Gravidez com leucemia
Introdução
Introdução à gravidez com leucemia A leucemia é uma doença maligna comum de tecido hematopoiético inexplicável, caracterizada por um tipo de glóbulos brancos que apresentam hiperplasia tumoral na medula óssea ou em outros tecidos hematopoiéticos.A infiltração de vários órgãos e tecidos do corpo pode produzir sintomas e sinais correspondentes. As células imaturas podem aparecer no sangue periférico, e os glóbulos vermelhos e as plaquetas são frequentemente significativamente reduzidos. Conhecimento básico A proporção da doença: a incidência desta doença é baixa, cerca de 0,01% em uma população específica População suscetível: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia, coagulação intravascular disseminada, leucemia do sistema nervoso central, síndrome do desconforto respiratório do adulto, sarcoidose, derrame pleural, fibrose pulmonar, derrame pericárdico, arritmia, hipertensão, abdome agudo, diabetes, anemia hemolítica
Patógeno
Gravidez com leucemia
Fator de radiação (25%):
A radiação ionizante tem um efeito semelhante à leucemia e está positivamente correlacionada com a dose.Existem três tipos de formas pelas quais a leucemia pode ser causada por radiação ionizante:
1 exposição iatrogênica (como exame radionuclídeo ou tratamento e exame de radiação ou tratamento).
2 exposição ocupacional (como equipe médica de radiologia, equipe de cateterização cardíaca, etc.).
3 danos acidentais por radiação, etc.
Fator de vírus (20%):
A descoberta do HTLV-I é uma das importantes contribuições para a virologia da leucemia, em áreas onde a ATL é encontrada, existe uma epidemia local do vírus, mas apenas 1% a 2% das infecções por HTLV-I ocorrem na LTA e o período de incubação é bastante longo. 10 a 30 anos, a via de transmissão do HTLV-I ainda não foi completamente elucidada e a via de transmissão lateral inclui a transmissão de sêmen, infusão de linfócitos, transfusão de sangue, picadas de mosquito, agulhas de seringas após contaminação por HTLV-I, etc. Geração, Zeng Yi da China investigou 10012 soros e 8 positivos para HTLV-I em 28 províncias, municípios e regiões autônomas, 3 dos quais eram japoneses, 2 eram chineses de Taiwan e 2 eram japonesas e chinesas. Um caso é um marítimo que freqüentemente vai para um porto estrangeiro.A maioria dos pacientes soropositivos para HTLV-I nos Estados Unidos são aqueles que recebem produtos sanguíneos e drogas intravenosas por um longo tempo.
Fatores Genéticos (15%):
Estudos epidemiológicos descobriram que a incidência de leucemia em diferentes raças é diferente, e também há agregação familiar de leucemia, o que sugere que a leucemia pode estar relacionada à hereditariedade, por exemplo, se um único óvulo tiver leucemia antes dos 10 anos de idade, Outra pessoa tem 20% de chance de desenvolver leucemia, mas algumas pessoas pensam que o papel de alguns dos mesmos fatores causadores de leucemia não pode ser descartado Ocasionalmente, duas ou mais leucemias do mesmo tipo aparecem em uma família, algumas hereditárias autossômicas recessivas. Doenças como eritema de vasodilatação congênita (síndrome de Bloom), anemia de Fanconi e ataxia por telangiectasia são frequentemente acompanhadas de instabilidade cromossômica e propensão à leucemia, cuja incidência pode chegar a 0,5% a 1%, outro fácil As doenças congênitas nas quais a leucemia ocorre são a estupidez congênita (síndrome de Down) e a agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X (XLA).
Fatores químicos (30%):
Certos produtos químicos também podem causar leucemia, e alguns dos medicamentos terapêuticos, especialmente a leucemia induzida pela quimioterapia, também são chamados de leucemia secundária, leucemia relacionada ao tratamento médico (MTRL).
(1) Fármacos quimioterápicos: agentes alquilantes são drogas relativamente reconhecidas com leucemia, os pacientes geralmente se desenvolvem de 4 a 6 anos após receberem esses medicamentos, a taxa de incidência é de 6% a 12% e a LMA causada por leucemia Veja, procarbazine, nitrosourea também é uma droga de quimioterapia de leucemia relativamente comum, e daunorubicin, doxorubicin, pingyangmycin, methotrexate e outras drogas causam leukemia é relativamente raro.
(2) Derivados de Etilenoimina e Etilenoimina: Etilenoimina e Etilenoimida Derivados Bicazolina, ICRF-154, ICRF-159 é uma classe de medicamentos para o tratamento de tumores e psoríase, que causam leucemia. O primeiro é o uso de ICRF-159 no Reino Unido para tratar o câncer de cólon e psoríase.Hoje, leucemia secundária a esta droga tem atraído atenção generalizada.Ye Hui e outros coletados retrospectivamente 22 casos de psoríase, 11 casos de tomar B dupla? A morfolina foi de 3 a 84 meses, e a dose média foi de 170,82 g, dos quais 3 casos desenvolveram leucemia aguda (2 casos do tipo M3, 1 caso do tipo M2) e 2 casos de síndrome mielodisplásica (MDS), mas até agora, O mecanismo de ação da leucemia causada pela acetimimina e derivados da etilenoimina não foi elucidado.Wang Yongzheng e outros estudos descobriram que a bis-morfolina pode causar aberrações cromossômicas e quebra do fuso.Yanping descobriu que o imipenem tem efeitos micronucleares nos animais. Seu efeito é aumentado com o aumento da dose.
(3) Produtos químicos como benzeno: Ocupacional longo prazo, uma grande quantidade de exposição ao benzeno freqüentemente leva a uma diminuição na mieloproliferação, e às vezes pode evoluir para leucemia Infante et al descobriram que o risco de vários tipos de leucemia em trabalhadores americanos expostos ao benzeno de 1940 a 1949 era normal. 5 vezes, enquanto o risco de leucemia granulocítica e mononuclear é 10 vezes maior que o de pessoas normais, o benzeno e o tolueno são solventes importantes. Com o desenvolvimento da sociedade, o contato no cotidiano está aumentando. No censo nacional, a área da indústria petroquímica A incidência de leucemia é relativamente alta e merece atenção.
(4) Outros: cloranfenicol, bupropiona (potasona), sulfonamidas e outras drogas que inibem a medula óssea podem induzir leucemia secundária, 309 casos de leucemia infantil em Xangai, 34% têm história de cloranfenicol, seguido por Pacientes com leucemia em estágio inicial geralmente apresentam manifestações de síndromes mielodisplásicas, e testes citogenéticos mostram anormalidades nos cromossomos 5, 7 e 8. O cloranfenicol foi proibido no exterior e o uso de cloranfenicol foi restrito na China. Relatos de leucemia têm sido raros, além de relatos de leucemia causada por cimetidina (cimetidina).
Patogênese
Estudar a patogênese da leucemia pode fornecer uma base para a detecção precoce de leucemia e bloqueio precoce de sua ocorrência e processo de desenvolvimento, bem como para buscar novas estratégias terapêuticas a partir de sua patogênese. Acredita-se que a ocorrência de leucemia é multi-estágio, diferentes causas A patogênese da leucemia não é a mesma, geralmente, fatores físicos e químicos causam mutação de célula única, e a imunidade e imunidade genética são baixas, infecções virais, aberrações cromossômicas, etc. ativam oncogenes e inativam alguns genes de câncer. A superexpressão de genes apoptóticos eventualmente leva à inibição da apoptose nas células mutantes, o que por sua vez leva à proliferação maligna.Alguns dos mecanismos que são mais detalhados são descritos abaixo.
1. Células-tronco pré-leucêmicas e leucemia
O crescimento de células leucêmicas agudas é caracterizado pela proliferação clonal de células hematopoiéticas na fase imatura, os clones malignos se replicam e proliferam sem restrição, mas os estágios de transformação não são idênticos.Algumas células malignas da AML são derivadas de células-tronco indiferenciadas. Departamentos, linhas mononucleares, eritróides e megacariócitos têm isoenzimas glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) consistentes com células de leucemia, enquanto que em outras AML apenas grânulos e / ou linhas mononucleares estão presentes. A hiperplasia clonal sugere que a transformação maligna começa no estágio de granulócitos-monócitos.Na ALL, as células mieloides não têm marcadores malignos, sugerindo que as células LLA não são derivadas de pelo menos as primeiras células-tronco hematopoiéticas, mas de células progenitoras hematopoiéticas parcialmente diferenciadas.
Na análise imunofenotípica das células AML, algumas células AML foram expressas para expressar mais de um antígeno celular, indicando que a LMA se originou de células-tronco com potencial de diferenciação multidirecional.As células-tronco leucêmicas são diferentes em genes envolvidos na transformação ou progressão. Caracteriza-se por diferentes subtipos de LMA com diferentes características de diferenciação, no entanto, alguns estudiosos descobriram que o gene de fusão PML-RARα é formado por alteração genética característica da leucemia promielocítica aguda (APL) t (15; 17) (q22; q21) Não está presente no CD34 CD38-, mas nas células CD34 CD38 no estágio maduro do direcionamento hematopoiético, o que indica que as primeiras células-tronco hematopoiéticas não estão envolvidas no APL, que é um mecanismo de transformação maligna da LMA. Em particular, PML / RARα é a base molecular chave para a patogénese de APL As células de iniciação de leucemia de ratinhos de imunodeficiência combinada grave (SCID) (SL-IC) são as células estaminais de leucemia mais primitivas e SL-IC é inoculado em ratinhos NOD / SCID. A LMA pode ocorrer em camundongos, cerca de 2% das células ainda retêm as características CD34 CD38, SL-IC é amplificado em pelo menos 30 vezes e a maioria das células AML são células CD34 CD38 CD33, indicando que SL-IC tem potencial de diferenciação, S O L-IC pode produzir células formadoras de AML-CFU, CD34 + CD38 + e células de leucemia relativamente diferenciadas.Embora o SL-IC tenha capacidade de diferenciação limitada, ele nega a visão de que as células AML estão completamente bloqueadas.
Na maioria dos casos, os pacientes com leucemia com hematopoiese eritróide, mielóide e megacariócito normais são inibidos devido à proliferação excessiva de células de leucemia, mas para um pequeno número de pacientes com leucemia aguda com mieloproliferativa baixa, as razões acima não são suficientes para explicar A inibição hematopoiética é um fenômeno, a imunidade celular ou humoral anormal nesta parte do paciente provavelmente é o mecanismo de supressão hematopoiética normal.Em suma, ainda existem células-tronco hematopoiéticas normais na medula óssea de pacientes com leucemia, e quimioterapia efetiva pode minimizar a carga tumoral. Assim, a inibição da proliferação e diferenciação de células estaminais hematopoiéticas normais é aliviada, e a hematopoiese normal é gradualmente restaurada.
2. O papel das anormalidades cromossômicas na patogênese da leucemia
Desde a década de 1970, verificou-se que muitas anomalias cromossômicas estão associadas a um subtipo de leucemia por citogenética.Com a ampla aplicação das técnicas de biologia molecular em hematologia, é possível explorar melhor a patogênese da leucemia em nível molecular. Até agora, embora a causa e o mecanismo exatos da transformação maligna de células hematopoiéticas normais não tenham sido completamente elucidados, um grande número de estudos confirmou que alguns tumores apresentam anormalidades cromossômicas altamente consistentes e seus pontos de corte cromossômicos envolvem proto-oncogenes previamente conhecidos ou novos. Portanto, confirma-se que anormalidades cromossômicas desempenham um papel importante no mecanismo de tumorigênese.As anormalidades dos cromossomos são anormalidades cariotípicas, número de cromossomos ou anormalidades estruturais, anormalidades estruturais, incluindo translocação, inversão e deleção, como o subtipo LMA granulócito agudo leucemia de célula única O cariótipo anormal característico com eosinofilia (M4Eo) é a inversão do cromossomo 16. A alteração citogenética característica da LMC é a translocação entre o cromossomo 9 e o cromossomo 22, ou seja, t ( 9; 22) (q341; q11), quase toda a leucemia linfocítica de linhagem B está associada à translocação cromossômica, por exemplo, c-myc Translocação de genes para genes de cadeia pesada e leve de imunoglobulina, como a translocação t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22), devido a altos níveis ou anormalidades das proteínas reguladoras transcricionais c-myc Aumento, o crescimento de células B está fora de controle, além disso, o gene MLL localizado no cromossomo 11q23 é uma região que é facilmente envolvida em translocações e deleções cromossômicas e mais de 30 regiões cromossômicas com translocação de MLL, mais comumente incluindo AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) e AF17 (17q21), esses genes estão envolvidos em um novo fator de transcrição, ou uma seqüência comum com diferentes citocinas, ou O fragmento de aminoácido associado à repressão ou ativação da transcrição, após translocação com o gene MLL 11q23, é alterado por sua função normal e é uma das principais causas de leucemia.
A alteração no número de cromossomos é outra importante anormalidade genética da leucemia, por exemplo, essa anormalidade é responsável por 40% a 70% dos LLAs. O mecanismo do número anormal de cromossomos para a leucemia ainda não está claro.Os possíveis mecanismos são:
1 Algumas expressões gênicas recessivas levam ao crescimento descontrolado das células e à regulação da diferenciação.
2 Expressão anormal de genes com potencial proto-oncogênico.
3 A superexpressão de um determinado gene causa proliferação e diferenciação anormais de células.
3. O papel dos oncogenes celulares e genes supressores de tumor no desenvolvimento da leucemia
O protooncogene está envolvido na regulação do crescimento e desenvolvimento de células humanas sob condições fisiológicas.Em condições patológicas, os protooncogenes podem ser ativados em oncogenes por amplificação gênica, translocação cromossômica, inserção e mutação pontual. A capacidade das células para ganhar proliferação de mortos-vivos e malignos, que desempenha um papel importante no desenvolvimento de leucemia e outros tumores.
Na ocorrência de leucemia, a translocação gênica é a mais comum, e o efeito da translocação nos proto-oncogenes é refletido principalmente nos dois aspectos a seguir:
1 O proto-oncogene está ligado ao receptor de células T ou ao gene da imunoglobulina para ativar o último, como o gene c-myc do cromossomo 8 e a translocação gênica da cadeia pesada de Ig de 14q32 (8; 14), fazendo c-myc A transcrição do gene é transformada, e a má expressão do gene c-myc causa formação excessiva do dímero c-myc-MAX, levando à transcrição do gene alvo a jusante e causando leucemia.
2 O proto-oncogene é colocado sob o controle de outro gene vigorosamente expresso, fazendo com que ele seja expresso ou expresso ectopicamente.O mais representativo é o cromossomo Ph da LMC, ou seja, t (9; 22) (q34; q11) A partir da translocação do cromossoma 9 para o cromossoma 22, o gene de fusão bcr-abl produz um RNA anormal de 8,5 kb que codifica a proteína de fusão 210 kD p210 e o produto do gene ABL normal. Em comparação com a p145, a p210 tem uma actividade anormalmente elevada de tirosina quinase, que pode fosforilar vários substratos enzimáticos, tais como GAP, GRB-2, SHC, FES e CRKL, e estimular a proliferação anormal de células precursoras hematopoiéticas. O gene de fusão abl pode causar transformação de células tumorais in vitro, e a transfecção do gene de fusão bcr-abl em células da medula óssea de camundongo pode levar a alterações hematológicas semelhantes à CML, como a marcação de leucemia promielocítica aguda (APL). O cromossomo é t (15; 17) (q22; q21), o gene do receptor de ácido retinóico alfa (RARα) no cromossomo 17 e a fusão do gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15 e o excesso de proteína de fusão PML-RARot A expressão pode inativar significativamente os RARα e algumas outras funções do receptor nuclear, e esses núcleos Os receptores podem estar envolvidos na diferenciação de células promielocíticas, bloqueando assim a diferenciação e a maturação celular.A translocação t (8; 21) na LMA é uma das anormalidades cariotípicas mais comuns, formando uma proteína de fusão AML1-ETO, atualmente considerada A prote�a de fus� bloqueia principalmente a activa�o transcricional de AML1 por um padr� negativo dominante atrav� de m�tiplos dom�ios do gene ETO e um complexo co-repressor de transcri�o do receptor nuclear (N-COR) / histona desacetilase (HDAC). A fim de bloquear a diferenciação de células hematopoiéticas, ela desempenha um papel importante na leucemia com t (8; 21) Além disso, o AML1-ETO também pode inibir a função do fator de transcrição PIZF, de modo que os genes normalmente inibidos por PLZF não sejam suprimidos. A expressão também pode ativar a transcrição do oncogene bcl-2, possivelmente participando do desenvolvimento da leucemia M2b através da via anti-apoptótica.
A mutação pontual é outra forma de ativação de protooncogenes.Por exemplo, as mutações pontuais do gene ras na leucemia humana ocorrem nos códons 12, 13 e 61. As mutações fazem com que os aminoácidos da cadeia peptídica da proteína p21 sejam substituídos, afetando o corpo da proteína p21. A conformação, portanto, não pode ser inativada pela hidrólise do GTP no GDP, e é continuamente ativada, resultando em proliferação maciça de células, causando transformação maligna.Na ocorrência de leucemia, 20% ou mais de AML contém ativação do gene ras, e cada subtipo pode ocorrer. .
O gene supressor é um membro normal do genoma humano, cuja função é induzir a diferenciação terminal das células, manter a estabilidade do gene e regular negativamente o crescimento e diferenciação celular e inativar os genes supressores de tumor, além de ser um elo importante no desenvolvimento da leucemia. Sob condições fisiológicas, as células morrem em um tempo especial e localização específica, chamada morte celular programada.
Embora os oncogenes estejam envolvidos na leucemia humana, ainda há evidências insuficientes para demonstrar seu papel no desenvolvimento da leucemia.de retrovírus animais e oncogenes similares ativados sob condições experimentais, as células sangüíneas cultivadas in vitro são transformadas e suscetíveis. O fato de a leucemia ser induzida em animais sugere fortemente que os oncogenes podem ter um papel importante no desenvolvimento da leucemia humana.
4. Outro
O papel do DNA mitocondrial (mt-DNA) no desenvolvimento de leucemia também tem recebido atenção crescente.A morfologia, estrutura e função das mitocôndrias nas células de leucemia são anormais.Quase metade das linhas são uma das patogênese da leucemia.Além disso, a cultura de células in vitro não é Determinar a relação entre o grau de disfunção e o grau de distúrbios hematopoiéticos caracterizados por leucemia mielóide e progressão da doença no corpo.
Prevenção
Gravidez com prevenção de leucemia
1. Reduza ou evite o contato de substâncias nocivas, como radiação ionizante, produtos químicos e produtos químicos.
2. O tratamento ativo deve ser administrado precocemente para certas doenças adquiridas que podem ser convertidas em leucemia.
Complicação
Gravidez com complicações de leucemia Complicações anemia difusa intravascular coagulação sistema nervoso central leucemia adulto síndrome do desconforto respiratório sarcoidose derrame pleural fibrose pulmonar derrame pericárdico arritmia hipertensão anormal abdomen diabetes anemia hemolítica
As complicações da leucemia são encontradas principalmente na infecção, hemorragia, anemia, coagulação intravascular disseminada, leucemia do sistema nervoso central, síndrome de lise tumoral e leucemia, complicações extramedulares, síndrome do desconforto respiratório do adulto, sarcoidose, derrame pleural, Fibrose, derrame pericárdico, arritmia, insuficiência cardíaca, hipertensão, abdome agudo, hipertensão portal, sangramento gastrointestinal, insuficiência renal, trombose ou anemia hemolítica auto-imune, necrose da medula óssea, diabetes, urina Lesão, desequilíbrio eletrolítico e síndrome paraneoplásica associada à leucemia, síndrome de Sweets, pioderma gangrenoso, artrite, síndrome da vasculite.
Sintoma
Gravidez com sintomas de leucemia Sintomas comuns Melanose linfadenomegalia Ponto de hemorragia da pele Membrana da mucosa da pele palidez da tíbia pálida Hipertermia repetida
O diagnóstico inicial de leucemia durante a gravidez é muitas vezes difícil porque as mulheres grávidas têm uma variedade de sintomas semelhantes aos sintomas atípicos da leucemia, as manifestações iniciais mais comuns de fadiga, hemorragia, anemia e febre alta repetida, membranas mucosas de pele pálida , pontos de hemorragia da pele ou equimoses, fígado grande, gânglios linfáticos inchados e vários sintomas de infecção, esterno, sensibilidade da tíbia em leucemia aguda.
Examinar
Exame da gravidez com leucemia
Sangue periférico
A anemia é muitas vezes normal anemia pigmentada celular normal, com trombocitopenia leve, glóbulos brancos ocasionais são ligeiramente inferiores ao normal, várias células sanguíneas (primária) hiperplasia no sangue periférico da leucemia aguda.
2. Medula óssea
A proliferação celular original> 30% pode diagnosticar leucemia aguda, e pode ser dividida em fase crônica, fase acelerada e fase blástica.Os leucócitos crônicos podem ser hiperplasias> 50 × 109 / L, até 700 × 109 / L, e a morfologia dos eritrócitos é normal. A hemoglobina é normal, as células sanguíneas são fáceis de ver glóbulos vermelhos nucleados, plaquetas são normais ou elevadas, hemoglobina e plaquetas podem ser significativamente diminuídas durante a fase acelerada e blástica, medula óssea mostra medula óssea extremamente ativa, grão: vermelho pode ser tão alto quanto 50: 1, original + precoce Na fase jovem e crônica <10%, a fase da blastação pode ser tão alta quanto 30% a 50%, ou maior, acidófilos, os basófilos freqüentemente aumentam, os megacariócitos aumentam precocemente e a fase blástica é significativamente reduzida.
De acordo com a condição, escolha ECG, B-ultra-som, raios-X, ressonância magnética, testes de função hepática e renal bioquímica.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da gravidez complicada com leucemia
Diagnóstico
De acordo com os sintomas típicos do paciente, sinais e sangue, alterações na medula óssea, a maioria dos diagnósticos de leucemia não é difícil, mas como alguns pacientes apresentam sintomas clínicos atípicos ou alguns clínicos têm diagnósticos incorretos, alguns casos podem ser diagnosticados erroneamente, como febre. A leucemia, que é a principal manifestação de início, é diagnosticada como uma infecção.É necessário apenas confirmar o diagnóstico de leucemia após a ineficácia da infecção ou a doença se desenvolver.Por isso, é extremamente importante perguntar detalhadamente a anamnese, o exame físico completo e a capacidade de ter uma análise correta do pensamento e diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial
Um pequeno número de casos com glóbulos brancos baixos deve ser diferenciado de AA, PTI, agranulocitose, SMD, hemoglobinúria paroxística noturna, como leucemia de baixa proliferação devido à diminuição do sangue periférico 3, mieloproliferativa baixa, fácil de fase com AA Confusão, mas as células primordiais na medula óssea são responsáveis por mais de 30% das células nucleadas para confirmar o diagnóstico de leucemia.O que é realmente confundido com leucemia é a reação tipo leucemia, mononucleose infecciosa e síndrome hemofagocítica (HPS). ), os principais pontos de identificação são os seguintes:
Reação semelhante à leucemia
É a ascensão de leucócitos do sangue periférico no corpo humano sob a estimulação de certas causas, acompanhada pelo aumento de sangue primitivo e medula óssea no sangue periférico ou medula óssea.É clinicamente semelhante à leucemia.As causas comuns são infecção, tumor, envenenamento, hemorragia, hemólise aguda. Choque e trauma, especialmente em infecções graves e tumores malignos, porque o tratamento e prognóstico do branco e leucemia são completamente diferentes, o diagnóstico deve ser muito cuidadoso.
Primeiro, causas semelhantes à leucemia são induzidas.Depois que a causa é removida, a reação semelhante à leucemia pode desaparecer, e as imagens do sangue e da medula óssea rapidamente retornam ao normal.A maioria dos pacientes com leucemia é diferente da leucemia, sem trombocitopenia e anemia; Os casos podem ter glóbulos vermelhos e plaquetas reduzidos.O número de leucócitos em pacientes com leucemia está acima da normalidade, mas raramente é superior a 50 × 109 / L. A proporção de granulócitos imaturos no sangue não é alta e os granulócitos são raros. Grânulos e vacúolos tóxicos significativos podem ser observados no citoplasma das células, ausência de malformações celulares observadas na leucemia, desequilíbrio no desenvolvimento de nucleoplasma e corpúsculos de Auer. A coloração com NAP e PAS é significativamente elevada durante o aspecto branco, enquanto na leucemia granulocítica Na maioria das vezes é normal ou menor.
2. mononucleose infecciosa
A hiperplasia é uma doença hiperplásica linfocítica reativa causada pela infecção pelo vírus Epstein-Barr (EB), que é comum em crianças e adolescentes, febre, linfadenopatia cervical e dor de garganta são a única tríade da doença e também podem estar associadas ao fígado. Esplenomegalia, erupção cutânea, etc, devido ao aumento da proporção de linfócitos e monócitos em leucócitos do sangue periférico, e um grande número de linfócitos anormais, facilmente diagnosticada como LLA, mas sem anemia progressiva, sem trombocitopenia e hemorragia, sangue periférico Embora os linfócitos anormais possam atingir mais de 10% do número total de glóbulos brancos, há apenas uma pequena quantidade de linfócitos heterólogos na medula óssea, e não há aumento de granulócitos primordiais e imaturos.O teste de aglutinação heterofílica sérica é positivo em pacientes com mononucleose infecciosa. Até 1: 2000, o título do teste de eritropoietina bovina pode atingir 1: 400 ou mais, além disso, o folheto é uma doença autolimitada, e seu quadro anormal de sangue desaparece dentro de 1 a 2 meses.
3. síndrome hemofagocítica (HPS)
A doença proliferativa sistêmica hemofagocítica da linhagem celular macrofágica mononuclear é uma doença histopatológica que é dividida em HPS primária hereditária e HPS reativa / secundária, sendo a primeira encontrada principalmente em lactentes e crianças jovens e é uma herança autossômica. As doenças sexualmente transmissíveis, sendo estas últimas observadas em qualquer idade, podem ser induzidas por infecção ou certas malignidades sanguíneas ou não-hematológicas e certas drogas.
A HPS é frequentemente caracterizada por febre alta, com linfadenopatia hepática e esplênica, início rápido, condição grave e sintomas semelhantes à AL, mas o sangue periférico da HPS mostra uma redução completa das células sangüíneas, enquanto a AL geralmente se manifesta como glóbulos brancos elevados, acompanhada de anemia e plaquetas. A redução, é claro, é que muitos pacientes com leucemia mostram uma diminuição no sistema de sangue periférico.36 Neste momento, o diagnóstico diferencial deve ser confirmado por citologia da medula óssea ou linfonodo, o exame da medula óssea por HPS pode ter diferentes graus de aumento de macrófagos. Os macrófagos são às vezes vacuolados por restos de células fagocíticas, enquanto o exame de medula óssea de AL mostra um aumento acentuado nas células primordiais, sem aumento de macrófagos, a biópsia de linfonodo HPS pode ser encontrada em células hemofagocíticas, sem linfonodos Destruição, biópsia de linfonodo de leucemia não tem células hemofagocíticas, além disso, HPS sem doença de base tem um bom prognóstico e é fácil de recuperar, enquanto a AL tem um mau prognóstico.
