tumor carcinoide gástrico
Introdução
Introdução ao tumor carcinoide gástrico O carcinoide gástrico é um tumor maligno originário de células cromafins da mucosa gástrica (células APUD), pertencente a tumores neuroendócrinos e, em comparação com outros tumores malignos gástricos, os carcinoides gástricos apresentam características histológicas, patológicas e biológicas diferentes. Em comparação com o câncer gástrico, seu grau de malignidade é relativamente baixo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: diarréia
Patógeno
Causa carcinóide gástrica
Causa da doença:
A estatística de modlin dos carcinoides gástricos aumentou de 0,3% para 0,54% de todos os tumores gástricos, sendo responsável por 2 a 6% de todos os carcinóides.A taxa de diagnóstico de hipergastrinemia é mais óbvia, possivelmente com drogas supressoras de ácido (como H2). O uso a longo prazo de antagonistas de receptores ou inibidores de bomba de prótons tem sido associado com baixo ácido gástrico, hipergastrinemia e pode estar associado a avanços nas modernas técnicas de diagnóstico que levaram a um aumento na taxa de diagnóstico da doença. A hipertensão por mais de 4 meses pode causar proliferação de células semelhantes a cromoblastos intestinais (ECL), o que pode causar ainda mais carcinogênese da mucosa gástrica.
Patogênese:
Hipótese Gastrina
Acredita-se há muito tempo que a regulação da secreção ácida gástrica pelas células parietais está relacionada com a libertação de gastrina a partir de células G do antro gástrico.Primeiro, pensava-se que a gastrina causou directamente a secreção de ácido gástrico pelo parênquima.É verificado que este mecanismo inclui pelo menos células ECL no fundo. A gastrina do antro entra na circulação sanguínea através de vários mecanismos, fazendo com que as células ECL liberem histamina, que se liga ao receptor H2 das células parietais, ativa a bomba de prótons e causa secreção de ácido gástrico, mas também atua nas células ECL. Tem um efeito nutritivo e pode promover a auto-replicação das células ECL, levando à proliferação de células ECL.Assim, gastrina não afeta apenas a secreção de células ECL, mas também tem um efeito nutricional.Antro ácido gástrico pode reduzir a circulação de secreção gástrica através de inibição de feedback negativo. A concentração do seio, separação do antro gástrico, transferência de ácido, o resultado da indução de alta gastrinemia, células ECL foram encontrados para proliferar significativamente 8 semanas após a cirurgia, pelo contrário, a ressecção do antro gástrico pode causar hipogastrinemia, pode reduzir as células ECL A quantidade e volume das células da parede, a diminuição na secreção de ácido das células parietais pode aumentar reflexivamente o nível de gastrina na circulação, e assim a droga que inibe a secreção de ácido gástrico pode induzir a hipergastrinemia. Ativação de células ECL, causando proliferação de células ECL, uma vez que o tratamento com droga é interrompido, os níveis de gastrina são reduzidos ao normal, este efeito pode ser revertido, hipótese de gastrina que inibição eficaz da secreção de ácido gástrico elimina o ácido gástrico no estômago A inibição por retroalimentação das células causa hipergastrinemia, que ativa as células ECL, causando primeiro hiperplasia difusa das células ECL, seguida de hiperplasia focal, formação de micronódulos e, finalmente, carcinogênese.
Hirth e seus colegas continuaram a administrar oralmente o antagonista do receptor H2, o cloridrato de BL-6341 por 2 anos, descobriram que a formação de hipergastrinemia era dose-dependente, e observaram células ECL de hiperplasia difusa, glândula focal A hiperplasia tumoral à carcinogênese também provou que a droga em si não tem efeitos tóxicos por meio de testes toxicológicos, acredita-se que seu efeito tumorigênico é mediado pela gastrina, e Bilch alimenta a ração contendo o antagonista do receptor H2. Em ratos, os ratos foram encontrados para ter hipergastrinemia em primeiro lugar, e eles foram mortos e dissecados para encontrar carcinogênese no estômago.Estes experimentos com animais mostraram que a hipergastrinemia está associada com a formação de carcinóide gástrico.
Nos últimos anos, os resultados dos estudos clínicos verificaram a exatidão dos experimentos com animais, provando que carcinoides gástricos humanos são causados principalmente por hipergastrinemia.Em 1992, o estudioso japonês Toshihisa estudou 27 casos de múltiplos tumores carcinóides gástricos no Japão. E análise, apontou que tipo A gastrite atrófica devido a suas principais lesões no fundo, corpus, células da parede, danos, por isso principalmente ácido baixo ou alguns livre de ácido, ácido livre de ácido a longo prazo ou irá inevitavelmente causar alta gastrina Hipertensão, que eventualmente leva à carcinogênese gástrica, a síndrome de Zollinger-Ellison é outra hipergastrinemia, e o risco de desenvolver carcinoides gástricos é maior, com 10% a 15% de MEN-I eventualmente se desenvolvendo. Para o carcinoide, a incidência de MEN-I é semelhante à da população geral, e após a ressecção do antro gástrico, micro-nódulos ou carcinoides (proliferação de células ECL) desaparecem nesse tipo de paciente, relatou Borch com nós de células argirofílicas. O nível de gastrina plasmática em pacientes com anemia hiperplásica é maior do que em pacientes sem proliferação de células ECL.O nível de gastrina plasmática é o mais alto em pacientes carcinóides.No momento, não houve aplicação a longo prazo de hipergastrina induzida por drogas no câncer gástrico humano. Relatório
2. Outros
Embora um grande corpo de evidências apoie o papel da gastrina na promoção da carcinogênese em células ECL, existem outras hipóteses que Axelson descobriu em um estudo em ratos que os desvios porta-cavidade estão na ausência de hipergastrinemia. Pode causar proliferação de células ECL, e pode causar hipergastrina em pacientes com derivação porta-cavidade A proliferação de células OEL é mais significativa do que a do omeprazol sozinho. Além da secreção de ECL, também há fatores tróficos de células ECL, Berendt relatou 3 casos de carcinoide gástrico multicêntrico, positivo para reação pró-prata e secretou serotonina e substância P. Essa coloração é típica de células EC de intestino delgado e carcinóides do intestino delgado. Os autores acreditam que os tumores são derivados de células endócrinas da metaplasia do intestino delgado, ao invés de células proliferativas da ECL.Estes estudiosos acreditam que os carcinoides podem produzir fator de liberação de gastrina ou gastrina, ao invés de depender da deficiência de ácido gástrico ou síndrome de Zollinger-Ellison. A alta gastrinemia resultante, Solcia revisou 44 casos de carcinóides gástricos, não houve associação entre carcinogênese e infecção por Helicobacter pylori.
Prevenção
Prevenção do carcinoma gástrico
1. Preste atenção à diversificação de alimentos, principalmente alimentos vegetais, que devem responder por mais de 2/3 de cada refeição A dieta à base de plantas deve conter vegetais frescos, frutas, feijões e grãos integrais.
2. Controlar o peso, evitar excesso de peso ou muito leve, limitar o ganho de peso a menos de 5 kg após a idade adulta, sobrepeso ou obesidade pode levar ao aumento do risco de câncer endometrial, câncer renal e câncer intestinal.
3. Não coma alimentos carbonizados, peixe grelhado, churrasco deve evitar queimar carbonizados. Peixe, carne e bacon que são grelhados diretamente no fogo só podem ser consumidos ocasionalmente. É melhor cozinhar, cozinhar a vapor e fritar.
4. Coma alimentos ricos em amido, coma todos os dias 600-800g de cereais, feijões e raízes de plantas, quanto menos processamento, melhor. Para limitar a ingestão de açúcar refinado. O amido nos alimentos tem o efeito de prevenir o câncer de cólon e o câncer retal.A dieta rica em fibras pode prevenir a ocorrência de câncer de cólon, câncer retal, câncer de mama e câncer de pâncreas.
Complicação
Complicações do carcinoma gástrico Complicações, diarréia
Embora o câncer gástrico freqüentemente secreta serotonina (5-HT) precursora de serotonina (5-HTP), histamina e vários hormônios peptídicos, ela afeta a 5-HT e outros vasos sanguíneos devido à falta de dopamina descarboxilase no tecido gástrico. A síntese de substância ativa, portanto, há menos síndromes carcinóides em carcinóides gástricos.Se há uma síndrome carcinóide, é muitas vezes variabilidade, e é freqüentemente encontrada em pacientes com metástases hepáticas.É caracterizada por diarréia e vermelhidão.
Sintoma
Sintomas de carcinoma gástrico Sintomas comuns Dor abdominal, náusea, náusea, pólipo, dor abdominal superior, anemia maligna, nódulos sanguinolentos, hiperparatireoidismo, síndrome carcinoide
As manifestações clínicas dos carcinoides gástricos são semelhantes às do câncer gástrico, geralmente não caracterizadas, sendo a dor abdominal superior o sintoma mais comum, seguido por hematêmese, melena, perda de peso, anemia, náuseas e vômitos, sendo as manifestações clínicas dos carcinoides gástricos variáveis e Frequentemente acompanhada por outras doenças do trato digestivo, doenças endócrinas e doenças auto-imunes, e pode estar associada à gastrite atrófica crônica, úlcera péptica, câncer de estômago, hipotireoidismo, diabetes, câncer de esôfago, câncer de próstata, doença de Crohn e cérebro Malformações arteriovenosas vasculares e outras doenças coexistem.Gough et al analisaram retrospectivamente os sintomas clínicos de 36 casos de carcinoide gástrico, dos quais 72% tinham anemia (58% de anemia perniciosa), 69% tinham dor abdominal e 11% tinham síndrome carcinoide. Dentre eles, a gastrite atrófica crônica representou 67%, a função tireoidiana foi de 39%, a diabete representou 19%, a doença de Addison foi responsável por 6%, o hiperparatireoidismo foi responsável por 6% e alguns pacientes não apresentaram sintomas clínicos, apenas em cirurgia Inesperadamente descoberto durante ou após a endoscopia.
Hakan e outros classificam os carcinóides gástricos em quatro tipos:
1. Tipo I: com gastrite crônica tipo A, é um tipo comum, representando cerca de 65%, o tumor ocorre principalmente no fundo de olho, mucosa gástrica, gastrite atrófica crônica tipo A ou anemia perniciosa com antro gástrico Hiperplasia e hipergastrinemia, a maioria das lesões são lesões polipoides múltiplas com menos de 1,0cm de diâmetro, o tumor cresce lentamente, a metástase linfática ou hematogênica raramente ocorre, a malignidade é baixa e a sobrevida em 5 anos após o tratamento é de 95%. Acima.
2. Tipo II: Também conhecido como penteado esporádico, é o tipo mais amplamente relatado, representando 21% dos casos, e ocorre na mucosa sinusal do antro, com pouca gastrite crônica atrófica e alta gastrinemia. É um nódulo isolado com um único tiro, com diâmetro superior a 2,0cm, excreção de histamina na urina, sintomas endócrinos evidentes, metástases em estágio avançado, metástase linfática de 55% a 80% e metástase sangüínea entre 20% e 30%. Maior.
3. Tipo III: está associado ao tipo I tipo de síndrome de Zollinger-Ellison, este tipo pode ter perda do local do cromossomo 11q13, ocorre principalmente na mucosa do fundo do olho, gastrite atrófica crônica é geralmente leve, hipergastrinemia é óbvia, A malignidade e o prognóstico estão entre o tipo I e o tipo II.
4. Tipo IV: para outros tipos raros de tumor endócrino no estômago, como tumor de células G, carcinoma neuroendócrino, tumor misto endócrino e secretor, etc., o tecido canceroso contendo apenas uma pequena quantidade de células endócrinas não está incluído neste tipo, o grau maligno de tais tumores Baixo, desenvolvimento lento, mas os sintomas correspondentes causados por vários hormônios secretados pelo tecido tumoral são óbvios.Estudantes nacionais e estrangeiros têm a mesma opinião sobre o Tipo I e Tipo II na classificação acima, e a compreensão de outros tipos não é uniforme, e também há estudiosos nacionais. Os carcinoides gástricos são classificados em três tipos, e os cânceres gástricos com síndrome de Zollinger-Ellison ou síndrome do adenoma endócrino tipo 1 são classificados como tipo III, mas, independentemente do tipo de visão, considera-se que O câncer gástrico induzido pela nefremia é um tumor benigno ou de baixo grau, freqüentemente manifestado como múltiplos tumores pequenos, enquanto outros tipos de câncer gástrico apresentam maior malignidade, geralmente acompanhada por metástases, linfonodos, fígado e ossos. É um site de transferência comum.
Examinar
Exame carcinoide gástrico
O antígeno carcinoembrionário sérico (CEA) raramente é elevado em pacientes carcinóides, portanto, um paciente com CEA normal deve considerar a possibilidade de carcinoide, 65% dos pacientes apresentam valores elevados de gastrina sérica e o valor da gastrina sérica é normal. Cerca de 66% dos pacientes tinham tumores> 2,0 cm, sugerindo que a malignidade desse carcinoide é grande, grande quantidade de 5-HTP pode ser encontrada no exame de urina, e uma pequena quantidade de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) também pode ser encontrada. Ou seja, a proporção de 5-HTP para 5-HIAA na urina aumenta, o que é um teste de urina característico para o carcinoide gástrico.
Inspeção radiológica
O exame radiográfico é menos valioso para o diagnóstico de carcinóide submucoso, e é eficaz para a detecção de carcinoides polipoides.Para carcinoides polipoides acima de 2cm, defeitos de preenchimento redondos ou ovais podem ser observados na refeição gastrointestinal com bário, às vezes no centro da sombra. Quando o defeito de enchimento em forma de anel é encontrado, a borda é limpa e afiada, o limite circundante é claro como uma faca, e a parte central é relativamente regular.Ele deve ser considerado como um carcinóide.Caltamar e outros classificam seu desempenho de raios X como isolado. Enchimento intramural e tipo de defeito, tipo polipóide gástrico múltiplo, tipo úlcera grande e tumor tipo intratumoral polipóide tipo 4.
2. exame gastroscópico
Nakamura descreveu as características de 8 casos de câncer gástrico com gastroscópio visualmente da seguinte forma: alterações polipoides, mais comuns no fundo, corpus, a maioria das saliências sem pedículo, pedículo individual, cabelo único, branco acinzentado a rosa, A aparência é a cobertura normal da mucosa, massa submucosa redonda lisa com depressão irregular eritema ou úlcera é uma manifestação característica do carcinóide gástrico, onde a taxa de biópsia é alta, e o desempenho gastroscópico do carcinóide maligno gástrico é difícil. Diferentemente do câncer gástrico, a biópsia gastroscópica é a melhor ferramenta para o diagnóstico de carcinoide.A biópsia endoscópica da mucosa pode ser usada em pacientes que não podem ser diagnosticados por biópsia convencional.G Giovannini relata que a ultrassonografia endoscópica pode fornecer carcinóide submucoso antes da cirurgia. Localização e infiltração ao redor.
3. Digitalização com radionuclídeos
A varredura com radionuclídeos tem sido usada no diagnóstico de localização de carcinóides clínicos nos últimos anos, podendo detectar lesões microscópicas que a ultrassonografia B e a TC não podem exibir.A taxa positiva é de 80% -90% .A análogos de somatostatina radiomarcados podem ajudar a determinar A localização do tumor e a profundidade da invasão.
4. Outras inspeções
A ultrassonografia B, a TC e a ressonância magnética têm um papel importante no diagnóstico do câncer primário ou metastático do fígado, e a tomografia computadorizada raramente consegue detectar o carcinóide gástrico primário, apenas para determinar se há metástase linfonodal e hepática, hepática. A biópsia por punção ou massa abdominal pode ajudar a confirmar o diagnóstico, enquanto a ultrassonografia intracavitária B ou a ultrassonografia endoscópica podem diagnosticar o tamanho do tumor, a profundidade de invasão do tecido e a presença de metástase linfonodal.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de tumor carcinoide gástrico
A doença é assintomática precocemente e, à medida que a doença progride, pode mostrar sintomas semelhantes a úlceras, pólipos gástricos e adenocarcinoma, como dor abdominal, náuseas, vômitos, hematêmese, sangue nas fezes e outros sintomas inespecíficos, sem significado específico para o diagnóstico. Inspeções de desempenho e de laboratório e outras inspeções auxiliares.
Diagnóstico diferencial
Adenocarcinoma pouco diferenciado
A maioria dos tipos patológicos de câncer gástrico maligno é invasiva de úlcera, e o diagnóstico é facilmente confundido com adenocarcinoma pouco diferenciado.O diagnóstico diferencial requer microscopia eletrônica patológica, coloração argirofílica e coloração imuno-histoquímica, adenocarcinoma pouco diferenciado do estômago e apresentação celular. O arranjo glandular tubular ou papilar aninhado ou irregular, o tamanho da célula é extremamente inconsistente, há mais fases mitóticas e necrose, o tamanho das células cancerígenas gástricas é basicamente o mesmo, a fase mitótica e necrose são raras, e o adenocarcinoma pouco diferenciado é negativo para coloração com prata. Resposta, mas há relatos na literatura de que menos de 10% dos pacientes com carcinóides gástricos também têm uma reação negativa à coloração argirofílica, então esses pacientes precisam ser mais identificados pela coloração imuno-histoquímica.
2. Carcinoma neuroendócrino gástrico
O diagnóstico depende do diagnóstico patológico.O tecido tumoral do carcinoma neuroendócrino gástrico é fácil de infiltrar extensivamente.As células tumorais são em sua maioria aninhadas.As células são pequenas fusiformes, com pouco citoplasma.A morfologia é como farinha de aveia com mitótico e necrótico, coloração imuno-histoquímica. As células neuroendócrinas podem ser encontradas em mais de 50%.
3. Carcinóide no intestino médio
Os exames de urina mostraram uma alta concentração de 5-HIAA, enquanto aqueles com tumores carcinóides gástricos pertencentes ao carcinoide foregut tiveram o menor conteúdo de 5-HIAA na urina.
