encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal
Introdução
Introdução à encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal Encefalopatia hipóxico-isquêmica do recém-nascido (EHI) refere-se à lesão cerebral neonatal causada por várias causas de hipóxia e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.O tecido cerebral é caracterizado por edema, amolecimento, necrose e hemorragia. É uma das complicações importantes da asfixia neonatal e uma das causas comuns de incapacidade neurológica em crianças. Em casos graves, existem seqüelas, como paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, surdez, deficiência visual, etc. Essa doença não apenas ameaça seriamente a vida dos recém-nascidos, mas também é uma das causas mais comuns de crianças doentes após o período neonatal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% População suscetível: recém-nascido Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia por aspiração hidrocefalia hemorragia intracraniana
Patógeno
Causas da encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal
(1) Causas da doença
Existem muitos fatores que causam dano cerebral hipóxico-isquêmico neonatal:
Hipóxia
(1) Asfixia perinatal: incluindo asfixia pré-natal, intraparto e pós-parto, hipóxia intra-uterina, função placentária anormal, prolapso do cordão umbilical, compressão e ao redor do pescoço, parto anormal como urgência, atraso no trabalho de parto, posição fetal anormal; Displasia, como parto prematuro, produção atrasada e retardo de crescimento intra-uterino.
(2) apneia: a apnéia repetida pode levar a danos cerebrais isquêmicos hipóxicos.
(3) Infecção pulmonar grave: os recém-nascidos apresentam doenças respiratórias graves, como infecções pulmonares graves.
2. Isquemia
(1) Doenças circulatórias graves: parada cardíaca súbita e bradicardia, doença cardíaca congênita grave, insuficiência cardíaca grave, etc.
(2) Um grande número de perda de sangue: uma grande quantidade de perda de sangue ou choque.
(3) doenças intracranianas graves: como hemorragia intracraniana ou edema cerebral.
A asfixia neonatal é a principal causa dessa doença no EHI, com asfixia pré e pós-parto representando 50% e 40%, respectivamente, e outras causas representam cerca de 10%.
(dois) patogênese
1. Alterações hemodinâmicas Na ausência de oxigênio, o corpo sofre reflexos de mergulho, a fim de garantir o suprimento sanguíneo de importantes órgãos vitais (como cérebro, coração), vasodilatação cerebral, vasoconstrição de órgãos não significativos, essa função de regulação automática torna o cérebro leve Hipóxia de curto prazo não é prejudicada, como hipóxia continua a existir, descompensação função de autorregulação vascular cerebral, arteríolas cerebrais têm capacidade reduzida para responder a mudanças na pressão de perfusão e concentração de CO2, formando um processo de regulação do fluxo sanguíneo cerebral passivo relacionado à pressão Quando a pressão arterial é reduzida, o fluxo sangüíneo cerebral é reduzido, causando dano isquêmico à borda da artéria.
2. Insuficiência do metabolismo energético das células cerebrais O distúrbio do metabolismo oxidativo intracelular na hipóxia, só pode depender da glicólise anaeróbica da glicose para gerar energia, enquanto produz uma grande quantidade de ácido lático e se acumula nas células, levando a acidose intracelular e edema cerebral, devido ao fermento anaeróbico A energia produzida pela solução é muito menor do que a do metabolismo aeróbico, e deve ser compensada pelo aumento da glicogenólise e captação de glicose, causando insuficiência de energia secundária, resultando em função da bomba iônica prejudicada na membrana celular, sódio intracelular, cálcio e água. Aumentada, fazendo com que as células inchem e se dissolvam.
3. Lesão de reperfusão e radicais livres de oxigênio Radicais livres de oxigênio aumentam e diminuem durante a hipóxia-isquemia, um grande número de radicais livres de oxigênio se acumulam no corpo, danificam membranas celulares, proteínas e ácidos nucléicos, resultando na destruição da estrutura e função celular, oxigênio Os radicais hidroxila são os mais prejudiciais aos radicais livres nos radicais livres.Axantina oxidase e desidrogenase concentram-se principalmente nas células endoteliais dos microvasos, resultando em danos ao endotélio vascular, destruição da estrutura e integridade da barreira hematoencefálica e formação de fontes vasculares. Edema cerebral sexual.
4. Quando o fluxo interno de Ca2 é hipóxia, a atividade da bomba de cálcio é enfraquecida, o que leva ao influxo de cálcio.Quando a concentração intracelular de Ca2 é muito alta, a enzima regulada por Ca2 é ativada, e a fosfolipase é ativada, que pode decompor o fosfolipídio da membrana e produzir uma grande quantidade de araquideno. Ácido, sob a ação de ciclooxigenase e lipoxigenase, forma prostaciclina, tromboxane e leucotriene, ativação de nuclease, pode causar decomposição e destruição de ácido nucléico, ativação de protease, pode catalisar a transformação de xantina desidrogenase em icterícia Oxidase, que catalisa a hipoxantina para se tornar icterícia ao restaurar o fornecimento de oxigênio e fluxo sanguíneo, enquanto gera radicais livres, agravando ainda mais os danos às células nervosas.
5. Neurotoxicidade dos aminoácidos excitatórios A insuficiência energética pode causar danos à função da bomba de sódio, acúmulo extracelular de K, despolarização contínua da membrana celular, neurônios pré-sinápticos liberam uma grande quantidade de aminoácidos excitatórios (glutamato), acompanhados de súbita Dano de glutamato pós-tato prejudicado, resultando em aumento de glutamato na fenda sináptica, superativação de receptores de glutamato pós-sinápticos, receptores de não-N-metil-D-aspartato (NMDA) Quando ativados, o influxo de Na, Cl- e H2O também penetram passivamente na célula, causando rápida morte de neurônios, quando o receptor NMDA é ativado, o influxo de Ca2 pode levar a uma série de reações bioquímicas em cadeia, causando morte neuronal retardada .
6. A ação bifásica do óxido nítrico (NO) NO é também um radical gasoso que reage com o O2 para produzir um peroxinitrito (ONOO-) e se decompõe ainda mais em OH- e NO2-, quando Na presença de ferro metálico, ONOO- decompõe-se para gerar radicais livres NO2-, OH- e NO2- e tem um forte efeito citotóxico Além disso, o NO também pode mediar os efeitos tóxicos do glutamato, e também pode danificar as mitocôndrias, proteínas e O DNA causa diretamente danos neuronais: na hipóxia-isquemia, o influxo de Ca2, quando o Ca2 intracelular se acumula até certo nível, ativa a óxido nítrico sintase (NOS), sintetiza uma grande quantidade de NO e a NOS possui três tipos diferentes. Subtipos, NOS neuronal e indutel medeiam efeitos neuroticos precoces e tardios, respectivamente, enquanto o NO produzido por tipo de cula endotelial NOS pode dilatar vasos sangueos e desempenhar um papel neuroprotector.
7. Apoptose e morte neuronal retardada No passado, a lesão neuronal após hipóxia-isquemia era causada por necrose celular causada por insuficiência energética aguda, mas não podia explicar que as crianças com asfixia pudessem ter um período normal relativo transitório, mas por várias horas. Após o aparecimento de lesão cerebral tardia, estudos confirmaram que a hipóxia-isquemia pode causar dois tipos diferentes de morte celular, a saber, necrose e apoptose.Morte neuronal retardada é essencialmente apoptose, detectada em modelos animais. Para a expressão de uma série de genes relacionados à apoptose.
Em resumo, a patogênese da EHI é muito complexa e é o resultado de uma série de reações bioquímicas em cadeia causadas por uma combinação de vários mecanismos.Um grande número de estudos confirmou que a maioria dos neurônios não morre de hipóxia-isquemia, mas morre de hipóxia De horas a dias após o sangue, essa morte celular retardada pode ser evitada ou aliviada por intervenções que começam após hipóxia-isquemia.
As alterações patológicas da EHI estão intimamente relacionadas com a idade gestacional, a natureza e a extensão da lesão, principalmente quatro tipos patológicos: um é o dano do hemisfério cerebral em ambos os lados: principalmente em recém-nascidos a termo, asfixia incompleta e a primeira divisão sanguínea entre os órgãos ( Reflexo do mergulho) para garantir o suprimento de coração, sangue cerebral, persistência de hipóxia, queda de pressão arterial, redistribuição do fluxo sanguíneo pela segunda vez (shunt do cérebro), ou seja, o suprimento de sangue para o hemisfério cerebral é reduzido devido à vasoconstrição da circulação do prosencéfalo e do tálamo O suprimento sangüíneo ao tronco encefálico e ao cerebelo aumenta devido à vasodilatação da circulação cerebral, portanto, o hemisfério cerebral é mais suscetível a danos, muitas vezes acompanhado por grave edema cerebral, e o segundo é os gânglios da base, o talâmico e o tronco encefálico: asfixia completa O mecanismo compensatório da redistribuição do fluxo sangüíneo é inválido.O dano cerebral é causado principalmente pelo tálamo e pelo tronco cerebral, enquanto o dano dos órgãos extracranianos e hemisférios cerebrais não é grave, o edema cerebral é leve e o terceiro é amolecimento branco ao redor dos ventrículos: encontrado principalmente em prematuros. A isquemia hipóxico-isquêmica ao redor do ventrículo lateral leva à morte de células cerebrais profundas de substância branca, muitas vezes simetricamente distribuídas, podendo ocorrer acometimento das extremidades inferiores, e a quarta é o espaço subventricular / intraventricular ao redor dos ventrículos. Sangue: visto principalmente em crianças prematuras, o sangramento do tecido germinal subependimal, com hemorragia intraventricular.
Prevenção
Prevenção da encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal
A prevenção dessa doença é mais importante do que a prevenção da asfixia perinatal, é necessário melhorar continuamente a técnica obstétrica, tratar prontamente o sofrimento intra-uterino e terminar o parto o mais rápido possível.Os bebês que sufocam após o parto devem se recuperar a tempo de reduzir a ocorrência de EHI.
Mulheres grávidas devem realizar regularmente exames pré-natais e descobrir que gestações de alto risco devem ser tratadas a tempo para evitar parto prematuro e parto cirúrgico, melhorar técnicas obstétricas, fornecer monitoração cardíaca fetal para gestações de alto risco e detectar desconforto intra-uterino no estágio inicial; Imediatamente após a entrega da cabeça, o muco no nariz e na boca é espremido e, após o nascimento, o muco é novamente espremido ou aspirado, a secreção da nasofaringe é preparada e todas as preparações para reanimação neonatal são preparadas.
Uma vez encontrado o sofrimento fetal, a mãe recebe imediatamente oxigênio e o recém-nascido é ressuscitado e oxigenado.O recém-nascido deve estar em posição supina após o nascimento, com cabeça levemente mais alta e menos distúrbios.
(1) Durante o processo de parto, a freqüência cardíaca fetal deve ser monitorada de perto, e o pH do sangue do couro cabeludo fetal e o gás sanguíneo devem ser medidos regularmente.É necessário administrar oxigênio e glicose e outras drogas intravenosas no intra-uterino e escolher a melhor maneira de terminar o parto o mais rápido possível.
(2) Os recém-nascidos que se sufocam após o nascimento devem se esforçar para estabelecer uma respiração eficaz e função de circulação perfeita em 5 minutos para minimizar o dano das células cerebrais após a hipóxia.
(3) Os recém-nascidos após a ressuscitação por asfixia devem observar atentamente os sintomas neurológicos e monitorar os sinais vitais.Uma vez que sintomas neurológicos anormais, como perturbação da consciência, membros enfraquecidos e reflexos primitivos, não são facilmente elicitados, o diagnóstico desta doença deve ser considerado. O tratamento é dado para reduzir a incidência de sequelas em sobreviventes.
Complicação
Complicações da encefalopatia isquêmica hipoxêmica neonatal Complicações, pneumonia por aspiração, hemorragia intracraniana, hidrocefalia
Frequentemente associada à pneumonia por aspiração, frequentemente complicada por hemorragia intracraniana, edema cerebral, necrose parenquimatosa cerebral e hidrocefalia, o prognóstico adverso a curto prazo da EHI é a morte neonatal precoce, o mau prognóstico a longo prazo é principalmente a sequela dos danos nos nervos cranianos, ausente nos casos sobreviventes Quanto mais severa a isquemia de oxigênio, quanto mais longos os sintomas da encefalopatia, mais provável a ocorrência das sequelas, e mais severas as sequelas, as sequelas são frequentemente atrofiadas, retardo mental, espasticidade, epilepsia, surdez, deficiência visual.
Sintoma
Sintomas de encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal Sintomas comuns腱 Reflexo antes de desaparecer 囟 sufocação completa tensão muscular redução coma estagnação suscetibilidade distúrbio sinusal freqüência cardíaca fetal sonolência
De acordo com a condição, é leve, médio e pesado:
(1) Leve: estado de excitação excessiva, irritabilidade, excitação e alta agitação (jitter, tremor), tensão muscular normal, reflexo de abraço ativo, reflexo de sucção normal, respiração estável, ausência de convulsões, sintomas desaparecem gradualmente em 3 dias O prognóstico é bom.
(2) Moderado: estado inibido, letargia ou coma superficial, baixo tônus muscular, 50% dos casos apresentam convulsões, apneia e abraço, reflexos de sucção debilitados, tensão muscular dos membros inferiores em crianças a termo são mais graves que membros inferiores, sugerindo lesões sagitais Na área do seio, se os prematuros apresentam tensão muscular dos membros inferiores em relação aos membros superiores, sugere-se que a lesão seja amolecida por substância branca ao redor dos ventrículos e, se os sintomas durarem de 7 a 10 dias, pode haver sequelas.
(3) Grave: a criança está em coma, a tensão muscular é extremamente baixa, suave, abraça o reflexo, o reflexo escarro desaparece, a pupila não é grande, a resposta à luz é fraca, o côndilo anterior, as convulsões são frequentes, a respiração irregular ou suspensa e até Insuficiência respiratória, casos graves de alta mortalidade, os sobreviventes muitas vezes deixam sequelas.
(1) Adequado principalmente para a idade gestacional a termo, com história de óbvio sofrimento intra-uterino ou história de asfixia (escore de Apgar 1 minuto <3, 5 minutos <6, respiração espontânea após 10 minutos de resgate ou necessidade de uso Intubação intratraqueal por pressão positiva por mais de 2 minutos).
(2) A desordem da consciência é uma manifestação importante desta doença.Os sintomas neurológicos anormais aparecem após o nascimento e duram mais de 24 horas.A luminosidade é apenas irritante ou letargia, a consciência pesada é diminuída, coma ou estupor.
(3) O sinal do edema cerebral é uma característica da EHI perinatal, o escarro frontal está cheio, a sutura é separada e a circunferência da cabeça é aumentada.
(D) convulsões: mais comum nos casos médios, graves, convulsões podem ser mioclonias atípicas focais ou multifocais, clônicas e miotônicas, o número de crises varia, mais de 24 horas após o nascimento, 24 horas A incidência de sequelas de autores internos aumentou significativamente.
(5) Tônus muscular aumentado, enfraquecido ou suave, e epilepsia podem ocorrer.
(6) Anomalia de reflexão original: Se a reflexão de abraço é excessivamente ativa, enfraquecida ou desaparecida, o reflexo de sucção é enfraquecido ou desaparece.
Casos graves de insuficiência respiratória central, ritmo respiratório, apneia e nistagmo, alterações pupilares e outros danos no tronco encefálico.
Os sintomas clínicos da EHI são mais importantes no estado de consciência, alterações no tônus muscular e convulsões, e são os principais indicadores para distinguir a gravidade e sequela da encefalopatia.
Examinar
Exame da encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal
[Inspeção de laboratório]
1. Indicadores bioquímicos Determinação de neuroenolase (NSE), proteína S-100 (S-100) e creatina fosfoquinase cerebral (CK-BB) estão presentes em diferentes partes do tecido nervoso, 6 a 72 h após HIE no sangue Está positivamente correlacionado com o aumento do líquido cefalorraquidiano e com o grau de dano cerebral, e pode ser utilizado de forma sensível como marcador para diagnóstico precoce e avaliação do prognóstico de EHI.
2. Outros selecionam a gasometria arterial de acordo com a condição, glicemia, eletrólitos, nitrogênio ureico, plaquetas, tempo de protrombina, tempo de coagulação, fibrinogênio e outros testes.
[Inspeção auxiliar]
1. O exame radiológico de tórax geralmente tem pneumonia aspirativa.
2. Exame do TC da cabeça
(1) Suave: dispersa, sombras focais de baixa densidade distribuídas em 2 lóbulos cerebrais.
(2) Moderada: A sombra de baixa densidade excede 2 folhas do cérebro, e a substância cinzenta da substância branca está borrada.
(3) Grave: sombra difusa de baixa densidade, substância branca desaparece, mas os gânglios da base e cerebelo ainda têm densidade normal.Os casos médios e graves frequentemente têm hemorragia intracraniana.Os recém-nascidos normais, especialmente prematuros, têm mais água no cérebro e desenvolvimento de mielina. Madura, pode haver uma ampla gama de baixa densidade, portanto o valor de CT de diagnóstico de baixa densidade deve ser abaixo de 18, na fase aguda de EHI, o edema cerebral é mais óbvio, pode cobrir dano de células cerebrais e a condição ainda está mudando O exame não reflete o prognóstico e precisa ser revisto após 2 a 4 semanas.
3. exame de ultra-som do cérebro
(1) O eco geral é aumentado e os ventrículos são estreitados ou desaparecem, sugerindo edema cerebral.
(2) A área de alto eco ao redor do ventrículo é mais comum no canto posterior do ventrículo lateral, sugerindo que pode haver amolecimento da substância branca ao redor dos ventrículos.
(3) espalhados na área de alto eco, causada pela ampla disseminação da isquemia parenquimatosa cerebral.
(4) Área hiperecogênica localizada, indicando que há dano isquêmico em uma região de grande distribuição cerebrovascular.
4. Ressonância Magnética (MRI) A ressonância magnética não só pode detectar a presença, distribuição e gravidade da EHI aguda, mas também ajuda a determinar o prognóstico, e também pode descobrir se a mielinização está atrasada ou anormal para determinar o desenvolvimento do nervo.
5. Verificação da função cerebral
(1) Exame de eletroencefalograma (EEG): manifestado como um distúrbio do ritmo, uma onda lenta em uma onda de fundo de baixa amplitude ou uma atividade sustentada difusa lenta, "supressão de explosão", "baixa voltagem" ou mesmo "repouso elétrico" É HIE grave, o grau de EEG anormal é paralelo à gravidade da doença, o EEG é normal ou único, o prognóstico é bom, a anormalidade anormal (potencial igual, baixo potencial, onda rápida, onda de supressão de explosão, etc.) EEG, Alterações especialmente periódicas, multifocais ou difusas são sinais das sequelas do sistema nervoso.
(2) Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE): manifestado como atraso da onda eferente, latência prolongada, amplitude achatada e perda de onda, observação dinâmica da amplitude da onda V e razão amplitude V / I, se baixa sustentada indica dano ao sistema nervoso .
(3) medida da velocidade do fluxo sangüíneo cerebral (VFC) por ultrassonografia Doppler: ajuda a entender a perfusão cerebral, alta VPB sugestiva de vasoespasmo cerebral e falta de regulação autonômica, baixa CBV, sugerindo extensa necrose cerebral, hipoperfusão ou mesmo ausência de Perfusão
Monitoramento do metabolismo cerebral
(1) Espectro de ressonância magnética (MRS): MRS é um método não invasivo para detectar componentes químicos no organismo (como o tecido cerebral ATP, fosfocreatina, ácido lático, etc.), que pode medir o metabolismo do tecido cerebral in vivo. É mais sensível que a RM para refletir o grau de dano cerebral hipóxico-isquêmico.
(2) Espectroscopia no infravermelho próximo (NIRS): NIRS é uma tecnologia de diagnóstico óptico emergente nos últimos anos, que pode detectar diretamente as alterações na oxihemoglobina e hemoglobina reduzida no tecido cerebral e realmente entender a oxigenação no cérebro e refletir indiretamente o cérebro. Estado hemodinâmico e processo de biooxidação intracelular.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de encefalopatia isquêmica hipóxica neonatal
Diagnóstico
Base de diagnóstico clínico:
(1) Tem uma história clara de asfixia perinatal. Sintomas neurológicos anormais, como distúrbio da consciência, alterações no tônus muscular e anormalidades no reflexo original, foram observados em 12 horas ou 24 horas após o nascimento.
(2) Aqueles que estão gravemente doentes têm convulsões e insuficiência respiratória.
Diagnóstico diferencial
Preste atenção à identificação de doenças como infecção intra-uterina, malformação do sistema nervoso central e hemorragia intracraniana.
1. Hemorragia intracraniana neonatal pode ser confirmada como hemorragia intracraniana, que pode mostrar claramente o tipo, localização, forma, faixa de tamanho, quantidade de sangramento e compressão do tecido cerebral circundante e alterações patológicas HIE incluem edema cerebral, necrose do tecido cerebral E hemorragia intracraniana, essas alterações patológicas podem ser confirmadas por manifestações clínicas e tomografias computadorizadas.
2. Malformações congênitas do crânio e infecções virais Se ocorrer hipóxia-isquemia várias semanas ou meses antes do nascimento, a criança pode não apresentar sintomas de asfixia ou neurológicos ao nascimento, mas pode aparecer em dias ou semanas. O desempenho da encefalopatia subaguda ou crônica é clinicamente difícil de distinguir de malformação cerebral congênita ou infecção viral intrauterina.O exame de TC pode refletir a malformação congênita do crânio.O exame de anticorpos etiológicos e específicos do soro é benéfico para a identificação de doenças infecciosas virais.
