atresia biliar congênita
Introdução
Introdução à atresia biliar congênita A atresia biliar (BA) é uma doença rara e grave de icterícia no período neonatal, mas é um grande problema que requer tratamento cirúrgico da icterícia obstrutiva neonatal. Atresia biliar não é uma doença rara, pelo menos metade dos casos de icterícia obstrutiva de longo prazo neonatal, a taxa de incidência é de cerca de 1: 8000 ~ 1: 14000 bebês sobreviventes, mas as diferenças regionais e étnicas, o caso relatado na Ásia é Muitas, a incidência da nação oriental é de 4 a 5 vezes maior, e a proporção de homens para mulheres é de 1: 2. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0035% População suscetível: recém-nascido Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão portal
Patógeno
Atresia biliar congênita
Infecção viral (50%):
Não há conclusão clara sobre a causa. O exame anatomopatológico revelou alterações inflamatórias no tecido hepático, infiltração de células inflamatórias ao redor do ducto hilar e biliar, pus microscópico ou necrose localizada no lóbulo hepático, formação de tecido de granulação na oclusão do ducto biliar e patologia contrastada de atresia biliar extra-hepática e hepatite neonatal. O estudo constatou que as lesões do tecido hepático eram semelhantes apenas em uma extensão diferente.Atresia biliar extrahepática era principalmente caracterizada por trombose do ducto biliar e lesões inflamatórias, enquanto a necrose hepatocítica do hepatócito infantil era mais proeminente.Portanto, agora é considerado que a atresia biliar pode estar associada a lactentes. Doenças adquiridas semelhantes ao processo patológico da hepatite.
A atresia biliar vista após o nascimento é o estágio terminal e o desfecho do processo inflamatório.O dano à inflamação causa cicatrização e oclusão das fibras do ducto biliar, e a causa da inflamação é principalmente a infecção viral, como o vírus da hepatite B, citomegalovírus, etc. Vírus, vírus da hepatite A ou herpesvírus.
Fatores congênitos (20%):
Alguns estudiosos sugeriram que anormalidades na confluência de ductos pancreatobiliares também podem ser fatores congênitos na ocorrência de atresia biliar. O pensamento inicial de que a doença é uma displasia biliar congênita e está relacionado à disfunção ou distúrbio do desenvolvimento do sistema do ducto biliar durante a 4ª a 10ª semana do período embrionário.No entanto, a atresia biliar não foi encontrada na anatomia do sistema biliar de um grande número de abortos ou prematuros. Há mais evidências para apoiar a formação da doença.Algumas das crianças doentes têm fezes amarelas normais no nascimento, e fezes brancas acinzentadas e icterícia aparecem apenas algumas semanas mais tarde.Ele também sugere que esses pacientes têm obstrução biliar após o nascimento.
Embora a causa dessa doença seja grande, o resultado final é a obstrução da via de excreção biliar e icterícia obstrutiva.estudos recentes mostraram que o desenvolvimento de tratos intra e hepáticos é duas fontes, o que pode explicar que a atresia biliar pode ser lisa sob a vesícula biliar. A situação de oclusão causada por fibrose luminal acima do ducto biliar hepático.
Patogênese:
A doença é devido a obstrução biliar, colestase, danos ao parênquima hepático, fígado precoce pode ser ligeiramente alargada, pode evoluir para cirrose biliar grave após alguns meses, o fígado está obviamente inchado, a textura torna-se difícil, mostrando verde acastanhado É de grão fino ou nodular, e a rede pode ser vista como uma hiperplasia de tecido conjuntivo cinza-branca parecida com uma rede.No microscópio, o lóbulo hepático é separado e deformado pelo tecido fibroso da hiperplasia, o tamanho é diferente, a forma é diferente e a veia central é enviesada ou incerta. A linhagem hepática é desordenada, os sinusóides hepáticos são dilatados ou estreitados, os hepatócitos têm deposição de bile e são uniformemente corados de amarelo, fino ou granulação grossa.Em todos os casos, degeneração vacuolar dos hepatócitos, inchaço dos hepatócitos, proliferação de hepatócitos E mobilização de células de Kupffer, alterações patológicas intra-hepáticas podem ser expressas como retenção biliar 2 a 3 meses após o nascimento, cirrose, 5 a 6 meses de nascimento, a maior parte da destruição do ducto biliar interlobular desapareceu, pequenos ductos biliares não são organizados ordenadamente, Estenose ou atresia, o ducto biliar neonatal é significativamente reduzido, o ducto biliar raramente é visto na área portal, o ducto biliar intra-hepático do ducto biliar extra-hepático está aberto e a parte extra-hepática ou atresia completa, devido ao local de obstrução e As alterações patológicas da atresia biliar também são diferentes, o trato biliar da atresia é histologicamente compatível com alterações inflamatórias, e o tecido conjuntivo com pouca infiltração celular consiste na superfície interna que cobre o tecido de granulação, podendo ocorrer infiltração celular e fagocitose no tecido de granulação. As células do tecido do pigmento, mas o ducto biliar comum não tem alterações patológicas, a estrutura histológica é normal, e o revestimento interno é o epitélio cilíndrico Alguns pesquisadores descobriram que mais de 2/3 dos pacientes com atresia do ducto biliar têm hepatócitos gigantes. Semelhante à hepatite de células gigantes neonatal, considera-se que estas duas doenças estão intimamente relacionadas.
Hitch listou 8 indicadores de acordo com as alterações na estrutura do tecido hepático: 1 alteração da estrutura lobular hepática, 2 inchaço citoplasmático dos hepatócitos, 3 inflamação da área portal, 4 estase do líquido biliar, 5 fibrose, 6 hiperplasia do ducto biliar, 7 transformação de células gigantes; Hematopoiese. Os últimos cinco indicadores são significativos para diferenças na atresia do ducto biliar e na hepatite neonatal.
A microscopia eletrônica mostrou que havia muitos tipos diferentes de material elétron-denso (EDM) nas células do fígado, e também havia EDM no citoplasma de Kupffer, e algumas membranas celulares estavam danificadas perto do tubo capilar. O hiato celular é irregularmente aumentado e as microvilosidades não são anormais.Em comparação com a atresia biliar, a EDM do tecido hepático de pacientes com hepatite neonatal é menor, o número de ductos biliares capilares é ligeiramente menor, o diâmetro do tubo é ligeiramente menor e nenhum dano é observado. Atualmente, os estudiosos têm diferentes interpretações da atresia biliar e precisam ser mais estudados.
Prevenção
Prevenção de atresia biliar congênita
A atresia biliar não requer tratamento cirúrgico, apenas 1% sobrevive até os 4 anos, mas é preciso muita determinação para se submeter à cirurgia, que tem efeitos de longo alcance em lactentes e famílias.O desenvolvimento inicial é retardado e a hospitalização se repete no primeiro ano. Problemas complexos, como reoperação.
A cirurgia, sem dúvida, prolongará a sobrevida, relatando uma taxa de sobrevida em 3 anos de 35 a 65%. A base para a sobrevivência em longo prazo é:
1 cirurgia 10 a 12 semanas após o nascimento;
2 Há um ducto biliar grande (> 150μm) na região hilar;
3 A concentração de bilirrubina no sangue foi <8,8mg / dl 3 meses após a cirurgia.Nos últimos anos, Kasai relatou que 221 casos foram realizados em 22 anos.Até 92 casos de sobrevida, 79 casos de icterícia desapareceram e 26 casos de 10 anos e mais, o mais antigo Entre os sobreviventes de longo prazo de 29 anos, 2/3 dos casos não apresentavam problemas clínicos e 1/3 dos casos tinham hipertensão portal e disfunção hepática.
Por muitos anos, a cirurgia de Kasai foi aplicada como uma etapa de tratamento de primeira etapa para a atresia biliar e, depois que o bebê se desenvolve e cresce, o transplante de fígado é realizado para alcançar uma cura permanente.
Complicação
Atresia biliar congênita Complicações , hipertensão portal, icterícia
A atresia biliar causa primeiro alterações hepáticas, a função hepática está comprometida e estágio tardio devido à cirrose, hipertensão portal complicada com varizes esofágicas, ruptura, sangramento, muitas crianças com hérnia umbilical ou hérnia inguinal.
Complicações pós-operatórias muitas vezes ameaçam a vida, o mais comum é colangite pós-operatória, a taxa de incidência é de 50%, ou até 100%, a patogênese mais provável é infecção ascendente, mas a sepse é rara, cultura de tecido hepático no momento do ataque Raramente obter crescimento bacteriano, alguns estudiosos acreditam que este é o resultado de anastomose portal hepática, bloqueando o fluxo linfático extra-hepático, resultando em fácil infecção e colangite intra-hepática, infelizmente cada episódio agrava danos no fígado, acelerando assim a cirrose biliar É mais provável que o processo ocorra no primeiro ano após a cirurgia e diminua gradualmente de 4 a 5 vezes para 2 a 3 vezes por ano.A aplicação de antibióticos aminoglicosídeos por 10 a 14 dias pode ser uma recuperação antipirética e biliar, muitas vezes no primeiro. Durante o ano, antibióticos profiláticos combinados e drogas coleréticas, outra complicação importante é a proliferação de tecido fibroso no local da anastomose, o que leva à esperança de reoperação para restaurar a circulação da bile em 25%, e a fibrose intra-hepática continua a se desenvolver. Cirrose, alguns casos evoluem para hipertensão portal, hiperesplenismo e varizes esofágicas.
Sintoma
Sintomas da atresia biliar congênita Sintomas comuns varizes espinhal intra-hepático colestático esplenomegalia ascite diarreia cirrose biliar hipertensão portal deficiência de vitamina D obstrução biliar seca da pele
Icterícia gradual, coloração amarela escleral é o sinal mais antigo.O astrágalo pode aparecer logo após o nascimento ou dentro de 1 mês, e após icterícia fisiológica ter desaparecido por 1 a 2 semanas, ele deve diminuir gradualmente, mas progressivamente agravado, com Com o aumento da icterícia, as fezes são iluminadas de amarelo normal para terracota branca, às vezes de terracota branca para amarelo pálido.Isso é porque a concentração de pigmento biliar no sangue é muito alta.O pigmento biliar penetra no intestino através da parede intestinal, causando coloração fecal e urina. A cor se aprofunda como um marrom escuro.
Desenvolvimento nutricional nos primeiros 3 meses, sem alteração significativa de altura e peso, desenvolvimento lento após 3 meses, má nutrição, apatia, anemia, obstrução biliar após 5-6 meses, má absorção de gordura, deficiência de vitamina solúvel em gordura Todo o estado do corpo se deteriora rapidamente, a deficiência de vitamina A provoca olhos secos, deformidade da unha, a pele seca carece de elasticidade, deficiência de vitamina D provoca deficiência de vitamina D, convulsões, deficiência de vitamina K, diminuição da trombina sérica, congestão subcutânea e hemorragia nasal; Fácil de combinar infecções do trato respiratório superior e diarréia.
O exame físico mostrou distensão abdominal, fígado aumentado, superfície lisa, textura dura, bordas arredondadas, colestase intra-hepática avançada, fibrose hepática, cirrose biliar, esplenomegalia, varizes abdominais e ascite e outros sintomas de hipertensão portal, Finalmente, levando à insuficiência hepática, a encefalopatia hepática é frequentemente a causa direta da morte dessa doença, como a incapacidade de reconstruir o trato biliar, o período de sobrevida geral é de 1 ano.
Os principais sintomas da atresia biliar são icterícia persistente, fezes de terracota, urina semelhante a chá e hepatoesplenomegalia.Em estágio avançado, podem ocorrer cirrose biliar, ascite, varizes abdominais e coagulopatia grave. A formação de "substâncias vasodilatadoras" causa um curto-circuito na circulação pulmonar e na circulação sistêmica, e aparecem cianose e baqueteamento.
O diagnóstico precoce da atresia do ducto biliar ainda é muito difícil, os métodos diagnósticos utilizados são variados e têm diferentes métodos, sendo necessária uma análise abrangente em combinação com exames clínicos e laboratoriais, complementados por exame de radionuclídeos, colangiografia e biópsia hepática. Defenda a exploração cirúrgica precoce.
Examinar
Exame de atresia biliar congênita
Existem muitos métodos experimentais, mas a especificidade é pobre, quando ocorre a atresia das vias biliares, a bilirrubina sérica total aumenta e a proporção de bilirrubina em um minuto também aumenta proporcionalmente.O valor anormalmente alto da fosfatase do escarro tem valor de referência para o diagnóstico. O pico elevado de Υ-glutamiltransferase é maior que 300UI / L, que é persistentemente alto ou está aumentando rapidamente. Quanto maior o nível de 5 'nucleotidase na hiperplasia do ducto biliar, maior o valor é> 25UI / L, as células vermelhas do sangue passam O método do teste de hemólise hemolítica por hidrogênio é mais complicado, se a hemólise for maior que 80%, é positiva e o valor de pico da alfa-fetoproteína é menor que 40μg / ml Os resultados de outros testes de função hepática não têm significância discriminativa.
Para a patogênese da icterícia, a mudança de cor das fezes e o exame físico do abdome devem ser rastreados e analisados, e os exames a seguir são considerados como tendo algum valor diagnóstico.
(1) Observação dinâmica da bilirrubina sérica
A bilirrubina sérica é medida semanalmente.Se a curva do nível de bilirrubina diminui com o curso da doença, pode ser hepatite.Se continuar a aumentar, sugere atresia biliar, mas hepatite grave com obstrução biliar extra-hepática também pode ser persistente. Ascendente, neste momento é difícil identificar.
(2) Exame de imagem de ultrassom
Se a vesícula biliar não for observada ou houver uma pequena vesícula biliar (menos de 1,5 cm), suspeita-se que seja atresia biliar. Se houver vesícula biliar normal, ela suporta hepatite. Se o padrão de distribuição do ducto biliar intra-hepático puder ser observado, pode ajudar no diagnóstico.
(3) teste de excreo do ido 99mTc-dietil-iminodiacico (DIDA)
Nos últimos anos, substituiu o teste de excreção de rosas vermelhas marcadas com iodo de 131, que tem uma taxa maior de extração de hepatócitos (48% a 56%), é superior a outros itens e pode diagnosticar obstrução biliar parcial devido a anormalidades estruturais, como cisto de colédoco ou Estenose do ducto biliar extra-hepática, quando obstrução completa ocorre, digitalização não pode ser visto no desenvolvimento intestinal, pode ser usado como uma identificação diferencial de colestase intra-hepática grave, na fase precoce da atresia biliar, as células hepáticas funcionam bem, sombra do fígado aparece em 5 minutos, mas nenhum desenvolvimento biliar Mesmo após 24 horas, não foi observado desenvolvimento intestinal, quando a hepatite neonatal foi utilizada, embora a função das células hepáticas fosse ruim, o trato biliar extra-hepático estava desobstruído e o trato intestinal desenvolvido.
(4) Determinação quantitativa de lipoproteína-X (Lp-x)
Lipoproteína-X é uma lipoproteína de baixa densidade que é elevada na obstrução biliar Todos os casos de atresia biliar têm sido elevados e têm sido positivos em idade muito jovem. Casos de hepatite neonatal são negativos precocemente, mas com O crescimento da idade também pode ser convertido em positivo.Se o parto tiver ocorrido há mais de 4 semanas e Lp-X negativo, a atresia biliar pode ser excluída, se> 500mg / dl, a possibilidade de atresia biliar for alta e 4mg / dia de colestiramina. 2 a 3 semanas, em comparação com os indicadores antes e depois da medicação, se o conteúdo diminuir, suporta o diagnóstico da síndrome de hepatite neonatal e, se continuar a aumentar, pode haver atresia biliar.
(5) Determinação quantitativa do ácido biliar
Recentemente utilizado em comprimidos de papel de sangue soro total de ácido biliar método quantitativo, soro ácido biliar total no momento da atresia biliar é 107 ~ 294μmol / L, geralmente considerado 100μmol / L são baço, a mesma idade sem grupo controle icterícia é apenas 5 ~ 33μmol / L, a média é de 18μmol / L, por isso tem valor diagnóstico.O ácido biliar urinário também é um método de triagem precoce.O ácido biliar urinário médio é 19,93 ± 7,53μmol / L na atresia biliar, enquanto o grupo controle é 1,60 ± 0,16μmol / L. 10 vezes maior que as crianças normais.
(6) colangiografia
A CPRE tem sido usada no diagnóstico diferencial precoce, e a angiografia descobriu que a atresia biliar tem as seguintes condições:
1 apenas desenvolvimento do ducto pancreático;
2 Às vezes, a anormalidade do ducto pancreatobiliar pode ser encontrada, o ducto pancreático e o ducto biliar podem ser desenvolvidos, mas o ducto biliar intra-hepático não está desenvolvido, sugerindo atresia intra-hepática.
A síndrome da hepatite neonatal apresenta os seguintes sinais: 1 o ducto pancreático é normal; 2 o desenvolvimento do ducto biliar comum, mas bom.
(7) Exame histopatológico da punção hepática
É geralmente recomendada para biópsia hepática, ou angiografia e biópsia trans-hepática percutânea.A hepatite neonatal é caracterizada por estrutura lobular irregular, necrose de hepatócitos, alterações de células gigantes e inflamação portal.As principais manifestações da atresia biliar são ductos biliares. Hiperplasia óbvia e embolia biliar, fibrose ao redor da veia porta, mas alguns espécimes também podem ver células gigantes multinucleadas, portanto, a biópsia hepática pode às vezes causar dificuldade no diagnóstico ou mesmo erro, e 10 a 15% dos casos não podem ser diagnosticados corretamente.
Em suma, 1 mês após o nascimento, uma vez que a atresia das vias biliares é altamente suspeita, uma variedade de métodos de diagnóstico diferencial deve ser realizada, como clínica, laboratorial, ultra-sonografia, radiologia e seccionamento de tecidos. Se o diagnóstico ainda é desconhecido por 2 meses, a incisão no quadrante superior direito deve ser realizada, e a colangiografia pode ser obtida através de operação mínima.Se a vesícula biliar for encontrada, a bile normal é puncionada, indicando que o sistema do ducto biliar proximal não está ocluído. Imagem de contraste para determinar o sistema de ducto biliar distal, se o ducto biliar extra-hepático não estiver fechado, então uma biópsia ou biópsia é feita de dois lobos do fígado para diagnóstico, e se a pequena vesícula biliar tiver bile branca, ela ainda deve ser testada para colangiografia. Por causa da hepatite neonatal com colestase intra-hepática grave ou falta de ducto biliar intra-hepático, a vesícula biliar pode ser vista na contratura.Se a angiografia mostra o ducto biliar extra-hepático e displasia, mas a patência, a biópsia vai terminar a operação, se a vesícula biliar é bloqueado. Ou ausente, o tecido da área da porta do fígado é dissecado para a anastomose portal hepática.
Em casos típicos de atresia biliar, os bebês nascem a termo e são considerados bebês normais pelos pais e médicos 1 a 2 semanas após o nascimento, sendo a maioria anormal, e a cor das fezes é normal.A icterícia é gradualmente 2 a 3 semanas após o nascimento. Foi revelado que, em alguns casos, icterícia aparecia nos primeiros dias após o nascimento, quando era diagnosticada erroneamente como icterícia fisiológica, as fezes tornaram-se amareladas, amareladas, beges e depois tornaram-se brancas acinzentadas, mas nos últimos estágios da doença, até mesmo Ligeiramente amarelado, isso ocorre devido ao aumento da concentração de pigmento biliar no sangue e outros órgãos, e uma pequena quantidade de pigmento biliar entra no intestino pela mucosa intestinal e é misturada às fezes, a cor da urina é mais escura, a fralda é tingida de amarelo e após o aparecimento da icterícia Não se desvanece, e se aprofunda, a pele fica amarela dourada ou até marrom, arranhões devido à coceira, às vezes miomas lipomarinos, mas não comum, em alguns casos, baqueteamento pode ocorrer, ou acompanhado de púrpura, fígado Inchaço, textura dura, baço raramente na fase inicial, como expectoração e baço inchado nas primeiras semanas, pode ser a causa do fígado, com o desenvolvimento da doença causada pela hipertensão portal.
No estágio inicial da doença, o estado geral do bebê é bom, mas há diferentes graus de desnutrição, peso e comprimento, e a mãe frequentemente descreve a excitação e a ansiedade do bebê, o que pode estar relacionado ao aumento do ácido biliar. Deficiência de vitamina solúvel em gordura, deficiência de vitamina D pode estar associada com raquitismo e ossos largos, devido a alterações na hemodinâmica, curto-circuito arteriovenoso parcial e resistência vascular periférica são reduzidos, corações de alto nível podem ser ouvidos na região precordial e campos pulmonares Ruído
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de atresia biliar congênita
Pode ser diagnosticado com base em sintomas clínicos e exames laboratoriais.
Diagnóstico diferencial
1. Hepatite neonatal: esta doença é a mais difícil de distinguir da hepatite neonatal. Alguns estudiosos acreditam que a atresia biliar e hepatite neonatal podem ser diferentes alterações patológicas da mesma doença. Cerca de 20% das hepatites neonatais têm estágio de obstrução biliar completa, obstrução O desempenho da icterícia é muito semelhante à atresia biliar, mas a maioria das vias biliares extra-hepáticas dessas crianças é normal, raramente visto esplenomegalia, após o tratamento geral, mais 4 a 5 meses depois, limpeza do trato biliar, icterícia diminui gradualmente, pode curar naturalmente Portanto, através de observação clínica a longo prazo, um diagnóstico diferencial pode ser feito.Se atresia biliar congênita pode realizar reconstrução biliar dentro de 2 meses, um bom efeito de drenagem biliar pode ser obtido, mais de 3 meses de fígado foi causado por cirrose biliar Danos irreversíveis, mesmo se a cirurgia, o efeito não é bom, logo diagnóstico diferencial precoce é muito importante.
(1) Pontos de identificação clínica: mais lactentes masculinos que femininos e mais atresia biliar que lactentes masculinos, hepatite icterícia menos flutuante, icterícia persistente na atresia biliar, fezes moles amarelas na hepatite, atresia biliar A cor aparece mais cedo e dura mais, quando a atresia das vias biliares é mais intensa que a hepatite, a textura é dura, muitas vezes acompanhada de esplenomegalia.
(2) identificação laboratorial:
1 bilirrubina sérica: as crianças com hepatite diminuíram gradualmente com o curso da doença, a atresia das vias biliares continuou a aumentar.
2 fosfatase alcalina: hepatite neonatal raramente excede 40U, diminui com a melhora da hepatite, atresia biliar continua a aumentar.
3 ativação da leucotranspeptidase sérica: apenas 23% dos casos de hepatite neonatal excedem 500U.
4 Determinação da 5'-nucleotidase sérica: a atresia das vias biliares aumenta a concentração desta enzima, os doentes com hepatite neonatal geralmente não excedem 25 U / L.
5 determinação do ácido biliar no soro: atresia biliar é significativamente maior do que hepatite neonatal ácido biliar no soro, a observação dinâmica é mais significativa.
6 determinação da alfa-fetoproteína sérica: proliferação de hepatócitos, síntese de alfa-fetoproteína neonatal, aumento da concentração em hepatite neonatal, se o pico maior que 40ng / dl pode ser diagnosticado como hepatite neonatal, atresia biliar é principalmente hiperplasia epitelial do ducto biliar, ausência de proliferação de hepatócitos Portanto, a alfa-fetoproteína sérica é negativa, raramente positiva, e a média é baixa, a diferença entre as duas é óbvia.
(3) inspeção auxiliar:
1 Determinação da bilirrubina na drenagem duodenal: O fluido duodenal sem bilirrubina, 90% da atresia congênita das vias biliares, ajuda no diagnóstico precoce da atresia congênita das vias biliares.
Teste de excreção de 2131I-RB e varredura de 99mTc-PL: 131I-RB normal após injeção intravenosa, para células hepédricas e eexcretadas através da bile para o intestino, não absorvidas pelo intestino, atresia biliar em crianças com rosa vermelha no fígado Entrando no intestino, portanto, o conteúdo de 131I nas fezes pode ser determinado para entender a obstrução biliar.Geralmente, o conteúdo de 131I nas fezes é medido após injetar a veia por 2 horas a 2UC / kg, e 90% da atresia biliar 131I é inferior a 5% com a excreção fecal. Quase todas as crianças com hepatite são mais de 10%. A tomografia com 99mTc-PL também ajuda a identificar a atresia das vias biliares e a hepatite neonatal.
3 Biópsia hepática: a hepatite neonatal é causada principalmente por lesões nas células parenquimatosas hepáticas, enquanto a atresia biliar é causada principalmente pelo sistema biliar e lesões da veia porta.Embora não haja alterações características nas alterações patológicas da atresia biliar e hepatite neonatal, apenas a gravidade é diferente. No entanto, na área da área do portal, há uma diferença significativa entre a bílis e os lobos na área lobular dentro da área da unidade.
Ultrassonografia tipo 4B: ducto biliar intra-hepático, ducto biliar comum, vesícula biliar é uma imagem normal na hepatite neonatal, mas o trato biliar extra-hepático da atresia biliar não pode ser detectado, a vesícula biliar é pequena ou não desenvolvida e o fígado é acompanhado por esplenomegalia.
5 colangiografia trans-hepática percutânea (PTC): Este teste não só pode ser usado para identificar a atresia biliar e hepatite neonatal, e crianças com atresia biliar pode realizar o exame PTC antes da cirurgia para compreender as lesões das vias biliares intra-hepáticas e extra-hepáticas, determinar o local da obstrução, Isso determina o procedimento.
2. Neonatal hemólise: Esta doença é semelhante à atresia biliar na fase inicial.Existem icterícia, hepatoesplenomegalia, etc, mas a criança tem anemia grave.O sangue periférico é como um monte de células vermelhas do sangue nuclear.Como a criança doente cresce, a imagem do sangue retorna ao normal.
3. Icterícia lactente neonatal: a doença é causada pela inibição da atividade da glucuronil transferase por certas substâncias no leite materno Geralmente, a icterícia é agravada 4 a 7 dias após o nascimento, a mais profunda em 2 a 3 semanas e a bilirrubina no sangue 15 ~ 25mg / dl, 2 a 4 dias após a interrupção do leite, hiperbilirrubinemia rapidamente diminuiu, a doença não é clinicamente hepatoesplenomegalia e fezes cinzentas.
4. Congênito cisto de colédoco: a doença é icterícia, massa abdominal, fezes brancas acinzentadas, mas icterícia é intermitente, B-ultra-som pode ser encontrado em nódulos de nível líquido.
Além disso, o tumor próximo ao trato biliar extra-hepático ou linfonodo na extremidade inferior do ducto biliar comum pode comprimir o trato biliar para causar icterícia obstrutiva, atresia duodenal congênita, pâncreas anular e estenose pilórica hipertrófica congênita também pode causar icterícia obstrutiva. Também deve ser diferenciada da icterícia causada por icterícia infecciosa e metabolismo anormal da enzima.
