insuficiência renal aguda neonatal
Introdução
Introdução à insuficiência renal aguda neonatal Insuficiência renal aguda neonatal refere-se a baixo volume sanguíneo neonatal, choque, hipóxia, hipotermia, intoxicação por drogas e outras condições patológicas, o rim é danificado em um curto espaço de tempo, mostrando oligúria ou anúria, desordem do fluido corporal, ácido A desregulação álcali e a concentração de metabólitos (ureia, creatinina, etc.) que precisam ser excretados pelo rim no plasma são elevadas.A insuficiência renal aguda é frequentemente uma complicação tardia grave da doença e é uma das síndromes clínicas críticas dos neonatos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipercalemia hiponatremia hipocalcemia acidose metabólica hipertensão pressão arterial insuficiência cardíaca edema pulmonar arritmia
Patógeno
Causas de insuficiência renal aguda neonatal
Fatores pré-renais (35%):
No período neonatal, fatores clínicos que podem reduzir a quantidade de débito cardíaco ou o volume sangüíneo insuficiente podem causar uma perfusão renal baixa, levando à IRA pré-renal, insuficiente perfusão sanguínea renal em neonatos, mais freqüentemente dentro de 48 horas após o nascimento. Uma variedade de condições patológicas, como hipoxemia por sufocação, síndrome do desconforto respiratório, insuficiência cardíaca, hipotensão, desidratação grave, sangramento maciço, sepse, hipotermia, etc., pressão de ventilação com pressão positiva pode afetar o refluxo sanguíneo para reduzir o débito cardíaco O uso de vasodilatadores de alta dose para baixar a pressão arterial ou vasoconstritores em altas doses (como a noradrenalina) podem causar vasoespasmo renal, a perfusão renal renal é insuficiente e a IRA pré-renal ocorre.
Fatores renais (30%):
Causada por danos no parênquima renal, também conhecida como insuficiência renal verdadeira, as principais causas são as seguintes:
(1) Hipóxia renal: sufocação grave ou prolongada pode causar diferentes graus de dano renal, principalmente em hipóxia perinatal, congelamento neonatal e infecção grave, etc., também é uma importante causa de lesão do parênquima renal neonatal. Principalmente visto em crianças com hipotermia, área de inchaço duro> 50%, hipoxemia e acidose.
(2) isquemia renal: perda maciça de sangue, trombose da artéria renal (arteriolar renal), embolia e estenose, necrose cortical ou medular renal, infarto renal, trombose da veia renal (desidratação grave, CIVD, má circulação, mães com diabetes e bebês ) A doença vascular renal pode reduzir o fluxo sanguíneo renal e o suprimento insuficiente de sangue para os túbulos renais.
(3) envenenamento renal: incluindo antibióticos nefrotóxicos, tais como antibióticos aminoglicosídeos, polimixina, anfotericina, etc, fácil de causar drogas danos nos rins, como a indometacina, tolazolina e assim por diante. Vários produtos tóxicos induzidos por rins, como hemoglobinúria, miosinúria, peroxidúria, nefropatia por ácido úrico.
(4) Outras doenças renais: displasia renal congênita, como ausência de desenvolvimento renal, lesões císticas renais bilaterais, doença renal policística neonatal, sífilis congênita, toxoplasmose, síndrome nefrótica congênita e pielonefrite.
Fatores pós-renais (35%):
Principalmente causada por obstrução do trato urinário A IRA, observada em várias malformações congênitas do trato urinário, como válvula uretral posterior, divertículo uretral, atresia do prepúcio, estenose uretral, fístula ureteral, bexiga neurogênica, etc., também pode ser vista na uretra de tumor extra-renal. A lesão de intubação cirúrgica originada leva a estenose uretral.
Patogênese
A patogênese da IRA neonatal precisa ser mais explorada, e as seguintes mudanças são consideradas atualmente.
1. Diminuição da taxa de filtração glomerular: perfusão renal causada por várias causas, substâncias vasogênicas como catecolaminas, serotonina, histamina, angiotensina II e tromboxane, etc., liberação ou atividade, vasoconstrição renal, O aumento da resistência pode diminuir a taxa de filtração glomerular (TFG) e a oligúria.
2. Vazamento e reabsorção de túbulos renais nos túbulos renais: hipoperfusão renal, isquemia renal, hipóxia ou substâncias nefrotóxicas danificam a parede tubular renal, necrose de células tubulares, derramamento, ruptura da membrana basal, filtrado glomerular sofre As células tubulares danificadas e a membrana basal infiltram-se no intersticial e retornam ao sangue, e os túbulos renais danificados são acompanhados por distúrbios de reabsorção, que promovem oligúria ou anúria e agravam os danos da função renal.
3. Distúrbio do metabolismo das células renais: em hipóxia, distúrbio de fosforilação oxidativa do tecido renal, ATP, ADP diminuído, disfunção celular, produção de radicais livres, danos na membrana celular do peróxido lipídico, potássio intracelular diminuído, sódio, O influxo de cálcio, etc., o ramo ascendente rudimentar medular renal é mais suscetível à hipóxia do que o tubo curvo proximal.
4. Reação imunológica: Quando uma infecção grave (causada por bactérias, vírus, etc.), o complexo antígeno-anticorpo da resposta imune causa uma série de reações que podem causar CIVD, bloquear capilar renal, aumentar a resistência vascular, diminuir a TFG e necrose do túbulo renal.
Prevenção
Prevenção de insuficiência renal aguda neonatal
A NTA (necrose tubular aguda) ainda apresenta alta taxa de mortalidade, por isso é muito importante adotar medidas preventivas ativas, sendo necessário intervir eficazmente no estágio transicional entre IRA pré-renal e NTA para evitar danos estruturais do rim. Manter o equilíbrio da capacidade do fluido corporal, dando tratamento de expansão para corrigir o estado de hipovolemia, e também lidar com insuficiência cardíaca para manter o volume sangüíneo de perfusão renal.As evidências clínicas sugerem que a terapia de hidratação pode prevenir agentes de contraste, anfotericina B. , ATN causada por drogas como a cisplatina. Antes da quimioterapia em pacientes com câncer, uma certa carga de água deve ser administrada, e alopurinol e bicarbonato de sódio devem ser usados para prevenir a insuficiência renal, por vezes, é difícil avaliar a capacidade de carga clínica, portanto, é necessário aumentar a vigilância para pacientes graves e estabelecer uma via eficaz de reposição de fluidos. É necessária monitorização hemodinâmica invasiva, sendo o choque infeccioso também uma das principais causas de NTA, sendo necessário controlar ativamente a infecção e, ao mesmo tempo, adotar diversas medidas para manter a estabilidade da pressão arterial, devendo os agentes de contraste serem utilizados com cautela em pacientes com função renal comprometida. E outras drogas nefrotóxicas, além disso, baixa dose de dopamina, manitol, diuréticos de alça, peptídeo natriurético atrial, antagonistas de cálcio, antagonistas da adenosina, sequestradores de radicais livres de oxigênio e fatores de crescimento e outras drogas, em pesquisa experimental e não perfeito A observação clínica sugere que pode ser benéfico para a prevenção da NTA, mas há muitas conclusões contraditórias, portanto, considera-se que o tratamento ativo da doença primária, mantendo o equilíbrio de capacidade (expandindo se necessário) e estabilizando a pressão arterial ainda são as medidas mais importantes para prevenir NTA.
Complicação
Complicações da insuficiência renal aguda neonatal Complicações hipercalemia hiponatremia hipocalcemia acidose metabólica hipertensão insuficiência cardíaca edema pulmonar arritmia
Frequentemente complicada por hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica, hipertensão, insuficiência cardíaca, edema pulmonar e arritmia.
Sintoma
Sintomas de insuficiência renal aguda neonatal Sintomas comuns Expressão de anorexia cansada Apatia Aperto no peito Enxaguamento facial Proteinúria recém-nascido Sonolência Não náusea e náusea azotemia
1. desempenho geral
(1) Sintomas inespecíficos: recusa a comer, vômito, pulso pálido e fraco.
(2) Os principais sintomas: oligúria ou ausência de urina, excesso de fluidos (ocupação de edema, ganho de peso) podem levar a hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, edema cerebral e convulsões.
(3) Sinais: edema, ascite, etc.
2. Estadiamento clínico De acordo com as alterações e condições fisiopatológicas, divide-se em três fases: oligúria ou anúria, poliúria e recuperação.
(1) oligúria ou anúria: os principais desempenhos incluem:
1 oligúria ou ausência de urina: volume de urina neonatal <25ml / d ou 1ml / (kg · h) para oligúria, débito urinário <15ml / d ou 0,5ml / (kg · h) para anúria, ARF neonatal A duração do período oligúrico varia, e a condição é crítica por mais de 3 dias.Nos últimos anos, tem havido relatos de IRA em neonatos oligúricos, e a doença e o prognóstico são melhores do que aqueles com oligúria ou ausência de urina.
2 desordem eletrolítica: IRA neonatal, frequentemente complicada pelos seguintes distúrbios eletrolíticos:
A. Hipercalemia, potássio sangüíneo> 7mmol / L, devido à redução da excreção urinária de potássio, acidose causa transferência de potássio intracelular para o extracelular, pode estar associada a ECG anormal: onda T elevada, QRS alargado, segmento ST Mudança e arritmia.
B. Hiponatremia, sódio no sangue <130mmol / L, principalmente devido à diluição do sangue ou baixa reabsorção de sódio.
C. Alto teor de fósforo, hipocalcemia, etc.
3 acidose metabólica: devido à diminuição da função de filtração glomerular, troca iônica de hidrogênio e distúrbios de excreção de metabólito ácido.
4 azotemia: ARF, produtos do metabolismo de proteínas no organismo a partir do distúrbio de excreção renal e decomposição de proteínas, o teor de nitrogênio não-proteína no sangue aumentou, o surgimento de azotemia.
(2) Poliúria: Como a função dos glomérulos e de uma parte dos túbulos renais se recupera, a quantidade de urina aumenta e a condição geral melhora gradualmente, por exemplo, a quantidade de urina aumenta rapidamente e os pacientes podem apresentar desidratação, baixo nível de sódio ou hipocalemia. A observação severa da condição e a monitorização das alterações bioquímicas no sangue devem ser observadas.
(3) Período de recuperação: o estado geral da criança melhorou, o volume da urina gradualmente retornou ao normal, a manifestação da uremia e as alterações bioquímicas sanguíneas desapareceram gradualmente, a função glomerular se recuperou rapidamente, mas a alteração da função tubular renal durou muito tempo.
Examinar
Exame de insuficiência renal aguda neonatal
1. Redução significativa da diurese: volume urinário neonatal <25ml / d ou 1ml / (kg · h) para oligúria, débito urinário <15ml / d ou 0,5ml / (kg · h) para anúria, menos urina Ao mesmo tempo, a densidade relativa é baixa e a rotina de urina é diferente devido à doença.
2. Nitrogenemia: creatinina sérica (Scr) ≥ 88 ~ 142μmol / L, azoto ureico no sangue (BUN) ≥ 7,5 ~ 11mmol / L, ou aumento de Scr ≥ 44μmol / L por dia, aumento do BUN ≥ 3,57mmol / L.
3. Cálculo da taxa de filtração glomerular (TFG): a taxa de filtração glomerular (como depuração de creatinina endógena) é frequentemente ≤30ml / (min · 1,73m2) quando as condições estão disponíveis.A aplicação da taxa de depuração da creatinina endógena clássica é mais complicada para avaliar a TFG. A fórmula de Schwartz pode ser usada para calcular a TFG neonatal e avaliar o estado da função renal do IRA neonatal Os resultados estão significativamente correlacionados positivamente com a aplicação de valores de depuração de creatinina endógena.
TFG (ml / min 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L é o comprimento do corpo cm e Scr é a creatinina plasmática mg / dl).
4. Muitas vezes acompanhada de acidose, distúrbios de água e eletrólitos: exame bioquímico do sangue descobriu que o potássio de sangue, magnésio, fósforo aumentou e sódio, cálcio, cloro diminuiu, a ligação de dióxido de carbono diminuiu.
5. Exame ultra-sonográfico do rim: É um método de exame não invasivo que pode descrever com precisão o tamanho, forma, acúmulo de água, calcificação e alterações vesicais nos rins.Para pacientes com suspeita de trombose venosa renal ou azotemia progressiva sem causa, deve ser feito. Esse cheque.
6. Varredura do rim de radionuclídeos: compreender a perfusão sanguínea renal, malformação renal e uma série de julgamentos comparativos sobre a taxa de filtração glomerular.
7. CT e ressonância magnética: ajudam a determinar a obstrução pós-renal.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência renal aguda neonatal
Diagnóstico
Os critérios diagnósticos para insuficiência renal aguda neonatal incluem o seguinte:
1. Desempenho principal: oligúria ou anúria, sem micção às 48h após o nascimento ou oligúria <1ml / (kg · h) ou sem urina <0.5ml / (kg · h) após o nascimento, convulsões, recusa de leite, vômitos, etc.
2.Scr, o BUN continuou a aumentar: Scr≥88 ～ 142μmol / L, BUN≥7,5 ～ 11mmol / L, ou Scr aumentado ≥44μmol / L todos os dias, o BUN aumentou ≥3,57mmol / L.
3. Alterações bioquímicas no sangue: frequentemente acompanhadas por acidose, distúrbios de água e eletrólitos.
Diagnóstico diferencial
Esta doença pode ser causada pelo próprio rim ou fatores extra-renais, deve ser identificado no momento do diagnóstico, pré-renal, identificação de laboratório ARF renal.
Na avaliação da IRA neonatal, a identificação precoce da IRA pré-renal, pós-renal, neonatal, na medida do possível para prevenir sua progressão para IRA renal, é extremamente importante.
1. IRA pós-renal: neonatos com oligúria ou anúria após o nascimento, história de gestação materna, exame físico materno pré-natal, ultrassonografia fetal e exame físico neonatal, o diagnóstico de doença obstrutiva do trato urinário é muito Valioso, uma vez suspeito de obstrução, o ultra-som da bexiga ureteral renal deve ser realizado imediatamente.
2. ARF pré-renal
(1) Identificação de IRA pré-renais e renais: Comparado com IRA renal neonatal, excreção de sódio urinária neonatal pré-renal, menor escore de excreção de sódio, relação pressão osmótica urinária / plasmática, razão de creatinina são maiores .
(2) Teste de reidratação: suplementar uma certa quantidade de líquido é um método eficaz para identificar clinicamente a IRA pré-renal e renal, mas é desativado quando o recém-nascido suspeita de obstrução do trato urinário ou insuficiência cardíaca congestiva. 20 ml / kg de líquido isotônico (geralmente solução salina normal) dentro de 2 horas, se o volume de urina ainda for menor que 1 ml / (kg · h) após 2h, e não houver capacidade circulatória insuficiente, pode ser IRA renal, que é amplamente utilizada. O teste de manitol para o diagnóstico de IRA pré-renal em crianças e adultos pode não ser aplicado a recém-nascidos devido ao súbito aumento da pressão osmótica sérica, que pode causar hemorragia intraventricular ou amolecimento da substância branca ao redor dos ventrículos.
Deve-se notar que esses índices que ajudam a identificar a IRA pré-renal e renal têm suas limitações quando aplicadas a recém-nascidos.Nos recém-nascidos, a razão urina / plasma plasmática é avaliada na reabsorção tubular renal, comparada à urina / A razão da pressão osmótica plasmática é mais significativa, o que pode estar relacionado à limitada regulação da concentração renal e à baixa ingestão de proteína em recém-nascidos, especialmente prematuros.
