Herpesvírus humano pediátrico 6, 7, 8 doença infecciosa
Introdução
Introdução ao herpesvírus humano pediátrico tipo 6,7,8 doenças infecciosas O herpesvírus humano (HHV) 6,7,8 é um vírus herpes encontrado na última década e tem uma ampla gama de patogênese clínica. O HHV-6,7 é uma importante causa de convulsões cutâneas e febris agudas em crianças, sendo o HHV-8 um agente causador do sarcoma de Kaposi e diretamente relacionado à ocorrência de tumores linfoides relacionados à AIDS (HHV-6,7). O tipo 8 é um novo vírus que representa uma séria ameaça à saúde humana. Conhecimento básico A proporção de doença: 32,5% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de transmissão: transmissão de saliva Complicações: epilepsia, convulsões em crianças, meningite, pneumonia intersticial
Patógeno
Herpesvírus humano pediátrico tipo 6,7,8 etiologia de doença infecciosa
HHV-6 (25%):
Salahuddin dos Estados Unidos era equivalente ao isolamento de um novo vírus de células mononucleares do sangue periférico (CMSPs) em 6 pacientes com vários distúrbios linfoproliferativos em 1986. Estudos subseqüentes mostraram que sua configuração genética e herpesvírus humano, especialmente com CMV, são 66. A% de homologia, pertencente à família dos herpesvírus, foi denominada HHV-6 em 1987.
O HHV-6 possui as características morfológicas típicas de uma família de herpesvírus.As partículas virais são redondas, consistindo de 162 cascas compostas de um nucleocapsídeo simétrico icosaédrico com um diâmetro de 90-110 nm.A camada externa é composta de um córtex e uma camada cortical. ~ 40nm; a camada mais externa é coberta com uma membrana lipídica, a superfície tem protrusões glicoproteicas irregulares, o núcleo é DNA de cadeia dupla linear enredado em torno de uma proteína central para formar axônio; as partículas de vírus liberadas maduras têm 180-200nm de diâmetro, HHV-6 O genoma é de 163-170 kb e codifica mais de 70 produtos, incluindo as primeiras proteínas imediatas IE-A e IE-B.
O HHV-6 não pode ser distinguido de outros herpesvírus por microscopia eletrônica, mas pode ser distinguido de outros herpes vírus por hibridização de DNA, PCR ou anticorpos policlonais ou monoclonais específicos para HHV-6 pelo método de imunofluorescência. 6 Embora seja o mais próximo do citomegalovírus no gênero herpesvírus, não há reatividade cruzada entre os dois vírus.
HHV-7 (25%):
Frenkel primeiro isolou o HHV-7 de um linfócito T de sangue periférico adulto saudável em 1990, e então isolou o vírus de um paciente com síndrome de fadiga crônica.O diâmetro da partícula viral é de aproximadamente 200 nm, e o HHV-7 tem uma cápsula. Pertence à família β-Herpesviridae com HHV-6 e CMV Estudos genéticos mostram que HHV-7 tem alta homologia com HHV-6 e DNA de HCMV O HHV-7 pode ser usado em células mononucleares do sangue de cordão e sangue periférico humano normal. Cultivado em linfócitos, o método é semelhante ao HHV-6, e este vírus também é encontrado com frequência na saliva de adultos saudáveis.
HHV-8 (28%):
Chang et al., Encontraram o DNA de HHV-8 no sarcoma de pacientes com sarcoma de Kaposi (KS) AIDS por PCR em 1994. Na época, este vírus com alta homologia a certos herpesvírus foi denominado herpesvírus associado a KS ( KSHV), mais tarde renomeada como HHV-8.
O HHV-8 possui as mesmas características morfológicas que outros vírus herpes e é o maior herpesvírus com um DNA de 270 kb.
Patogênese
Sua característica comum é a afinidade por linfócitos.
O HHV-6 possui duas variantes, as variantes A e B. A homologia das duas variantes no nível dos nucleotídeos é de 95% a 99% nos genes mais conservados e 75 nas regiões mais diferencialmente diferentes. %, tem sido sugerido que essas duas variantes do HHV-6 devem ser incluídas em dois gêneros diferentes.Várias variantes podem ter diferentes efeitos eosinofílicos na infecção de crianças ou adultos.Semelhante a outros vírus herpes, o HHV-6 é causado em humanos. A infecção primária e após o desaparecimento da infecção, o genoma do vírus pode ser armazenado latente na célula hospedeira.O vírus tem várias glicoproteínas, e a glicoproteína gH pode começar a partir do vírus que entra na célula para causar infecção e fusão das células infectadas. O papel principal.
O HHV-7 tem uma forte afinidade pelos linfócitos T.
A análise genética indicou que o HHV-8 é um novo membro do herpesvírus γ-2 e é o único vírus do gênero capaz de infectar seres humanos, e se o HHV-8 é detectado em linfócitos B de pacientes com AIDS, indica que podem ocorrer pacientes. KS, HHV-8 infecção pode ocorrer em todos os tipos de pacientes KS, além de infecção com linfócitos B, o vírus também pode infectar células estromais do sarcoma KS, células fusiformes e assim por diante.
Prevenção
Herpesvírus humano pediátrico 6,7,8 prevenção de doenças infecciosas
De acordo com o método de prevenção de doenças infecciosas de vírus respiratórios, muitas doenças infecciosas virais são auto-limitantes e têm um bom prognóstico.Para as doenças virais graves e doenças virais migratórias crônicas, medidas preventivas devem ser reforçadas, como fazer várias imunidades passivas prevenção. Inoculação, aplicação de imunoglobulinas, etc.
Complicação
Herpesvírus humano pediátrico 6,7,8 complicações da doença infecciosa Complicações, epilepsia, convulsões, meningite, pneumonia intersticial
Pode causar convulsões, epilepsia, meningite ou encefalite, linfadenite necrosante e outras doenças, infecção após transplante de órgãos, pode causar pneumonia intersticial e encefalite, desencadear a rejeição de órgãos transplantados.
Sintoma
Herpesvírus humano pediátrico tipo 6,7,8 sintomas de doenças infecciosas sintomas comuns herpes erupção cutânea febre alta fadiga dor de garganta amígdala congestão edema palpebral arrepios mialgia linfadenopatia cervical
1. Infecção pelo HHV-6 causada pela infecção primária pelo HHV-6, seu ácido nucléico pode se esconder no corpo por um longo tempo, o ácido nucléico do HHV-6 está principalmente em células mononucleares do sangue periférico, glândulas salivares, rins e glândulas brônquicas, em Sob certas condições, o HHV-6 pode ser ativado e causar reinfecção.O mecanismo da ativação do HHV-6 ainda não está claro.Os estudos mostraram que o HHV-6 pode ser ativado na presença de HIV, vírus Epstein-Barr, vírus do sarampo e infecção por citomegalovírus.
(1) Exantema agudo das crianças (exantema súbito, ES): A erupção aguda das crianças é uma doença comum em bebês e crianças pequenas caracterizada por febre alta e erupção cutânea. Ocorre principalmente na primavera e no outono, e não há diferença entre os gêneros. As manifestações clínicas típicas são:
1 febre 1 a 5 dias, temperatura corporal até 39 ° C ou superior.
2 erupção cutânea após o retiro quente, erupção cutânea erupção maculopapular vermelho, distribuído na face e no tronco, pode durar 3-4 dias, algumas crianças com palato mole podem aparecer eritema característica (manchas de Nagaya).
3 outros sintomas: incluindo edema palpebral, hérnia anterior, tosse, diarréia, convulsões e assim por diante.
Os sinais típicos incluem linfadenopatia cervical em algumas crianças, exceto erupção cutânea.
Em 1988, HHV-6 foi isolado de leucócitos polimorfonucleares de sangue periférico de pacientes com ES pela primeira vez, e então isolado de pacientes com ES com CD4, CD8, CD3, monócitos / macrófagos para HHV-6, e o teste de neutralização foi usado para determinar a doença ES. A taxa positiva de anticorpos para o HHV-6 no estágio é de 18% -100%, e confirma-se que a infecção pelo HHV-6 é a causa do SE, sendo a maioria causada pelo HHV-6 e raramente infectada pelo grupo A. Causado
(2) convulsões febris e complicações neurológicas: apenas 40% das crianças com infecção primária ou reativa pelo HHV-6 apresentam ES, 60% não apresentam sintomas típicos de SE, mas apenas febre é manifestação clínica, O exame etiológico do desempenho de crianças de emergência constatou que 39,6% foram causadas pela infecção pelo HHV-6, e os estudos confirmam que as convulsões febris causadas pela infecção pelo HHV-6 são responsáveis por 30% a 70% das causas de convulsões febris. Das 243 crianças menores de 2 anos admitidas no pronto-socorro com febre aguda, 34 (14%) apresentavam evidências de infecção primária por HHV-6 e evidências de infecção incluíam o HHV detectado no líquido cefalorraquidiano de crianças com convulsões febris. -6 DNA, HHV-6 IgG anticorpo título recuperação período ≥ 4 vezes maior que a fase aguda, HHV-6 IgM anticorpo positivo, etc., algumas crianças com convulsões de hipertermia podem aparecer esclerose do hipocampo cerebral e, em seguida, causar convulsões.
Além de causar convulsões febris, a infecção primária pelo HHV-6 pode causar outras doenças sérias no sistema nervoso central, como meningite ou encefalite, e o DNA e os anticorpos do HHV-6 podem ser detectados no líquido cefalorraquidiano em pacientes com encefalite. A patogênese dos sintomas do sistema nervoso central pode ser que o HHV-6 persiste no líquido cefalorraquidiano e nos linfócitos do sangue periférico na forma latente após infecção aguda por HHV-6 Alguns pacientes estão presentes apenas no líquido cefalorraquidiano e o HHV-6 pode reativar após a reativação do HHV-6. Convulsões febris ou encefalite, estudos examinaram 13 tecidos cerebrais adultos saudáveis, e o DNA de HHV-6 foi detectado em 11 dos espécimes extracortex anteriores e gânglios basais, confirmando a infecção latente.
(3) Mononucleose infecciosa negativa não-heterófila: A mononucleose infecciosa (IM) é uma linfoproliferativa autolimitada causada por infecção primária pelo EBV (EBV). Doença, a infecção pelo HHV-6 também pode causar IM, e a idade do paciente é semelhante à do EBV IM típico.
1 manifestações clínicas incluem:
A. Febre, o curso da doença é mais longo que o EBV IM, e alguns pacientes podem durar mais de 30 dias.
B. Há angina, congestão de tonsila, inchaço, cobrindo a pseudomembrana.
C. Hepatoesplenomegalia.
D. Linfadenopatia retroperitoneal.
E. visão turva.
2 testes laboratoriais diferem do IM do tipo EBV em:
A. O teste de aglutinação heterofílica foi negativo.
B. Sangue, os linfócitos atípicos no sangue periférico estão significativamente aumentados e o número de células CD38 está aumentado.
C. Exame da etiologia, o anticorpo IgM do HHV-6 pode ser detectado na fase aguda, e o anticorpo IgG é aumentado em ≥ 4 vezes durante o período de recuperação.
Como o HHV-6 pode ser ativado por HSV, CMV, EBV ou dupla infecção por esses vírus, é determinado que a causa da infecção pelo HHV-6 é IM após a exclusão de outras infecções virais.
(4) Doença de Kikuchi-Fujimoto (KF): Esta doença é uma doença linfadenite necrosante descoberta pelos japoneses, sendo atualmente relatada nos Estados Unidos, Europa e algumas partes da Ásia, e mais mulheres do que homens (2). 1: 1 ~ 4: 1), a idade do cabelo bom é 10 a 60 anos, especialmente 10 a 40 anos, as manifestações clínicas de rápida progressão da dor linfonodal cervical ou inchaço indolor são sintomas típicos, com dor de garganta , calafrios, mialgia e outros sintomas, além de linfadenopatia cervical, supraclavicular, axila, linfonodos do braço também podem ser afetados, hepatoesplenomegalia é raro, linfadenopatia pode durar vários meses, ocasionalmente, fibrose, patologia A alteração é caracterizada pelo aumento da área paracortical e ativação dos folículos linfóides, podendo desaparecer a área paracortical, as alterações de ampliação e desaparecimento podem ser observadas no mesmo linfonodo, e a necrose focal também é característica, mas não são características inerentes. As células infiltrantes são polimorfonucleares, mas principalmente macrófagos, que circundam os linfócitos necróticos únicos ou focais.
O anticorpo HHV-6 IgM foi detectado na fase aguda da doença de KF e o anticorpo HHV-6 IgG foi aumentado em 4 vezes durante a recuperação, e o DNA e o antígeno HHV-6 foram detectados em um grande número de tecidos linfóides KF, indicando que o HHV-6 está causando KF. A causa.
(5) Infecção após transplante de órgãos: Alguns pacientes que recebem transplante de coração, rim, fígado e medula óssea podem ter um aumento significativo de anticorpos HHV-6 IgG após o transplante por um período de tempo, além de terem transplantado órgãos de pacientes transplantados, linfócitos, gigantes. O vírus HHV-6 foi isolado de fagócitos / monócitos, medula óssea e tecido pulmonar, sendo confirmado que mais de 50% das infecções por HHV-6 após o transplante são reativadas, e o tempo de reativação é de 80% após o transplante. Dias, variando de 39 a 102 dias, quando o HHV-6 é reativado, febre e leucopenia podem ocorrer clinicamente Após transplante de medula óssea, a reativação do HHV-6 pode causar pneumonia intersticial e encefalite Infecção pelo HHV-6 após o transplante A reativação pode causar rejeição de órgãos transplantados. Portanto, os itens relevantes devem ser monitorados de perto após o transplante.HHV-6 IgM e IgG níveis de anticorpos devem ser monitorados de perto após o transplante de medula óssea.Se necessário, drogas antivirais devem ser consideradas para infecção pelo HHV-6 para evitar Complicações e rejeição ocorrem.
Existem muitos estudos mostrando que algumas doenças ou síndromes podem estar associadas à infecção pelo HHV-6, mas a relação causal não foi completamente determinada, incluindo a síndrome da fadiga crônica (SFC) e a síndrome de Sjögren (seca). Lúpus eritematoso sistêmico (LES), linfocitose atípica, mielodisplasia, medula óssea crônica e doença proliferativa extramedular, leucemia linfocítica, púrpura linfopênica idiopática, trombocitopenia Aster (estudiosos chineses relataram que DNA de HHV-6 foi detectado em 41% de um grupo de casos de púrpura trombocitopênica), síndrome hemofagocítica, doença de Kawasaki, etc., durante a ocorrência e desenvolvimento dessas doenças, existe o HHV. -6 evidência de infecção ativa, mas sua relação causal não é completamente determinada, e mais pesquisas são necessárias para confirmá-la.
2. Doenças causadas pela infecção pelo HHV-7 Embora estudos epidemiológicos tenham confirmado que a infecção pelo HHV-7 é disseminada, até o momento, a erupção aguda da criança é a única que tem uma relação causal com a infecção pelo HHV-7 e infecção pelo HHV-7. A gama de outras doenças causadas ainda está sob investigação.
(1) Erupção cutânea aguda na infância (ES): Estudos recentes confirmaram que a infecção pelo HHV-7 é outro patógeno que causa erupções cutâneas agudas em crianças, o que representa 10% da causa de erupção cutânea aguda em crianças. A taxa de detecção de ES foi de 47%, ES causada por infecção pelo HHV-7, cerca de 30% tinham história de SE anterior e dois episódios foram separados por vários meses, sendo a causa do primeiro SE causada pela infecção pelo HHV-6. O HHV-7 é similar às manifestações clínicas do ES causadas pela infecção pelo HHV-6, que pode detectar HHV-7 IgM, HHV-7 e HHV-7 IgG é ≥4 vezes maior em alguns pacientes Pode ser separado em HHV-7.
(2) convulsões febris e complicações neurológicas: Torigoe relatou 2 crianças com ES causadas por infecção por HHV-7, além de desempenho de ES, acompanhado de convulsões febris e sintomas de hemiplegia, de células mononucleares de sangue periférico de pacientes e saliva O vírus isolado do vírus foi confirmado como sendo o vírus HHV-7 por imunofluorescência, PCR e análise de endonuclease.O título de anticorpo HHV-7 no período de recuperação dos dois pacientes foi aumentado em 4 vezes, enquanto o anticorpo HHV-6 permaneceu inalterado. O título de anticorpo HHV-7 no líquido cefalorraquidiano dos pacientes também aumentou, sugerindo que a infecção pelo HHV-7 é a causa de convulsões e hemiplegia nessas duas crianças, portanto, quando os pacientes apresentam sintomas neurológicos associados à erupção aguda em crianças, Além da infecção pelo HHV-6, a possibilidade de infecção pelo HHV-7 também deve ser considerada.
(3) Outras doenças: Além das doenças acima, a síndrome da hepatite infantil, doença semelhante à mononucleose, síndrome da fadiga crônica e infecção pós-transplante também podem estar relacionadas à infecção pelo HHV-7, mas apenas um relato de caso é necessário. Pesquisa.
3. Doença causada pela infecção pelo HHV-8 Após a infecção inicial do HHV-8, o gene do vírus existe no linfócito em estado integrado, e o gene não é expresso, mostrando uma infecção latente.Em certas condições, o vírus é ativado, mas seu mecanismo de ativação Não está claro que o HHV-8, como um novo vírus tumoral de DNA, pode causar proliferação e transformação de células epiteliais, endoteliais e linfócitos, levando à formação de tumores, que podem ter um papel carcinogênico através de dois mecanismos. O proto-oncogene viral estimula diretamente a proliferação celular, causando mutações de DNA na célula hospedeira e, segundo, as células infectadas pelo HHV-8 estimulam o crescimento de células tumorais liberando fatores de crescimento, e a infecção pelo HHV-8 está intimamente relacionada às seguintes doenças. Relacionado
(1) Sarcoma de Kaposi (SK): o KS é um tumor proliferativo maligno de células endoteliais. Histopatologicamente, pode haver manifestações únicas de novos vasos sanguíneos, como pele, gânglios linfáticos e órgãos internos. O KS pode ser dividido em 4 Tipo:
Tipo 1I: KS esporádico típico, também conhecido como sarcoma pigmentado pleomórfico cutâneo de tipo especial, mais comum em homens idosos, população prevalente de espécies judaicas italianas e do leste europeu, 1/3 de malignidades linfóides secundárias, prognóstico Principalmente bom.
Tipo 2 II: tipo KS africano, popular na África central, principalmente para crianças e homens jovens, envolvendo o sistema linfático visceral e os linfonodos, com prognóstico ruim.
Tipo 3III: SK iatrogênico ou pós-transplante, sua ocorrência está relacionada ao uso prolongado de agentes imunossupressores após o transplante, as manifestações clínicas estão próximas do tipo II e a incidência não é alta.
Tipo 4IV: Epidemia ou KS relacionada à AIDS, 40% dos pacientes com AIDS podem ser combinados com KS, 95% dos quais são homossexuais ou heterossexuais, relacionados à AIDS: KS é a causa da morte em 12% dos pacientes com AIDS.
Até o momento, os estudos confirmaram que a infecção pelo HHV-8 está intimamente relacionada à ocorrência de vários tipos de SKs. Das amostras de vários tipos de pacientes com SK, a taxa de detecção do HHV-8 é superior a 60%, especialmente do tipo IV e HHV-8. A taxa de detecção de DNA é de 100%, e a causa da infecção pelo HHV-8 como KS foi esclarecida.
(2) doenças linfáticas:
1 linfoma baseado na cavidade do corpo (BCBL): BCBL é um câncer linfocitário encontrado na cavidade do corpo de pacientes com AIDS após 1989. Não há tecido tumoral sólido.O sistema imunológico normal também pode sofrer de BCBL. No entanto, é raro que o diagnóstico de BCBL precise considerar aspectos epidemiológicos, patológicos, genéticos e clínicos.O prognóstico é ruim e o tempo de sobrevida é de 2 a 6 meses.Na Europa e na América do Norte, a infecção pelo HHV-8 Pode ocorrer em todos os pacientes BCBL relacionados à AIDS Um grande número de DNA de HHV-8 pode ser detectado em células BCBL por PCR semi- quantitativo e Sotten blotting, o que pode indiretamente confirmar que o HHV-8 é a causa do BCBL.
2 doença múltipla de Castleman (MCD): MCD, também conhecida como doença linfoproliferativa folicular vascular múltipla, é hiperplasia poli-linfóide atípica envolvendo múltiplos órgãos linfóides, manifestando grave envolvimento multissistêmico, doença MCD e doença de KS De perto, especialmente em pacientes com AIDS, o SK está mais relacionado com a MCD, e a incidência de infecção por HHV-8 em pacientes com MCD relacionada à AIDS pode chegar a 100%, podendo ou não ser combinados com SK em pacientes com MCD imunocompetentes. A taxa de detecção do HHV-8 foi de 40%, sugerindo que a infecção pelo HHV-8 é o fator causador da MCD.
(3) Distúrbios da pele: alguns pesquisadores detectaram o DNA do HHV-8 a partir dos tecidos patológicos das doenças proliferativas e não proliferativas da pele, incluindo carcinoma de células de acantose (CCE), ceratose ultravioleta (AK) e doença de Bowen ( BD), doença de Paget (PD), etc, os últimos incluem: dermatite crônica, esclerodermia localizada, pústulas epidérmicas, etc. As taxas de detecção de HHV-8 de BD e SCC são 71,4% e 50%, respectivamente, e AK é 33,3. %, PD foi de 16,7%, e a taxa de detecção total de doenças de pele não proliferativa foi de 16,7%, indicando que a infecção pelo HHV-8 está associada a doenças de pele proliferativas e não proliferativas parciais.
Examinar
Exame de herpesvírus humano pediátrico tipo 6,7,8 doenças infecciosas
1. Isolamento do vírus O isolamento do vírus é um método de diagnóstico para a infecção pelo HHV-6,7,8, o qual pode ser propagado em células mononucleares de sangue de cordão fresco ou mononucleares de sangue periférico de adultos, mas precisa ser cultivado. A planta contém hemaglutinina (PHA), IL-2, dexametasona e outras substâncias.As células infectadas aparecem lesões em cerca de 7 dias.As células são pleomórficas, picnose nuclear e células multinucleadas aparecem. Pode continuar a sobreviver por 7 dias, e células não infectadas morrem dentro de 7 dias de cultura.Como o isolamento do vírus e cultura leva tempo, não é adequado para o diagnóstico precoce, e geralmente é usado apenas para pesquisa de laboratório.
2. Detecção de antígenos virais A detecção de antígenos virais é adequada para o diagnóstico precoce, mas o tempo de manutenção da viremia é curto e é difícil coletar amostras a tempo.Os métodos de imuno-histoquímica são amplamente utilizados para detectar antígenos virais em células e tecidos. A base para o diagnóstico.
3. A determinação de anticorpos virais ELISA e métodos de imunofluorescência indireta para a determinação de anticorpos IgG, IgM e HHV-6,7,8, é atualmente o método mais comum e simples, anticorpo IgM positivo, IgG de alto título e IgG de recuperação O aumento de 4 vezes do anticorpo pode indicar a presença de infecção por HHV-6,7,8 Quando o anticorpo IgM ou IgG é detectado a partir do líquido cefalorraquidiano, indica a presença de infecção do sistema nervoso central, o anticorpo IgM é geralmente produzido 5 dias após a infecção. Por 2 a 3 semanas, anticorpos IgG são produzidos 7 dias após a infecção e atingem um pico após 4 semanas, o que pode durar muito tempo, mas devido à presença de certos antígenos cruzados entre outros vírus, outras infecções por herpesvírus também podem causar aumento de anticorpos e imunidade anti-complemento. Teste de fluorescência para identificar.
4. Deteco de ido nucleico viral O ADN de HHV-6,7,8 pode ser detectado atrav do modo de hibridao de ido nucleico e modo de PCR Devido infeco latente do HHV-6,7,8, o ADN do vus algumas vezes detectado e n pode ser determinado num estado latente. Ou estado de activação, quantitativa, PCR semi-quantitativa pode ser usada para determinar a quantidade de DNA para determinar a presença de infecção activa, altas concentrações de DNA viral sugerem a existência de infecção activa.
5. Os doentes com ES do exame de imagem sanguínea reduziram significativamente a contagem de glóbulos brancos, aumentaram os linfócitos até 90% e os linfócitos, incluindo os linfócitos atípicos.
Radiografia de tórax de raio-X, eletrocardiograma e B-ultra-som para exame de rotina, se necessário, fazer exame de tomografia computadorizada do cérebro.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de doenças infecciosas do herpesvírus humano 6,7,8
O diagnóstico da infecção pelo HHV-6,7,8 deve ser combinado com manifestações clínicas e múltiplos resultados do exame etiológico para fazer um julgamento abrangente: de acordo com manifestações clínicas e exames laboratoriais, outras doenças infecciosas, como bactérias, podem ser diagnosticadas.
ES diagnóstico diferencial deve ser considerado em combinação com sépsis pneumocócica, rubéola, adenovírus, infecção por enterovírus, doenças sexualmente transmissíveis e outras doenças eruptivas, e meningite, encefalite deve ser observado com outras bactérias Identificação de infecções intracranianas causadas por infecção, doença de KF deve ser diferenciada da doença de Hodgkin e linfoma não-Hodgkin.
