminuição acentuada da contratilidade miocárdica causa débito cardíaco, queda da pressão arterial e perfusão insuficiente dos órgãos adjacentes, podendo levar ao choque cardiogênico, cujo mecanismo ocorre:

1 disfunção cardíaca e remodelação ventricular após IAM em idosos: complicações mecânicas do infarto do miocárdio (como disfunção do músculo papilar ou regurgitação mitral aguda causada por ruptura, septo ventricular ou ruptura de parede livre, aneurisma pseudo-ventricular etc.), A extensão do infarto, o verdadeiro aneurisma ventricular e a separação eletromecânica do miocárdio podem contribuir para ou agravar a insuficiência cardíaca, sendo o remodelamento ventricular o principal mecanismo de insuficiência cardíaca crônica após o infarto do miocárdio.

O aumento do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca após infarto do miocárdio são um dos fatores importantes que afetam o prognóstico dos pacientes, volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDFVE) ≤ 90ml / m2 e VDFVE ≥ 111ml / m2 por 1000 pacientes 1 ano de morte Para 45 e 175 pacientes, após infarto do miocárdio, em pacientes com função sistólica ventricular esquerda equivalente, a taxa de mortalidade de pacientes com sobrecarga ventricular esquerda é maior, geralmente nas primeiras semanas após o infarto do miocárdio, dilatação ventricular esquerda e disfunção cardíaca. Começou a aparecer.Se o tratamento não é eficaz, o processo acima pode ser progressivamente agravado.Durante o período de cicatrização do enfarte do miocárdio, o miocárdio necrótico é gradualmente substituído por tecido cicatricial sem função de contração.Este último é fácil de ser mais alongado e diluído quando inflado. Na presença de área infartada, a incidência de eventos cardiovasculares aumenta significativamente, além do infarto inicial, infarto do miocárdio pode ocorrer além da expansão do infarto, seguido de aumento progressivo do ventrículo esquerdo, mecanismo não só formado por tecido cicatricial miocárdico e miocárdio infartado O adelgaçamento também está relacionado às alterações da morfologia miocárdica e da configuração geométrica na área do infarto durante o remodelamento ventricular e ao mecanismo detalhado de remodelação ventricular após o infarto do miocárdio. Resta esclarecer ainda que os dados atuais sugerem que existem três fatores relacionados independentes: tamanho do infarto, processo de cicatrização do infarto e alterações estruturais miocárdicas relacionadas e aumento da tensão da parede. O papel do remodelamento ventricular é mais certo: o uso clínico de inibidores da ECA ou betabloqueadores tem se mostrado eficaz na redução da mortalidade por IAM e na redução do remodelamento ventricular após o infarto do miocárdio.

2 miocárdio hibernante e miocárdio atordoado: outra causa importante de disfunção cardíaca causada por isquemia miocárdica, os dois são essencialmente diferentes, o miocárdio hibernante é devido à estenose da artéria coronária contínua causada pela redução do fluxo sanguíneo coronariano, resultando em isquemia miocárdica e miocárdica A função ventricular esquerda continuava a ser lesada e o miocárdio suprimido devido à reperfusão transitória (15-20 min) após a oclusão coronária, embora o suprimento sangüíneo do miocárdio na área isquêmica fosse rapidamente restaurado, a disfunção sistólica do miocárdio ainda existia por muito tempo. A disfunção mecânica miocárdica tardia, a insuficiência cardíaca esquerda aguda e o choque cardiogênico são chamados de exaustão da bomba, e Killip classifica a função da bomba cardíaca IAM de acordo com os sinais e sintomas do IAM:

Grau I não tem insuficiência cardíaca esquerda.

Grau II leve a moderada insuficiência cardíaca esquerda (terceiro coração soa galopante, sons pulmonares abaixo do nível dos dois pulmões desapareceu).

Grau III edema pulmonar agudo (ronco pulmonar excede dois níveis hilares).

Choque cardiogênico grau IV com ou sem edema agudo de pulmão.

A. De leve a moderada insuficiência à esquerda (Killip II):

Características clínicas: opressão torácica, falta de ar, dificuldade respiratória, alta posição deitada, terceiro som cardíaco a galope, P2> A2, pulso alternado, pressão arterial normal ou levemente mais baixa, metade dos pulmões dos pulmões <Xi metade do campo pulmonar, radiografia do pulmão Congestão, PCWP é ligeiramente elevado, o principal objetivo da seleção de drogas é reduzir a pressão de enchimento ventricular esquerdo (LVFP) e aumentar o débito cardíaco (CO).

Diurético oral, reduzir a carga pré-cardíaca, administrar furosemida 20 mg / infusão, aumento da isosorbida para pré-carga do ventrículo esquerdo, ou seja, a PEVE aumentou significativamente e a pressão arterial de CO2 e arterial permaneceu normal, neste momento A droga é a droga preferida: 10 mg de isosorbida são adicionados a 250 ml de glicose a 10% e sua taxa de crescimento é de 5 μg / min a cada 5 a 10 minutos até o índice hemodinâmico. Para melhorar, adicione 20 mg de dobutamina a 250 ml de glicose a 10% e, por via intravenosa, a partir de 2,0 μg / (kg · min), aumente gradualmente para 10 μg / (kg · min), este último pode ser óbvio Aumentar o CO2 e reduzir o LVFP, aumentar a pressão de perfusão da artéria coronária e impedir o uso de vasodilatador diurético e venoso no infarto do ventrículo direito, infusão intravenosa de nitroprussiato de sódio (15 ~ 200μg / min), infarto por mais de 24h, A insuficiência cardíaca não pode ser controlada ao mesmo tempo com o aumento do coração, você pode adicionar meio-dose rápido digital, espinhos venenosos comumente usados ​​K0.125mg mais 10% de solução de glicose 20ml por via intravenosa.

B. Edema pulmonar agudo (Killip III):

Características clínicas: tosse, sibilância, cianose, respiração sentada, irritabilidade, expectoração de espuma branca ou rosada, pele pálida, pele fria, voz úmida pulmonar e sibilância> metade do campo do meio do pulmão, linha X mostra o campo do pulmão Sombras semelhantes a nuvens são centralizadas no hilo, o PCWP é aumentado, o débito cardíaco é baixo, a resistência vascular periférica é aumentada e a pressão arterial é normal, aumentando ou diminuindo.

Seleção de medicamentos: morfina 10mg ou petidina 50mg injeção intramuscular, mas os idosos são usados ​​com cautela, e aqueles que estão inconscientes são desativados.

Vasodilatador de veia: comprimidos de nitroglicerina 0,3mg / hora, sublingualmente a cada 5 minutos, 6 vezes seguidas ou nitroglicerina (10 a 100μg / min) infusão intravenosa.

Furosemida 40 ~ 60mg / injeção intravenosa, pode reduzir rapidamente a pré-carga cardíaca, reduzir o edema pulmonar, mas deve evitar a diurese excessiva, resultando em uma redução significativa no volume sanguíneo, pressão arterial e freqüência cardíaca.

Pressão arterial normal ou alta, infusão intravenosa de nitroprussiato de sódio (15 ~ 200μg / min), fentolamina (0,1 ~ 2mg / min).

Aqueles com pressão arterial baixa foram infundidos intravenosamente com nitroprussiato de sódio (15-200 μg / min) mais dopamina [4-10 μg / (kg · min)].

Infarto por mais de 24 horas, insuficiência cardíaca não pode ser controlada, com o aumento do coração, pode dar meia preparação rápida digital.

C. Choque cardiogênico com ou sem edema agudo de pulmão (Killip IV):

Características clínicas: pressão arterial sistólica <10,7kPa, acompanhada de perfusão insuficiente do tecido circundante, manifestada como pressão de pulso pequena, pulso fraco, pele fria, sudorese, apatia ou irritabilidade, débito urinário <30ml / h, índice cardíaco (IC) <2,2 L / (min · m2), pode estar associado a edema agudo de pulmão (PCP)> 25mmHg) ou sem edema agudo de pulmão.

Seleção de drogas:

Volume de sangue intravenoso: sem sinais de congestão pulmonar ou congestão pulmonar, mas PCWP <18mmHg, deve ser adequada reidratação intravenosa, pode ser dado baixo dextrano molecular 50 ~ 100ml / 5min, enquanto a monitoração da freqüência cardíaca, respiração, pressão arterial e pulmão ronco, se Frequência cardíaca, respiração rápida e melhor pressão arterial, congestão pulmonar, peso deve ser interrompido, se a situação acima, continuar a repor 50 ~ 100ml / 10min, quando as condições de monitorização hemodinâmica, deve fazer PCWP 18mmHg Depois que o choque é melhorado, a solução de glicose pode ser gotejada intravenosamente durante a fase de manutenção.

Aplicação de drogas vasoativas: pacientes com baixa dose e baixa resistência, dopamina intravenosa 4 ~ 10μg / (kg · min) ou dobutamina 5 ~ 15μg / (kg · min), quando a pressão arterial ainda é muito baixa, adicione hidroxilamina , mas não deve ser usado em demasia, a pressão arterial deve ser removida o mais rapidamente possível após a retirada, pacientes de baixa e alta resistência, nitroprussiato de sódio 15 ~ 100μg / min e infusão intravenosa combinada de dopamina ou dobutamina (dose como antes), a pressão arterial ainda é muito Quando baixo, adicione a contrapulsação da bomba de balão intra-aórtico.

Outros: A acidose correta pode dar 5% de bicarbonato de sódio (deve basear-se em resultados de análise de gases sanguíneos), pode também dar dexametasona 10 ~ 20mg / d ou hidrocortisona 100 ~ 300mg / d infusão intravenosa, a droga geralmente não excede 72h, Depois que a condição for melhorada, ela será interrompida 12 a 24 horas depois.

(3) Extensão do infarto: A extensão do infarto refere-se à expansão do infarto do miocárdio no local de suprimento de sangue coronariano relacionado ao infarto dentro de 4 dias após o infarto (mais de 24-72 horas), e nova necrose miocárdica ocorre. Uma nova lesão necrótica foi observada ao redor da área infartada que estava cicatrizando, ou uma nova lesão necrótica estava presente no subepicárdio adjacente.

Mecanismo: A ocorrência e o desenvolvimento da expansão do infarto determinam principalmente a gravidade do miocárdio isquêmico ao redor do infarto, que está relacionado ao grau de abertura da artéria coronária relacionada ao infarto.

A. Terapia trombolítica precoce no IAM: abridor TIMI classe III, a incidência de expansão e reinfarto do infarto é pequena, abridores parciais TIMIII, devido a trombo residual da parede coronariana relacionado ao infarto e estenose residual residual são causados ​​por trombose A base da formação pode causar a oclusão do fluxo sanguíneo anterior da artéria coronária relacionada ao infarto.

B. AMC ACC de emergência: fator pró-coagulante pode levar a trombose sanguínea local após placa AS secundária a PTCA, resultando em reoclusão aguda.

C. Existem múltiplas lesões nas artérias coronárias em pacientes com infarto do miocárdio subendocárdico, acompanhados por trombose incompleta (trombose plaquetária), com base em qualquer redução dos fatores de suprimento de oxigênio (espasmo coronariano, trombose, etc.) A expansão do infarto pode ocorrer com o aumento dos fatores de consumo de oxigênio (exercício, alimentação, ansiedade, agitação emocional, etc.).

Estabelecimento de circulação colateral na área infartada: se a artéria coronária relacionada ao infarto estiver ocluída ou suboclusiva, e outra artéria coronária não relacionada ao vaso relacionado ao infarto for suprida à área relacionada ao infarto através da circulação colateral, A isquemia miocárdica em torno do infarto original é aliviada.Por exemplo, a artéria coronária que fornece fluxo sanguíneo colateral é uma doença multiarterial.Quando esta última apresenta estenose grave, a expansão do infarto pode ocorrer devido à diminuição súbita do fluxo sangüíneo pela circulação colateral.

2 características clínicas:

A. Fatores de risco para expansão do tamanho do infarto incluem: infarto incompleto, infarto sem onda Q, hipotensão ou choque cardiogênico, insuficiência cardíaca, dor torácica prolongada, obesidade e mulheres.

B. Angina pectoris pós-infarto: recorrência da angina pectoris após alívio completo da dor no IAM, dor prolongada e episódios repetidos, frequentemente complicados por arritmia, insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico.

C. Características do ECG: novas ondas de infarto aparecem nas derivações correspondentes da área do infarto original, como onda Q patológica ou (e) alterações ST-T, e a onda de infarto original, como área miocárdica necrótica, expande a faixa de defeitos, com o correspondente A atividade de parede local é reduzida.

D. Ultrassonografia miocárdica com contraste (ECT): Imagem miocárdica por ultrassonografia: mostrando uma ampla gama de defeitos de preenchimento no miocárdio necrótico infartado com reduzida atividade local da parede.

E. Zimograma do miocdio: O segundo pico apareceu em CK-MB.

F. Radionuclide (ECT): com contraste miocárdico UCG.

3 prevenção e tratamento: prevenção da expansão do infarto é prevenir o reinfarto precoce do IAM, AAM trombolítico precoce: o mais rápido possível, assim que possível aplicação intravenosa de SK ou UK 1,5 milhão a 2 milhões de U, seguido de terapia anticoagulante com heparina adequada por 3 a 5 dias E a aplicação a longo prazo de drogas antiplaquetárias (aspirina ou kelly), a melhor combinação de trombolíticos, anticoagulantes e antiagregantes plaquetários, é conducente à recanalização completa e contínua dos vasos sangüíneos infartados, B. reidratação bem-sucedida da trombólise Se houver recorrência de isquemia miocárdica ou reinfarto dentro de 4 semanas após a trombólise, atraso na PTCA, falha na terapia trombolítica C., com dor torácica persistente e isquemia miocárdica, deve-se realizar imediatamente APC de salvamento, vasos infartados Aberto, D. Se houver infarto de área grande de alto risco dentro de 6 horas após o episódio de IAM, contraindicação de trombólise ou IAM com choque cardiogênico ou falha da bomba, deve-se preferir PTCA de emergência, E. Terapêutica anti-isquêmica: β Bloqueadores corporais, nitratos, inibidores da ECA e administração precoce de antagonistas do cálcio, especialmente aqueles que não têm infarto com onda Q, dão a Felizide (Ferxin), F. Fornecer aspirina com aglutinação antiplaquetária, G. Corrigir vários fatores de suscetibilidade .

(4) Expansão do infarto (EI): persistência miocárdica inferior diluição e dilatação desproporcional na zona do infarto precoce, alongamento do arco do plano endocárdico e epicárdico, mas não associado ao miocárdio necrótico O aumento do número de miocárdio pode ser visto pelo exame microscópico.O exame microscópico mostra que as células do miocárdio se alongam e os cardiomiócitos deslizam e se realinham mutuamente.A parede da área infartada incha desde algumas horas até vários dias após o início da transmural de grande área. A área do infarto incha 24 horas após o início dos sintomas em pacientes com infarto do miocárdio, geralmente atingindo o máximo de 7 a 14 dias após o início.Em casos graves, a espessura da parede é reduzida para 1/2 a 1 da parede normal após vários dias após o início. 3, no período de reparação do infarto do miocárdio ainda pode ser progressivamente agravada, devido ao afinamento da parede segmentar, resultando em aumento do volume do ventrículo esquerdo e estresse da parede, aumento do consumo de oxigênio do miocárdio e disfunção cardíaca, dilatação da parede do infarto na parede A formação de tumores, o trombo aderente e a perfuração do coração fornecem condições para falha da bomba, arritmia e aumento das complicações da embolia sistêmica.

1 afeta os fatores do IE:

A. Infarto do miocárdio transmural A EI ocorre quase exclusivamente no infarto transmural, sendo o grau de EI inversamente proporcional à espessura do miocárdio na área infartada, e raramente ocorre o infarto do miocárdio não transmural.

B. Tamanho do infarto: Em geral, quanto maior o tamanho do infarto, maior a incidência de edema da parede e maior o grau.

C. Local do infarto: A incidência de inchaço da parede do ápice da parede anterior e infarto da parede anterior é maior do que outras partes, o que pode estar relacionado à carga mais pesada nesta parte.

D. Pressão intraventricular: carga excessiva no ventrículo esquerdo antes e depois, causando pressão sistólica ou diastólica excessiva na câmara para formar uma importante causa de edema da parede, portanto, hipertensão, excitação simpática, aplicação inapropriada de drogas inotrópicas positivas, capacidade Carga excessiva é uma desvantagem.

E. Efeitos farmacológicos: Os glucocorticóides e os antiinflamatórios não esteroidais (indometacina, ibuprofeno) afetam a cicatrização de cicatrizes de infarto, o que pode aumentar a incidência de edema nas paredes.

F. Reperfusão precoce: pode salvar o miocárdio subepicárdico, impedindo a expansão da parede.

Diagnóstico do 2IE: A tomografia ecocardiográfica bidimensional pode mostrar o movimento da parede e a espessura da parede de cada segmento do coração e pode observar dinamicamente o tamanho do infarto, a espessura da parede e o diâmetro interno da câmara cardíaca. E pode ser usado para avaliar os efeitos das intervenções, a radiografia de tórax e a ventriculografia radionuclídica também contribuem para o diagnóstico da expansão da parede.

Prevenção do 3IE:

A. Evitar o uso de grandes quantidades de hormônios e drogas anti-inflamatórias não esteroidais.

B. Reduzir a carga antes e depois do coração, de acordo com a condição do paciente: nitratos, captopril, contrapulsação da bomba de balão intra-aórtico e outras medidas.

C. Minimizar o uso de drogas inotrópicas positivas e aumentar as drogas.

D. Evite sair da cama cedo, faça o treinamento físico e teste de tolerância ao exercício.

E. Uso adequado de drogas inotrópicas negativas.

F. A reperfusão precoce, como trombólise precoce para angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP) ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRM), é relatada que a reperfusão é restaurada poucas horas após o início para prevenir a EI.

Complicação

Pacientes idosos com complicações do infarto do miocárdio Complicações, pacientes idosos com insuficiência cardíaca esquerda aguda, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca

As complicações do infarto agudo do miocárdio em idosos aumentam com a idade, e as complicações comuns incluem arritmia grave, insuficiência cardíaca esquerda aguda, choque cardiogênico, aneurisma ventricular e até ruptura cardíaca.

Sintoma

Sintomas de infarto do miocárdio em idosos Sintomas comuns Aperto no peito Dor no peito Dificuldade respiratória Arritmia Choque Irritabilidade Cãibras cardíacas desconfortáveis ​​Tontura e tontura

1. Aura do Infarto

IAM 15% ~ 65% têm sintomas pioneiros, todos com mais de 40 anos, devem ser suspeitos e IAM nos seguintes casos, tratamento oportuno de acordo com o infarto, e observação dinâmica de ECG e alterações enzimológicas.

(1) O primeiro episódio de angina pectoris dura de 15 a 30 minutos ou mais, e o efeito da nitroglicerina é ruim.

(2) dor no peito com náuseas, vômitos, sudorese, tontura, palpitações.

(3) Aumento súbito ou queda súbita da pressão arterial, ou acompanhado de arritmia ou disfunção ventricular esquerda.

(4) Originalmente, era um tipo estável de angina pectoris, e o número de dores recentes, duração e dor foram significativamente agravados.

(5) A dor com segmento ST é obviamente elevada ou deprimida, com onda T invertida ou ponta alta.

2, sintomas

(1) sintomas típicos:

1 A dor típica é esmagamento esternal, sufocamento, morte súbita, a duração pode ser de até 1 ~ 2h, ou até mais de 10 horas, a nitroglicerina não é aliviada.

2 sintomas sistêmicos de febre mais de 2 a 3 dias após o início, geralmente em torno de 38 ° C, raramente mais de 39 ° C, com duração de aproximadamente 1 semana.

3 sintomas frequentes de sintomas gastrointestinais, náuseas freqüentes, vômitos, dor abdominal superior, 1 semana após a remissão, muitas vezes perda de apetite, distensão abdominal, soluços individuais.

4 casos graves podem ter complicações como arritmia, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico.

(2) sintomas atípicos: refere-se a dor atípica clínica, ou indolores e outros sintomas sistêmicos como as principais manifestações, mais comum em idosos ou beta-bloqueadores orais.

1 As principais manifestações da insuficiência cardíaca esquerda aguda são a rigidez torácica súbita, a dificuldade para respirar e até a respiração sentada, as crises de asma cardiogênica.

2 distúrbios da circulação sanguínea cerebral como as principais manifestações, tais como tonturas, desmaios, perda súbita de consciência, mesmo hemiplegia, convulsões.

3 As principais manifestações do choque são: hipotensão ou choque súbito, mais súbito ou diminuição súbita da hipertensão original, mas nenhuma outra razão deve considerar a possibilidade de IAM, manifestada como resposta lenta, pele escura, cabeça e pescoço. Departamento e membros sudorese, pele fria e fria, sem urina, causada principalmente por infarto do miocárdio com base no infarto do miocárdio, resultando em diminuição da função cardíaca.

4 ou mais dor abdominal é a principal manifestação de dor abdominal superior, náuseas, vômitos, queimadura esofágica, soluços, etc., muitas vezes diagnosticada erroneamente como esofagite, gastrite, colecistite, pancreatite.

5 com dor de garganta, dor de dente, dormência e ácido no membro superior esquerdo e nas costas.

6 猝 morte: morte súbita como a principal manifestação de infarto agudo do miocárdio não é incomum, a causa direta da morte súbita é fibrilação ventricular e parada cardíaca, a idade de morte súbita é mais de 55 a 65 anos de idade, com a incidência de morte súbita, mas a taxa de mortalidade aumenta Óbvio

7 Outros: 13,1% dos pacientes com transtorno mental agudo após infarto do miocárdio manifestaram-se como hipóxia cerebral aguda, como agitação e irritabilidade, e infarto arterial do membro representou 1,4%, manifestou-se como claudicação intermitente, gangrena isquêmica do membro; Extrema fadiga, tontura e fadiga, alguns manifestados como o único sintoma de arritmia.

(3) completamente assintomática: sem sintomas, apenas eletrocardiograma encontrado padrão suspeito de infarto do miocárdio, sem alterações de enzimiografia miocárdica, pode ser confirmado pelo vetor de ECG, mais comum em infarto do miocárdio focal ou antigo.

3 sinais

(1) sinais típicos:

Infarto da parede inferior freqüentemente tem aumento do tônus ​​vagal, manifestado como bradicardia sinusal, diminuição da pressão arterial, pele fria, náuseas e vômitos, infarto da parede anterior cerca de 4/5 pacientes com excitação simpática, manifestada como taquicardia sinusal, Aumento da pressão arterial e arritmia ventricular.

2 pressão arterial: Além da pressão arterial mais alta no IAM, quase todos os pacientes apresentam diferentes graus de redução da pressão arterial.

3 sinais cardíacos:

A. Os sons do coração podem ser moderados a moderadamente aumentados.

B. A frequência cardíaca aumenta ou diminui.

C. O primeiro som do coração na zona apical é enfraquecido.

D. O quarto coração soa a galope.

E. Alguns têm galope diastólico precoce, S3 não é tão comum quanto S4 no IAM.

F. Pode haver sons de atrito pericárdico, sugerindo que a necrose miocárdica transmural atinge o epicárdio e causa pericardite fibrinosa, que ocorre no segundo e terceiro espaços intercostais.

G. Se a borda esternal esquerda tiver um sopro áspero e alto, indicando uma perfuração do septo ventricular, se houver um sopro sistólico áspero na região apical, sugerindo insuficiência mitral funcional por isquemia do músculo papilar, isto é, disfunção do músculo papilar (músculo papilar) Isquemia ou necrose).

H. A segunda divisão fixa de sons cardíacos na área valvar pulmonar, freqüentemente sugerindo bloqueio de ramo direito, e a segunda divisão reversa do sinal cardíaco geralmente indica bloqueio completo do ramo esquerdo.

I. A palpação do ápice da batida pode ser inchaço contraditório, visto no infarto da parede anterior.

(2) sinais atípicos:

1 Abdominal sem sensibilidade fixa, tensão muscular acompanhada de bradicardia sinusal ou outra arritmia lenta, especialmente em idosos com mais de 50 anos de idade e sintomas gastrointestinais não podem ser utilizados nas doenças gastrointestinais, pancreáticas e biliares explicou.

2 arritmia: arritmia comum tem arritmia ventricular, contração prematura ventricular freqüente, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, bradicardia sinusal e assim por diante.

3 choque: os idosos de repente aparecem irritabilidade, sudorese, mudança de face, pressão arterial ou queda súbita da pressão arterial em pacientes com hipertensão, deve estar alerta para a ocorrência de infarto agudo do coração.

Examinar

Exame do infarto do miocárdio em idosos

Enzimologia sérica: alterações enzimáticas podem ser alteradas pelo ECG por 1 a 2 dias O aumento da atividade enzimática sérica é uma das principais evidências para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, especialmente em idosos com infarto do miocárdio, não há história típica de dor torácica e o ECG é falso. Positivo, se depender exclusivamente da história médica e do eletrocardiograma, levará a erros no diagnóstico e diagnóstico errôneo.Neste momento, a enzimologia do soro é mais importante.

1 creatinafosfoquinase (CPK)

(1) Começou a subir 3 a 12 horas após o infarto, atingiu um pico em 12 a 24 horas e caiu ao normal em 3 a 4 dias.

(2) CPK tem três isoenzimas: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, outras causas de elevação de CPK: lesão muscular esquelética, diabetes, embolia pulmonar, alcoolismo, exercício extenuante, espasmo muscular, intramuscular Após a injeção, a doença hepática da enzima não é aumentada e a injeção de morfina pode ser aumentada em 6 vezes.

(3) Embora a CPK-MB não seja exclusiva do miocárdio, a enzima com alta especificidade para necrose miocárdica é principalmente a CPK-MB e, portanto, quando o valor da CPK-MB no soro normal for inferior a 5% do valor total da CPK, ela deve ser diagnosticada. Para infarto do miocárdio, não há aumento na atividade de CPK-MB 24 h após o início, exceto para o IAM, outras causas de CPK-MB elevada: trauma miocárdico, cirurgia cardíaca, miocardite, trauma grave do músculo esquelético, exercício extenuante, útero, língua Uma pequena quantidade de CPK-MB também está incluída em tecidos como a próstata, e a quantificação de CPL-MB é útil para estimar o tamanho do infarto e o prognóstico.

2. Aspartato aminotransferase (AST / GOT)

(1) Começou a subir 6 a 12 horas após o infarto, atingiu um pico em 24 a 48 horas e caiu ao normal em 3 a 6 dias.

(2) A AST / GOT é uma enzima cardíaca não específica, a AST também é observada em miocardite, insuficiência cardíaca causada por congestão hepática, doença hepatocelular primária, embolia pulmonar, lesão muscular esquelética, choque.

(3) AST / ALT> 1, sugerindo infarto do miocárdio.

3. Lactato desidrogenase (LDH)

(1) 8 a 10 horas após o infarto, o horário de pico é de 2 a 3 dias e voltará ao normal após 1 a 2 semanas.

(2) A LDH tem 5 isoenzimas: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5 no soro normal, LDH1 existe principalmente no miocárdio, quando LDH1L≥DH2, há IAM Valor diagnóstico, LDH1 não aumenta em doença hepática, infarto pulmonar, insuficiência cardíaca, choque, por isso tem certa especificidade ao IAM, outras causas de elevação da LDH: hemólise, miocardite, doença renal, tumor, doença hepática, embolia pulmonar, choque.

4, a α-hidroxibutirato desidrogenase (HBDH) começou a subir 12 a 24 horas após o infarto, atingiu o pico em 2 a 3 dias e voltou ao normal após 7 a 14 dias.

5, mioglobina (MB) AMI, mioglobina miocárdica é fácil de liberar sangue, começou a aumentar 2 a 3 horas após o infarto, atingiu o pico em 6 a 12h, continuou normal após 24h, mediu a mioglobina para diagnóstico precoce de IAM Significativo.

6, outros indicadores bioquímicos do sangue

(1) A catecolamina (CA) plasmática aumentou nas primeiras horas de IAM, a glicemia aumentou nos primeiros dias e o açúcar urinário pode aparecer ou agravar o diabetes, e a gordura livre de soro (FAA) aumentou 3 dias após o início.

(2) O peptídeo natriurético atrial foi maior que o normal no dia do infarto do miocárdio e diminuiu gradualmente após 7 a 10 dias, estabilizando-se após 30 a 100 dias após a doença.

(3) A troponina cardíaca T e I (CTnT e CTnI) após IAM começou a aumentar após o infarto (2-8 dias), pico CTnI (12-24h), persistência (5-10 dias); CTnT (12 ～ 96) h picos de 5 a 14 dias, e o tempo elevado é ligeiramente posterior à mioglobina, mas CTnT, CTnI é o marcador cardíaco mais específico do coração, e sua sensibilidade é aproximadamente igual à CK-MB e A mioglobina é equivalente, usada clinicamente para o diagnóstico precoce do IAM, e foi especialmente desenvolvida para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio em pacientes com múltiplas lesões esqueléticas de órgãos.

7. Outros indicadores não específicos para o exame de necrose tecidual e resposta inflamatória.

(1) Glóbulos brancos aumentados: aumentaram para (10 ~ 20) × 109 / l em 1 a 2 dias após o início, neutros 0,75 ~ 0,90 / l, e caíram para o normal após vários dias.

Em doentes idosos com enfarte do miocárdio, a capacidade de resposta do organismo é reduzida, sendo que cerca de 1/5 dos doentes têm uma gama normal de contagens de glóbulos brancos e a contagem de glóbulos brancos é superior a 20 x 1010 / L, o que indica frequentemente um grande tamanho do enfarte do miocárdio.

(2) Velocidade de hemossedimentação (VHS): começou a subir vários dias após o infarto e retornou ao normal após 2 a 3 semanas.

8, verificação de ECG

(1) estadiamento do ECG:

1 Período de lesão hiperaguda precoce: refere-se a várias horas ou mais de 10 horas após o infarto, a incidência de fibrilação ventricular é alta.

A. Bloqueio de condução da zona de lesão aguda: A taxa de subida da onda R do eletrodo de infarto é lenta, resultando em VAT≥0,445s, o tempo do QRS é ampliado em 0,12s e a tensão da onda R é frequentemente aumentada.

B. Elevação acentuada do segmento ST: infarto côncavo para cima, infarto da parede anterior elevação do segmento ST ≥ 5mm, infarto da parede inferior ≥ 2mm e até 10 ~ 15mm.

Ponta alta da TC: isquemia miocárdica grave, excreção de potássio intracelular causada por potássio local elevado no coração, os membros são quase simétricos, a forma de onda se estreita e a amplitude aumenta, a ponta torna-se opaca ea onda T coronal quase ereta é a alteração mais precoce do IAM. .

2 O período completo de desenvolvimento do infarto agudo: da curva QRS-T unidirecional de primeira fase até a curva trifásica, apareceu a onda Q patológica, a elevação do segmento ST retornou gradualmente à linha equipotencial, ocorreu uma série de evolução da onda T, invertido → Invertido mais profundo → gradualmente mais claro → Onda T na vertical ou fixo de cabeça para baixo.

3 Período estável crônico: Não há alteração dinâmica no ECG, além disso, antes da transição para o período de desenvolvimento completo agudo no período de lesão hiperaguda precoce, o segmento ST elevado e a onda T alta podem retornar ao normal, temporariamente apresentando uma melhora pseudo-normal semelhante à normal. Deve prestar atenção à observação dinâmica.

(2) Diagnóstico de eletrocardiograma da progressão do IAM:

1 infarto agudo da parede inferior: devido aos eixos II, III, aVF 3 não pode refletir completamente o defeito do infarto da parede inferior, então o infarto agudo da parede inferior não necessariamente aparece ondas Q em 3 derivações, e a onda Q pode ser menor O tempo não é necessariamente ≥0,04s.É relatado que II, IIIaVF não tem onda Q, representando 29% a 36%, enquanto a onda Q é de 12% a 15%, III e aVF tem onda Q, 24%. 29%, apenas III tem onda Q 20% a 27%, apenas aVF tem onda Q 0% a 8%, tal como ou uma onda QRSV é W tipo, eixo frontal é <+ 30 °, deve ser altamente suspeita E infarto de parede inferior, para aqueles sem onda Q, deve prestar atenção para a amplitude da onda R e mudanças dinâmicas do segmento ST-T, combinados com sorologia para diagnosticar.

2 infarto do miocárdio com parede posterior positiva: muitas vezes com infarto do miocárdio inferior, relatado no infarto da parede inferior, Rv1 = 0,04s representou 75%, Rv2 = 0,04s representou 100%, V1 R / S> 1 representou 60%, V2 R / S representaram 100%, então preste atenção ao tempo de onda V1, V2 de chumbo e mudanças de voltagem, ajude o diagnóstico de infarto positivo da parede posterior, além disso, deve ser descrito V7 ~ V9, observação dinâmica A evolução das ondas Q e ondas ST-T.

3 infarto de parede anterior extenso (não óbvio): infarto de parede anterior simples, onda V-V3 r desapareceu no tipo QS, neste momento V4 ~ V6 onda q inicial normal também deve desaparecer, onda V4 ~ V6 q não desaparece, A evolução do infarto da onda ST-T sugere um infarto de parede anterior amplo.

4 enfarte apical focal: V4 ~ V5 de chumbo Profundidade da onda Q> 3mm com evolução da onda VT-T, exceto cardiomiopatia hipertrófica (cardiomiopatia onda Q suave, profunda mas não ampla, aguda), pode ser focal Evidência de infarto apical, neste momento a voltagem de Rv4-5 deve ser reduzida em comparação com o passado.

Infarto focal da parede anterior: Rv1-v3 está insuficientemente aumentado (amplitude Rv32 ou Rv2-v3 <2mm e Rv2V3 (Rv2) 1, neste momento a onda R é onda r embrionária, sugerindo infarto da parede anterior, neste momento, adicionar altura 1 Padrões típicos de infarto podem ocorrer nas costelas ou nas costelas altas V1 a V3.

6 infarto de parede inferior combinado com bloqueio de ramo anterior esquerdo (LAH):

A. II, III, aVF são todos do tipo rS, como a onda inicial r <0,1mV, e rIII> raVF> rII ou II são do tipo QS, sugerindo que o infarto da parede inferior combinado com o LAH.

B.II, III, aVF é tipo rS, se a onda r é entalhada, romba, qrs, tipo rsr'ts '(especialmente II chumbo), é altamente sugestivo que infarto de parede inferior combinado com LAH.

C. Quando o infarto da parede inferior é combinado com o LAH, aVR deve ter uma onda positiva final.

D. No caso de infarto de parede inferior simples, o anel QRS frontal é completamente invertido, se o LAH é combinado, o vetor começa a girar 20 a 40 ms para cima, e então reverte, quando o LAH é simples, todos invertidos.

7 infarto do músculo papilar: as características do eletrocardiograma são frequentemente ocultadas pelo infarto transmural do ventrículo esquerdo, limitado apenas ao infarto do músculo papilar ou outras partes do infarto podem apenas mostrar suas características, principalmente alteradas para ponto J significativamente abaixo do infarto subintimal A onda ST-T muda.

A. Fase aguda: o ponto J é significativamente deprimido, o segmento ST é côncavo, a onda T é vertical ou o ponto J é ligeiramente deprimido, o segmento ST é arqueado para cima, a onda T é invertida ou o ponto J é significativamente deprimido, o segmento ST é levantado para cima ou para baixo, acompanhado por O segmento TU está deprimido ou a onda U é invertida.

B. Fase Subaguda: Ainda existem as características acima, mas em menor grau.

C. Velhice: a fase aguda muda completamente, os pontos individuais continuam a descer, a localização do infarto do músculo papilar: infarto do músculo papilar anterior do ventrículo esquerdo: I, aVF, V5, V6.

Infarto do músculo papilar medial posterior do ventrículo esquerdo: II, III, aVL, V1 ~ V4.

8LBBB com diagnóstico de IAM:

A. Evolução dinâmica de uma série de ondas QRS e ST-T: 67% das doenças sensíveis.

B. Elevação aguda do segmento ST: compatível com o eletrodo da onda principal do QRS> 2 mm, com o eletrodo na direção oposta> 7 mm, sensível a 54% (76% antes do diagnóstico de infarto).

C. Onda Q anormal: aparece em II, III, aVF ou I, aVL, V6 com uma sensibilidade de 31%.

D.Rv1 e Qv6: A sensibilidade é de 20% e a especificidade do infarto antes do diagnóstico é de 100%.

Sinal de E.Cabrera: O ramo ascendente de onda S da derivação V3, V4 tem uma largura de 0,05s, o sexo sensível é 27%.

Sinal de F. Chapman: I, aVL ou V6 levam os membros em subida da onda R a ter uma largura de 0,05s. Em suma, quando o BCRE ocorre, o valor de vários IAM diagnóstico padrão é limitado. Na fase aguda, uma série de eletrocardiogramas A evolução dinâmica ajuda a melhorar a precisão do diagnóstico.

9 Diagnóstico de infarto do miocárdio com base em "contração ventricular prematura":

A. Em 1943, Dressler relatou pela primeira vez que o infarto do miocárdio foi diagnosticado de acordo com a "câmara inicial". Acredita-se que a onda q inicial não deveria aparecer na câmara proveniente de qualquer lado do ventrículo, como q-wave (qR, qRs, qRR, QRS). Ou tipo QR, independentemente do seu tamanho, deve ser considerado para infarto do miocárdio.

B. Lichtenbeng relatou que a sala de derivação V1 era QR inicial e, quando Q≥0,04s, Q / R = 0,20, a sensibilidade do infarto era de 24%, a especificidade ainda era 87% e a sala de liderança do aVF era Q precoce. Quando a onda é ≥0,04s e Q / R> 0,10, a sensibilidade do diagnóstico de infarto da parede inferior é de 16% e a especificidade é de 98%.

C. Schamroth sugeriu que as seguintes condições devem ser atendidas para o diagnóstico precoce do IAM:

A forma de onda do início da manhã deve ser dominada por ondas QRS positivas.

b) O eletrodo no qual a câmara está localizada deve ser uma derivação para a superfície epicárdica, em vez de uma derivação para o lúmen ventricular, como aVR.

c) Com a evolução dinâmica das ondas ST-S, é evidência de infarto agudo.

(3) Os seguintes problemas devem ser observados no diagnóstico do eletrocardiograma em pacientes idosos com infarto do miocárdio

1 Em pacientes idosos com infarto do miocárdio, os sintomas clínicos são atípicos, a taxa de diagnósticos eletrocardiográficos diminui e a taxa de falsos negativos aumenta, o que pode estar relacionado às seguintes razões: A. Infarto miocárdico precoce não é oportuno, B. Não há monitoramento dinâmico das alterações do ECG; Casos suspeitos não foram observados com derivações adicionais, D. bloqueio de ramo ou ramo original estava presente, E. uso a longo prazo de digitálicos, de modo que a elevação de ST-T foi neutralizada com padrão infarto, F. infarto de múltiplos locais (especialmente Correspondendo a: G. Infarto do miocárdio acompanhado de taquicardia ventricular paroxística ou bloqueio atrioventricular de grau III, infarto H. não transmiocárdico.

2 infarto do miocárdio subendocárdico: nenhuma onda Q anormal apareceu no infarto do miocárdio subendocárdico, o ECG pode mostrar alterações temporárias de ST-T ou depressão do segmento ST com inversão da onda T ou somente alterações na onda T, mas também relatadas Infarto do miocárdio subendocárdico também pode produzir ondas Q, enquanto em alguns casos de infarto do miocárdio transmural, não há onda Q.

3 pequeno pedaço de infarto do miocárdio: geralmente refere-se à necrose miocárdica endocárdica mais limitada, pequena lesão necrose lesão do tecido do miocárdio corrente de compensação um do outro, mostrando nenhuma mudança no vetor ST, mas apenas mudanças de onda T.

4 infarto do miocárdio septal: a onda R de derivação V-V4 da direita para a esquerda A amplitude da onda R é reduzida (ou não mostra um aumento progressivo), o que pode indicar infarto do miocárdio médio anterior.

Enfarte múltiplo do miocárdio: infartos múltiplos de enfarte do miocárdio múltiplo e locais de enfarte adjacentes podem ter alterações típicas nas derivações correspondentes; se os locais do enfarte forem opostos, os vectores de enfarte podem anular-se mutuamente, o ECG pode ser normal ou Há apenas uma mudança no ST-T atípico.

6 infarto do miocárdio recorrente: com base no infarto do miocárdio antigo novamente infarto agudo do miocárdio, pode haver uma nova onda Q, e diminuição da amplitude da onda QRS e ST-T muda, mas se o novo infarto e infarto antigo A parte focal é oposta, o ECG só tem alterações ST-T, muitas vezes ocorre uma variedade de arritmias e ptf-V, um valor negativo aumenta.

7 Síndrome de pré-excitação: Quando há síndrome de pré-excitação e infarto do miocárdio, pode-se cobrir o infarto do miocárdio sem onda Q patológica As seguintes condições podem considerar a possibilidade de infarto do miocárdio: A. A principal síndrome de pré-excitação tem um segmento secundário ST para baixo, B. O chumbo baseado em onda S tem uma onda T invertida e de ponto profundo, C. Uma onda Q aparece antes da onda S aparecer, D. usa atropina Ou a quinidina pode eliminar a forma de onda da síndrome de pré-excitação e mostrar um padrão típico de infarto do miocárdio.

9, ecocardiografia

(1) ecocardiograma modo M:

1 anormalidade motora segmentar segmentar da parede: anormalidade da área do infarto dentro de 12 horas após infarto agudo do miocárdio, parede anterior e infarto da parede anterior com movimento contralateral septal ventricular ou anormalidade do movimento da parede anterior do ventrículo direito; infarto da parede inferior e parede posterior A amplitude da parede traseira da câmara é reduzida ou desapareceu.

2 alterações da espessura da parede da parede, alterações do infarto da parede anterior:

A. Emagrecimento da parede durante a sístole.

B. O espessamento sistólico do septo ventricular está reduzido.

C. Movimentação septal ventricular anormal.

D. O intervalo sistólico é rarefeito.

3 alterações do infarto da parede inferior:

A. A parede traseira é engrossada e reduzida.

B. Movimento anormal da parede.

C. A sistólica da parede posterior torna-se mais fina.

(2) Ecocardiograma de incisão: relato de dados: no infarto agudo do miocárdio, a onda Q patológica do ECG apresenta uma anormalidade motora segmentar na parede ventricular esquerda, sendo a incidência de anormalidade do movimento apical a mais alta em pacientes com infarto do miocárdio, caracterizada por movimento contraditório ou O movimento desapareceu.

10. Angiografia miocárdica ultra-sônica A necrose miocárdica mostra defeitos de enchimento segmentar para diagnóstico ventricular e quantitativo de infarto do miocárdio e avaliação do suprimento colateral e revascularização.

11. Imagem cardíaca por ressonância magnética Edema de tecido miocárdico no infarto agudo do miocárdio, aumento da intensidade da imagem, tempo T2 prolongado, fibrose miocárdica no infarto do miocárdio antigo, intensidade de imagem enfraquecida, tempo T2 curto e parede enfraquecida da área de infarto do miocárdio ou Existem abaulamento segmentar e trombo de parede na câmara cardíaca.

12, ventrículo esquerdo e angiografia coronariana angiografia ventricular esquerda pode observar ventricular esquerda sistólica e diastólica, para entender a presença ou ausência de aneurisma ventricular, calcular a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, avaliar a função ventricular esquerda, angiografia coronariana pode observar estenose coronariana Ou escarro para determinar a localização e extensão da lesão.

13, imagem miocárdica por radionuclídeo

(1) imagiologia "zona quente" de 99mTc-pirose:

O 199mTc é combinado com cálcio no miocárdio necrótico, de modo que a área de infarto é desenvolvida, o que é chamado de imagem de "zona quente".

De acordo com o grau de desenvolvimento, ele é dividido em 5 níveis:

Grau O, nenhuma concentração radioativa foi observada.

No nível 1, uma pequena radioatividade é visível no reservatório de sangue.

Nível 2, o miocárdio deve ter concentração radioativa.

Nível 3, densidade de radiação miocárdica local é igual à radioatividade esternal.

No grau 4, a intensidade da radiação miocárdica é maior que a radioatividade esternal.

O infarto agudo do miocárdio pode ser diagnosticado pelo desenvolvimento no nível 2 ou superior.

O desenvolvimento teve início às 12h após o IAM e a taxa de captação foi a mais alta em 48-72h, após 6 a 7 dias a concentração radioativa diminuiu e, após 14 dias, tornou-se negativa, após duas semanas de infarto do miocárdio, o exame de 99mTc-pirofosfato foi pouco significativo.

3 para o diagnóstico de infarto perfurado miocárdico focal pequeno, infarto do miocárdio com bloqueio completo do ramo esquerdo e, após cirurgia de revascularização miocárdica, a taxa de falsos positivos é geralmente de 10%, os motivos são: A.99mTc-pirofosfato Má qualidade; B. Pacientes com angina instável podem ser concentrados de forma difusa; C. Repetição de DC cardíaca; D. Infarto do miocárdio antigo e aneurisma ventricular esquerdo ventricular; E. Tumor ou inflamação da parede torácica; F. Doença; G. pericárdica ou calcificação valvar cardíaca; H. diminuição da depuração renal, dano miocárdico viral ou medicamentoso; I. miocárdio infartado menor que 3g.

(2) Imagiologia de "zona fria" de 201Ti:

1 idoso infarto do miocárdio indolor, especialmente adequado para o desempenho do ECG.

2 desenvolvimento de captação do miocárdio normal, ea área da lesão não absorver e desenvolver, por isso é chamado de imagem "área fria".

3 não consegue distinguir a lesão como aguda ou antiga.

Tomografia miocárdica de 99mTc-MIBI.

(3) imagens tomográficas de diferentes seções do miocárdio:

1 fatia de eixo curto: um tomograma vertical perpendicular ao longo eixo do coração, do ápice à base do coração, a parede ventricular esquerda é anular, a matriz central é a câmara cardíaca, a parte superior é a parede anterior e a parte inferior é A parede inferior, a parte inferior da secção base tem uma parte inferior como a parede traseira, o lado direito é as paredes frontal e traseira, e o lado esquerdo as paredes frontal e posterior.Quando normal, a parede lateral tem uma concentração radioactiva ligeiramente superior ao septo interventricular eo septo ventricular é a parte da membrana perto da base. A radioatividade pode ser reduzida significativamente, a radioatividade da parede inferior é frequentemente inferior à parede anterior (pode ser devido à metade esquerda da atenuação; mas a parede anterior ventricular esquerda (devido à atenuação do tecido mamário) pode ser menor que a parede inferior, a mama pequena, a parede frontal e A taxa de radioatividade da parede deve estar próxima de 1.

2 fatias horizontais de eixo longo (fatias horizontais de eixo longo): paralelas ao longo eixo do coração, do coração ao lado superior da imagem tomográfica, forma vertical em ferradura, radioatividade do septo ventricular é menor que a parede lateral, próximo à base da radioatividade da membrana Significativamente reduzir ou até mesmo o defeito, de modo que o comprimento do septo interventricular é muitas vezes mais curto que a parede lateral, o ápice do ápice é ligeiramente mais leve, semelhante à imagem horizontal, porque o miocárdio é fino.

3 fatias verticais de eixo longo: imagens tomográficas verticais perpendiculares aos dois eixos acima, do septo interventricular para a parede lateral esquerda, em forma de ferradura horizontal, a parede inferior da parede central para a posterior é gradualmente reduzida em radioatividade A metade esquerda é atenuada pela metade esquerda, porque a relação de sobreposição entre o diafragma e a parede inferior é diferente, algumas pessoas podem ser obviamente confundidas com o infarto da parede inferior, e a parede anterior feminina pode ter uma radioatividade leve a moderada devido à atenuação da mama. Cada uma das várias seções acima tem uma espessura de 6 a 9 mm.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de infarto do miocárdio em idosos

1, o diagnóstico diferencial de angina senil e infarto do miocárdio senil.

2, aneurisma de dissecção aórtica muitas vezes se manifesta como dor torácica súbita grave, pode ser acompanhada por sintomas de choque, mas a pressão arterial não cair ou mesmo alta, a aorta torácica superior é o alargamento progressivo, ultra-som, tomografia computadorizada e ressonância magnética pode confirmar o diagnóstico.

3, embolia pulmonar pode aparecer de repente dor no peito, falta de ar, cianose, hemoptise e choque, região cardíaca pulmonar segundo coração hipertireoidismo som, ECG eixo elétrico agudo desvio à direita, SI QIII TIII, eu liderar nova onda S, III, aVF chumbo aparece Q Onda, onda P do pulmão, valor total de lactato desidrogenase no sangue, mas a creatina quinase não aumenta, a cintilografia de perfusão pulmonar com radionuclídeo pode ajudar a confirmar o diagnóstico.

4, pericardite aguda dor torácica aguda, febre e falta de ar, no dia de início ou dentro de horas de fricção pericárdica audição, ECG elevação do segmento ST, baixa voltagem, onda Q não, supercardiograma pode observar o derrame pericárdico.

5, abdome agudo, como colecistite aguda, colelitíase, perfuração de úlcera, pancreatite aguda, gastroenterite, etc, mas de acordo com a história médica, sinais abdominais, ECG ou teste de enzima sérica podem ser identificados.

6, outras doenças como pneumonia, pleurisia aguda, pneumotórax espontâneo, enfisema mediastinal, herpes peitoral e outras doenças causadas por dor torácica, de acordo com sinais, radiografia de tórax e características de ECG.