Insuficiência renal aguda
Introdução
Introdução à insuficiência renal aguda A insuficiência renal aguda (insuficiência acuterenal, IRA) é denominada insuficiência renal aguda e é uma doença clinicamente crítica. A doença é um dano renal agudo causado por uma variedade de causas, que podem fazer com que a função reguladora do néfron diminua drasticamente dentro de poucas horas a vários dias, de modo que o equilíbrio eletrolítico e a excreção de metabólitos não possam ser mantidos, resultando em hipercalemia e ácido metabólico. Envenenamento e síndrome da uremia aguda, esta síndrome é clinicamente conhecida como insuficiência renal aguda. Insuficiência renal aguda no sentido restrito refere-se à necrose tubular aguda. A IRA generalizada pode ser dividida em três tipos, de acordo com a causa: insuficiência renal aguda pré-renal, pós-renal e parenquimatosa renal. De acordo com as manifestações clínicas, a IRA pode ser dividida em oligúria e tipo não-oligúrico e de alta decomposição, sendo a incidência de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados em torno de 5%, e a taxa de mortalidade ainda é de 50%. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal aguda insuficiência cardíaca pericardite hipertensão cefaléia dor de cabeça coma epilepsia inchaço de sangue nas fezes anemia úlcera estresse acidose metabólica desidratação hiponatremia
Patógeno
Causas de insuficiência renal aguda
(1) Causas da doença
A classificação etiológica tradicional divide a insuficiência renal aguda em pré-renal, renal e pós-renal:
1. Insuficiência renal aguda pré-renal A insuficiência renal aguda pré-renal é também conhecida como azotemia pré-renal, que representa 55% a 50% da insuficiência renal aguda, produzindo insuficiência renal aguda pré-renal. A causa subjacente é a redução do volume sangüíneo circulante efetivo devido a vários fatores, resultando em uma diminuição da pressão de perfusão renal, que impede que o glomérulo mantenha taxa adequada de filtração, enquanto a integridade tecidual do parênquima renal não é prejudicada.
As causas mais comuns de insuficiência renal aguda pré-renal podem ser desidratação, hemorragia, vários choques e insuficiência cardíaca, etc. A azotemia pré-renal devido à desidratação ou perda de sangue pode ser tratada por simples expansão e, muitas vezes, Sob estresse, quando o volume de líquido extracelular se expande muito, como na insuficiência hepática, síndrome nefrótica e insuficiência cardíaca, a azotemia pré-renal pode ser causada por preenchimento arterial insuficiente e pré-renalidade associada à insuficiência cardíaca. A insuficiência renal aguda requer atenção à quantidade de diuréticos, à redução da carga cardíaca e à injeção de drogas vasoconstritoras, melhorando assim a pressão de perfusão renal, especialmente quando ocorre insuficiência renal aguda pré-renal associada à insuficiência hepática, como O uso excessivo de diuréticos é muito propenso à necrose tubular aguda (NTA) ou à síndrome hepatorrenal (SHR) A síndrome hepatorrenal é uma doença particularmente grave na azotemia pré-renal. E a expansão do coração causada pela expansão não pode ser revertida, mas essa vasoconstrição pode ser transplantada para um paciente com função hepática pelo transplante renal de pacientes com síndrome hepatorrenal Com a reversão, a síndrome hepatorrenal também pode ser revertida pelo transplante de fígado, de modo que a complexidade pode ser imaginada.
2. Insuficiência renal aguda renal: A insuficiência renal aguda renal é causada por lesões parenquimatosas renais, incluindo glomérulos, lesões vasculares tubulointersticiais e renais, sendo responsável por 35% a 40% dos casos de insuficiência renal aguda. %.
De acordo com as diferentes causas e alterações patológicas, as causas da insuficiência renal aguda renal podem ser divididas em dois tipos: tipo de intoxicação renal e tipo de isquemia renal:
(1) tipo de intoxicação renal: causas comuns incluem metais pesados, agentes de contraste de raios-X, antibióticos, sulfonamidas, inseticidas e drogas biotoxic.
(2) Tipo isquêmico renal: As causas mais comuns são: 1 A quantidade de circulação sanguínea é reduzida devido a trauma, sangramento maior, grande cirurgia, queimaduras, choque séptico e choque anafilático. 2 vasos sanguíneos renais, lesões do tecido renal, tais como glomerulonefrite, nefrite intersticial aguda, febre hemorrágica epidémica, toxemia gravídica, embolia arterial renal. 3 substâncias vasoconstritoras, como queimaduras, hemoglobina esmagada, mioglobina etc., podem causar a contração direta dos vasos sanguíneos.
(3) Clinicamente, essas causas de insuficiência renal aguda renal podem ser divididas em três tipos: secundária a doenças sistêmicas, nefropatia glomerular primária e nefropatia tubulointersticial primária:
1 secundária a doenças sistêmicas: embora uma variedade de doenças sistêmicas tenha um desempenho renal, mas uma parte relativamente pequena delas causará insuficiência renal aguda, mais comumente a insuficiência renal aguda pode ser secundária a veias sistêmicas Inflamação do tubo, especialmente em pacientes com poliarterite nodular, crioglobulinemia primária, lúpus eritematoso sistêmico e mieloma múltiplo, diabetes em si não é uma causa típica de insuficiência renal aguda, mas É um forte fator de suscetibilidade para insuficiência renal aguda causada por outras causas, incluindo insuficiência renal aguda causada por agentes de contraste.A insuficiência renal aguda pode ser acompanhada por púrpura trombocitopênica urêmica hemolítica ou trombótica. Sugere-se que o rim com insuficiência renal aguda em pacientes grávidas tenha um mau prognóstico, o que pode ser devido à necrose cortical renal.
2 nefropatia glomerular primária: embora outras formas de doença glomerular primária, como doença glomerular membranosa ou glomerulonefrite proliferativa de membrana, possam ter doença acelerada, mas insuficiência renal aguda é a mais comum A doença glomerular primária é causada por um anticorpo anti-GMB que não está associado ou associado à hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).
3 nefropatia tubulointersticial primária: em todas as doenças tubulointersticial causando insuficiência renal aguda, o mais importante é a necrose tubular aguda, necrose tubular aguda pode ser causada por uma variedade de danos, muitas vezes mais uma causa potencial.
Lesão por esmagamento A.: inicialmente considerado necrose tubular aguda é secundária a lesão por esmagamento, esta lesão geralmente tem 10 a 14 dias de oligúria, seguido por 10 a 14 dias de recuperação de poliúria, agora claro A probabilidade de necrose tubular aguda não-oligúrica é aproximadamente a mesma que a da necrose tubular aguda oligúrica, e tanto a necrose tubular aguda pode ter múltiplos cursos diferentes, mas a mortalidade da necrose tubular aguda oligúrica é 60% a 80%, mas não a necrose tubular aguda urinária, a taxa de mortalidade é de 20%.
B. Isquemia renal: A isquemia renal é a causa mais comum de necrose tubular aguda. A necrose tubular aguda pode, na verdade, ser o resultado de qualquer fator que cause azotemia pré-renal, e Por exemplo, a insuficiência cardíaca congestiva raramente causa necrose tubular aguda, e a maior parte da isquemia renal que leva à necrose tubular aguda está relacionada à hipotensão em longo prazo ou ao bloqueio cirúrgico do fluxo sangüíneo renal. Algumas drogas, como antiinflamatórios não esteroidais ( NSAIA), o inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou a ciclosporina podem causar insuficiência renal aguda através de efeitos hemodinâmicos, especialmente no caso de redução da pressão de perfusão renal, na maioria dos casos, Essas drogas causam apenas azotemia pré-renal, mas em alguns casos podem causar necrose tubular aguda significativa.
C. Aplicação de antibióticos nefrotóxicos: Entre os antibióticos com nefrotoxicidade, os aminoglicosídeos são uma causa comum e importante de necrose tubular aguda.A necrose tubular aguda típica causada por aminoglicosídeos é não-oligúrica, geralmente em medicação. Após 5 a 7 dias, é mais comum em pacientes que já tiveram insuficiência renal crônica e que recentemente acrescentaram antibióticos aminoglicosídeos, ou que apresentam outros danos renais, especialmente isquemia renal, com antibióticos aminoglicosídeos.
D. Agente de contraste: Necrose tubular aguda causada por contraste não é incomum, e é mais provável que acometa pacientes com insuficiência renal crônica, especialmente aqueles causados por diabetes ou mieloma múltiplo, mas com aminoglicosídeos. A nefrotoxicidade é oposta, sua natureza é usualmente oligúria e, embora seja oligúria, o curso da nefropatia causada por agentes de contraste é muitas vezes um processo benigno e de curto prazo, e essa nefrotoxicidade é reversível na maioria dos casos. A insuficiência renal grave, que necessita de tratamento dialítico, é rara, e os agentes de contraste de baixa osmolalidade (LOM) são mais seguros que os contrastes de alta osmolaridade e, portanto, em pacientes com insuficiência renal avançada, principalmente diabéticos. O uso de LOM pode ser relativamente apropriado para esses pacientes, sendo provável que uma pequena redução na taxa de filtração glomerular cause problemas, e ainda não está determinado qual nível de creatinina sérica deve ser usado.
E. Outras drogas: Outras drogas que podem causar necrose tubular aguda incluem cisplatina, anfotericina e aciclovir, e envenenamento por drogas, especialmente etilenoglicol ou acetaminofeno, pode causar necrose tubular aguda.
F. Nefrite intersticial aguda (NIA): é uma causa relativamente rara, mas muito importante, de insuficiência renal aguda.A nefrite intersticial aguda é primeiramente conhecida por ser causada por penicilina, mas na verdade pode ser causada por muitas espécies. Induzidas por drogas, as mais importantes das quais são mostradas na Tabela 3, os sintomas típicos da nefrite intersticial aguda incluem febre, eosinofilia, erupção cutânea e urina eosinofílica, mais particularmente, causadas por drogas antiinflamatórias não esteroidais. A nefrite intersticial aguda tem proteinúria grave, mas não apresenta febre, urina eosinofílica, eosinofilia ou erupção cutânea, e pode ser possível encontrar eosinófilos na urina de pacientes com nefrite intersticial aguda. Dificuldades, Nolan e seus colegas confirmaram que, ao procurar por eosinófilos na urina, a coloração de Hansel é superior à típica coloração de Wright, que também apontou que outras causas de insuficiência renal também podem aparecer eosinófilos na urina. Especialmente na glomerulonefrite aguda, embora a nefrite intersticial aguda e a glomerulonefrite aguda possam ter hematúria macroscópica e microscópica, o aparecimento do elenco de hemácias é fortemente mencionado. Mostrar o último.
G. Pielonefrite aguda: A pielonefrite aguda geralmente não causa insuficiência renal aguda, porque a maioria dos pacientes tem início unilateral, enquanto o outro rim tem função normal, mas para aqueles com apenas um rim isolado ou rim transplantado. A pielonefrite aguda é uma causa potencial de insuficiência renal aguda, portanto, para os pacientes transplantados renais, as principais causas de insuficiência renal aguda incluem nefrotoxicidade por ciclosporina, rejeição de transplante e doença isquêmica aguda. Insuficiência renal, mas pielonefrite aguda ocasionalmente causa insuficiência renal aguda, e o desempenho é muito semelhante à rejeição de transplante.
3. A obstrução renal aguda pós-renal do fluxo urinário pode ocorrer em qualquer parte do trajeto do rim até a uretra, e deve ser uma obstrução bilateral do fluxo urinário, incluindo pélvis renal, ureter, bexiga, obstrução uretral, como Pedras ureterais bilaterais, hiperplasia benigna da próstata, disfunção da bexiga, etc., eventualmente levarão a uma diminuição na taxa de filtração glomerular, que é responsável por cerca de 5% da insuficiência renal aguda, porque o rim único normal pode cumprir a função de remover resíduos metabólicos. Portanto, a insuficiência renal aguda é causada principalmente por obstrução bilateral, sendo a causa mais comum a obstrução do colo da bexiga causada pela próstata (incluindo hiperplasia, tumor). Outras causas são a bexiga neurogênica e a obstrução do trato urinário inferior (como o coágulo sanguíneo). Bloqueio, cálculos e compressão externa, etc., quando um único rim ou um dos rins já havia perdido a função em pacientes com insuficiência renal aguda pós-renal, metástase de tumor maligno ou infiltração do pâncreas ou pelve renal representaram cerca de 60% dos cálculos ureterais Causada por cerca de 30%, estenose inflamatória ureteral é de cerca de 10%, deve ser enfatizado aqui que todos os pacientes com insuficiência renal aguda devem pensar A possibilidade de obstrução, especialmente em pacientes com exames de urina anormais, é que a maioria dos pacientes pode se recuperar completamente se a obstrução for aliviada.
(dois) patogênese
A patogênese da insuficiência renal aguda é muito complicada, e ainda não foi totalmente elucidada, sendo que a maioria dos entendimentos tradicionais permanece no nível celular, isto é, obstrução tubular renal devido a vários fatores de isquemia renal (ou envenenamento), vazamento de fluido tubular renal, rim. Alterações na hemodinâmica vascular e alterações na permeabilidade glomerular, mas são difíceis de explicar completamente a causa da disfunção renal após intoxicação aguda Nos últimos 10 anos, a patogênese da insuficiência renal aguda na biologia celular e nível molecular As alterações morfológicas da necrose tubular aguda (ATN), biologia celular, lesão de isquemia-reperfusão, apoptose de peptídeos vasoativos, citocinas, moléculas de adesão, etc. foram estudadas em profundidade. Desempenha um papel importante na patogênese da insuficiência renal aguda.
A necrose tubular aguda é uma das principais formas de insuficiência renal aguda, e sua patogênese é multi-link.As alterações hemodinâmicas renais e danos tubulares agudos são causados pela diminuição da taxa de filtração glomerular, o que leva a vários ARF Os principais fatores de alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas são descritos a seguir:
1. Alterações hemodinâmicas renais: As alterações hemodinâmicas renais desempenham um papel preponderante na fase inicial da NTA, sendo muitas vezes os fatores desencadeantes.No choque hemorrágico ou hipovolemia grave, devido à regulação dos nervos e fluidos corpóreos, o retorno sangüíneo sistêmico Distribuição, contração da artéria renal, fluxo sanguíneo renal podem ser significativamente reduzidos, a pressão de perfusão renal diminuída e pequenas artérias glomerulares se contraem significativamente, causando isquemia renal cortical e NTA, às vezes com volume sanguíneo acelerado, aumento do fluxo sanguíneo renal No entanto, a taxa de filtração glomerular, a TFG ainda não se recupera, indicando que na fase inicial da NTA há alterações hemodinâmicas intrarrenais e anormalidades da distribuição do fluxo sanguíneo renal, a base fisiopatológica dessas anormalidades hemodinâmicas renais e as seguintes Fatores relacionados
(1) Papel do nervo renal: As fibras nervosas simpáticas renais estão amplamente distribuídas nos vasos sanguíneos renais e nos corpos glomerulares.A atividade adrenérgica aumenta a vasoconstrição renal, resultando na diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG e estimula o rim na ATN isquêmica O grau de vasoconstrição renal causada por nervos excede em muito os animais normais, indicando que a sensibilidade dos vasos sangüíneos à estimulação do nervo renal está aumentada na ATN, mas essa resposta aumentada pode ser inibida pelos bloqueadores dos canais de cálcio, sugerindo a estimulação do nervo renal. A vasoconstrição renal está associada a alterações na atividade do cálcio da musculatura lisa vascular renal, mas a ATN isquêmica pode chegar a 30% após o transplante renal alogênico sem dominância neurológica no suprimento renal renal clinicamente recuperado, o que não suporta a ocorrência de nervos renais na ATN O papel principal no.
(2) O papel da renina-angiotensina no tecido renal: Existe um sistema renina-angiotensina completo no tecido renal Na ATN isquêmica, alterações na via da circulação sanguínea renal são consideradas relacionadas ao renina-angiotensina no tecido renal. A ativação do sistema primo está relacionada à forte contração das pequenas artérias na esfera, mas a inibição da atividade da renina e o antagonismo da angiotensina II ainda podem ocorrer na NTA, indicando que o sistema renina-angiotensina não é um fator decisivo para a NTA.
(3) O papel das prostaglandinas no rim: A prostaglandina intra-renal PGI2 é sintetizada no córtex renal, que tem um efeito dilatador significativo nos vasos sanguíneos, o que pode aumentar o fluxo sanguíneo renal e a TFG e é benéfico para o sódio e o diurético no tubo coletor. Foi demonstrado que a reabsorção, um efeito diurético, reduz significativamente a PGI2 no sangue e no tecido renal na ATN; a indometacina, antagonista da prostaglandina, pode acelerar o dano renal isquêmico, além da isquemia renal, do rim. O aumento da síntese cortical do tromboxano também promove vasoconstrição renal, mas atualmente não há evidências de que as prostaglandinas desempenhem um papel importante na NTA.
(4) Papel do fator contrátil e relaxante derivado de células endoteliais na NTA: aumento da secreção patológica de fator contrátil vascular derivado do endotélio e fator relaxante derivado do endotélio vascular, como distúrbio de liberação de óxido nítrico (NO) nas alterações hemodinâmicas da NTA Papel importante, ATN redução do fluxo sangüíneo renal precoce, isquemia renal, hipóxia, células endoteliais vasculares liberar mais endotelina (experimental descobriu que baixa concentração de endotelina pode tornar os vasos sanguíneos renais forte e sustentada contração, renal pequena resistência dos vasos sanguíneos aumentada, levando a A TFG diminui ou cessa, os capilares glomerulares e as células mesangiais, os receptores densos de endotelina nos pequenos vasos sanguíneos e a injeção intravascular contínua de endotelina também podem causar contração significativa dos vasos sangüíneos renais), o que causa a entrada renal A bola e as pequenas arteríolas aumentam a resistência à contração e a resistência das pequenas artérias aumenta mais obviamente, portanto, o fluxo renal e a TFG diminuem paralelamente, mas às vezes a concentração de endotelina sérica do paciente aumenta em mais de 10 vezes e a NTA não ocorre clinicamente. O endotélio vascular normal pode liberar o fator relaxante, regular sinergicamente o fluxo sanguíneo para manter a circulação sanguínea, aumentar o fluxo sanguíneo para o rim e reduzir a resistência da bola à bola e à pequena artéria. Libertação de factor de relaxamento vascular que é prejudicada, aumentou radicais livres de oxigénio após a reperfusão também afectar a libertação do factor de relaxamento, factores de contracção e de relaxação de células endoteliais regulam desequilíbrios é provável a ocorrência e o desenvolvimento de certos tipos de ATN desempenham um papel importante.
(5) Congestão medular renal: no modelo de ATN isquêmico, a medula renal e a região intracortical foram as mais danificadas, e o grau de congestão medular renal foi significativamente correlacionado com o grau de dano da NTA, sendo a congestão medular e a deficiência de oxigênio afetadas pela primeira vez. O suprimento sanguíneo do segmento tubular do ramo ascendente é uma área de alto consumo de energia, que é sensível à hipóxia.As células tubulares hipóxicas têm uma capacidade reduzida de reabsorver ativamente o cloreto de sódio, e o ramo ascendente é danificado. É fácil depositar a glicoproteína TH no segmento espesso, causando obstrução do pequeno lúmen distal e vazamento do fluido luminal, portanto, considera-se que a congestão medular também é um fator importante na NTA isquêmica.
2. Mecanismo da lesão de isquemia-reperfusão renal: o tecido renal recupera o suprimento sangüíneo após isquemia aguda e hipóxia, por exemplo, após correção de choque, transfusão sangüínea após hemorragia, após circulação extracorpórea ou recuperação de ressuscitação cardíaca após recuperação da circulação sanguínea renal. Um grande número de radicais livres de oxigênio, a decomposição energética é mais do que a síntese na ausência de oxigênio, e o adenosina trifosfato decomposto agrega sob a ação da xantina oxidase, que produz uma grande quantidade de xantina, que aumenta a produção de radicais livres de oxigênio. uma substcia, tal como um ido gordo polinsaturado, que tem uma elevada afinidade com radicais livres para produzir uma variedade de peridos lipicos, que podem distorcer a proporo de idos gordos polinsaturados para proteas na membrana celular, resultando no fluxo de fluido da membrana celular. Alterações sexuais e de permeabilidade, resultando em disfunção, diminuição da atividade de várias enzimas, aumento da permeabilidade capilar, aumento da exsudação levando a edema celular e intersticial, etc. Os radicais livres e outras membranas celulares danificadas produzem um grande número de íons cálcio extracelulares Ao entrar nas células, os íons de cálcio intracelulares aumentam, as células morrem, além disso, a função mitocondrial renal é significativamente reduzida durante a isquemia renal, e a adenosina trifosfato Reduzida, a função de transporte iônico na membrana celular dependente da energia da adenosina trifosfato é reduzida, acumulação de íons cálcio intracelular, esta última estimula o aumento da absorção de íons cálcio pelas mitocôndrias, e o conteúdo de cálcio na mitocôndria é muito alto, levando à morte celular, usando íons cálcio Antagonistas podem prevenir o aumento da concentração de cálcio intracelular, prevenindo assim a ocorrência de ATN.
3. Teoria do dano tubular agudo: lesão por esmagamento grave e envenenamento tóxico agudo, tais como cloreto de mercúrio, arsênio e outras causas de alterações patológicas de ATN no derramamento de células tubulares renais, danos agudos como necrose e edema intersticial renal como principais alterações; Alterações vasculares glomerulares e renais são relativamente leves ou ausentes, indicando que a principal patogênese da NTA é devida a lesões primárias dos túbulos renais causadas pela TFG diminuídas ou interrompidas, Thurau et al acreditam que o dano tubular agudo pode causar mecanismo de retroalimentação tubular Nos últimos anos, muitos estudiosos propuseram o importante papel do fator de adesão das células epiteliais tubulares renais e do fator de crescimento polipeptídico no desenvolvimento, desenvolvimento e reparo tubular renal da ATN.
(1) teoria da obstrução tubular: as toxinas podem danificar diretamente as células epiteliais tubulares renais, as lesões são distribuídas uniformemente, principalmente os túbulos proximais, células epiteliais tubulares necróticas e células epiteliais esfoliadas e microvilosidades, células fundidas ou Hemoglobina, mioglobina, etc. bloqueiam os túbulos renais, resultando em um aumento da pressão do túbulo proximal na obstrução, que por sua vez aumenta a pressão na cápsula glomerular, quando a soma da pressão e da pressão osmótica coloidal é próxima ou igual ao glomérulo Na pressão interna capilar, escarro causado a filtração glomerular para parar, o experimento provou que renal isquêmica ou nefrotoxicidade causou lesão tubular renal subletal, principalmente na margem da escova do túbulo proximal derramamento, inchaço celular e degeneração vacuolar, etc. As células epiteliais tubulares renais (TEC) se desprenderam da membrana basal, causando um defeito na membrana basal do túbulo renal, mas a maioria das TECs destacadas estava intacta e viável, e o número de TEC na urina também estava significativamente aumentado, e havia uma quantidade considerável. O TEC não morreu.Os estudos demonstraram que o TEC é destacado da membrana basal devido a alterações na adesão das células renais.É conhecido que a integrina tem a maior influência na NTA na família das moléculas de adesão epitelial tubular renal. A avidina pode mediar célula-célula e adesão de células à matriz e manter a integridade da estrutura tubular, mudanças no dano do TCE de adesão celular em:
1 alterações no citoesqueleto: especialmente os componentes de microfilamentos de actina desempenham um papel importante na adesão entre TEC e células, células e matriz.Quando o epitélio tubular renal está danificado, a composição do citoesqueleto muda, fazendo com que a TEC caia da membrana basal.
2 Alterações da integrina: lesão por isquemia-reperfusão pode causar anormalidades significativas na redistribuição de integrinas, especialmente na área não lesada da estrutura tubular, o pequeno epitélio tubário perde a distribuição polar da integrina, sugerindo que a reperfusão pode causar alterações na adesão celular, A superexpressão da integrina na superfície das células danificadas pode aumentar a adesão das células às células no pequeno lúmen e promover a formação de aglomerados celulares que bloqueiam o pequeno lúmen.
3 Alterações na proteína da matriz: 30-40 min após o animal experimental ter clampeado o pedículo renal, a análise semiquantitativa da imunofluorescência mostrou uma diminuição de um grau na laminina e na laminina na junção do córtex com o córtex 3 a 4 dias após a lesão isquêmica. O aumento da tensoína e da fibronectina começaram a aumentar de 1 a 2 dias após a isquemia, atingiram o pico no dia 5, e não houve mudança na coloração de colágeno tipo IV.Estes estudos mostraram mudanças significativas nos componentes da matriz na lesão isquêmica precoce. Essas alterações afetarão a adesão do TEC.
(2) teoria de vazamento de volta: refere-se a necrose e esfoliação após lesão do epitélio tubular renal, defeito e área de esfoliação da parede tubular renal, luz do túbulo pode se comunicar diretamente com intersticial renal, causando refluxo de urina primária na luz pequena para o rim Intersticial, causando edema intersticial renal, oprimir o néfron, agravar a isquemia renal e reduzir a TFG, mas a observação experimental apenas no caso de necrose tubular grave, a solução estoque tubular renal tem um fenômeno de vazamento, fluxo sanguíneo renal e TFG diminuída Pode ser vazado antes do líquido tubular renal, indicando que este último não é o fator inicial do início da ATN, mas a gravidade do edema intersticial renal na NTA é um fator importante no desenvolvimento da doença.
(3) mecanismo de feedback tubo-bola: isquemia, nefrotoxicidade e outros fatores causam dano tubular agudo, resultando na reabsorção de sódio e cloro nos túbulos renais, aumenta a concentração de sódio e cloro no lúmen e os túbulos distais A placa densa induz o aumento da secreção de renina nas pequenas artérias, seguida por um aumento da angiotensina I e II, que causa vasoconstrição arteriolar e renal, aumento da resistência vascular renal e diminuição significativa da taxa de filtração glomerular. No rim, a liberação de prostaciclina no córtex é reduzida, e o fluxo sangüíneo renal e TFG são ainda mais reduzidos.
(4) Coagulação intravascular disseminada (CIVD): sepse, infecção grave, febre hemorrágica epidêmica, choque, hemorragia pós-parto, pancreatite e queimaduras, etc. causam ATN, muitas vezes difundindo danos microvasculares, deposição de plaquetas e fibrina na lesão Endotélio renal, causando oclusão vascular ou fluxo sanguíneo deficiente, os glóbulos vermelhos fluindo através dos vasos sanguíneos danificados são propensos à deformação, quebra, dissolução, resultando em hemólise microvascular, aumento da agregação plaquetária e contração do vasoespasmo pode ser devido à isquemia renal Quando a prostaciclina é reduzida, as várias causas acima são frequentemente fáceis de ativar a via de coagulação sanguínea e inibem a fibrinólise, resultando em trombose microvascular.É geralmente considerado que a CIVD é uma condição crítica, que pode ser usada como causa da NTA, mas também pode progredir no curso da NTA. Pode causar ou agravar a necrose cortical renal bilateral, e a CIVD é rara na NTA não complicada, portanto a CIVD não pode ser usada como uma patogênese geral da NTA.
O local do dano histopatológico da ATN, natureza e extensão, varia com a etiologia e gravidade da doença, sendo as principais alterações patológicas do rim o aumento do volume, palidez e aumento de peso, o córtex cortado é pálido, a medula vermelha escura e a luz examinada pelo rim. Degeneração de células tubuloblásticas, derramamento e mudanças de necrose, o lúmen é preenchido com células epiteliais tubulares destacadas, elencos e exsudados, substâncias nefrotóxicas, lesões tubulares renais são principalmente distribuídas em túbulos contorcidos proximais, tais como mercúrio, gentamicina A nefrotoxicidade está localizada na parte proximal do túbulo contorcido proximal, enquanto nos segmentos médio e posterior, o arseneto causa a totalidade do túbulo contorcido proximal, a degeneração das células epiteliais, a necrose e a própria célula, uniformemente distribuída, o túbulo renal A superfície da membrana basal está intacta ou defeituosa, edema intersticial renal, etc., e há óbvia infiltração de células inflamatórias no tempo.Geralmente, cerca de 1 semana, as células epiteliais tubulares necróticas começam a se regenerar e rapidamente se cobrem na membrana basal, rim. A forma dos túbulos gradualmente retornou ao normal.
Em pacientes com isquemia renal, a parte periférica da artéria interlobular é a mais precoce e gravemente afetada, portanto, os túbulos corticais, especialmente os túbulos e os túbulos distais, são mais óbvios e a necrose focal das células epiteliais é agravada com o grau de isquemia. O desenvolvimento das lesões afeta vários segmentos dos túbulos renais e dos ductos coletores, de modo que as lesões estão distribuídas de forma desigual, muitas vezes em uma distribuição segmentar, desde os túbulos contorcidos proximais até os ductos coletores, podendo haver distribuição esparsa, necrose tubular epitelial, descamação e esteatose. A membrana basal do tubo danificado também pode ser quebrada e colapsada, de modo que o conteúdo do lúmen penetra no estroma, causando edema intersticial, hiperemia e infiltração de células inflamatórias, além de vasoconstrição cortical e vasodilatação medular. Congestão, se a lesão envolve vênulas adjacentes, pode causar trombose ou hemorragia intersticial, hematúria, danos graves à membrana basal das células epiteliais tubulares renais, as células muitas vezes não podem ser regeneradas, esta parte é substituída por hiperplasia do tecido conjuntivo, por danos isquêmicos Longo tempo de recuperação, a microscopia eletrônica pode detectar ruptura microvilosidades e derramamento de células epiteliais tubulares renais, inchaço mitocondrial do TEC, mitigação mitocondrial Ruptura de membrana mitocondrial, lisossomas primários e secundários aumentaram, vacúolos fagocíticos também mostraram um aumento, TEC severamente danificado mitocôndria, Golgi e outros organelos desintegração, dissolução e até mesmo necrose completa, doença microvascular trombótica ATN, Os microvasos renais são depositados com substâncias transparentes, como plaquetas e fibrina, que bloqueiam o lúmen microvascular. A parede do vaso sangüíneo danificada frequentemente tem necrose e inflamação focal.O glomérulo pode ter leve proliferação de células mesangiais, alterações isquêmicas e até mesmo rins. Endurecimento de pequenas esferas, necrose glomerular e tubular do córtex renal bilateral em ambos os casos.
Prevenção
Prevenção de insuficiência renal aguda
A prevenção da insuficiência renal aguda é principalmente para prevenir ativamente e tratar a doença primária Evitar e eliminar os fatores predisponentes é a base da prevenção, portanto, preste atenção nos três pontos seguintes:
Primeiro, cuidou dos cinco órgãos internos: vida normal, dieta, saúde e evitar a invasão estrangeira, especialmente nas estações e áreas onde as doenças infecciosas são prevalentes, medidas preventivas devem ser reforçadas. No entanto, a comida é apimentada e saborosa, para evitar o crescimento do calor úmido, para ajustar as emoções, manter um espírito feliz, fazer o fluxo de sangue suave e evitar estagnação de qi e estase de sangue, fortalecer o exercício físico e melhorar a capacidade de defesa do corpo.
Em segundo lugar, para evitar envenenamento: a informação relevante mostra que 20% - 50% da insuficiência renal aguda é causada por drogas, e alguns são causados pela exposição a substâncias nocivas, portanto, devem evitar o uso de drogas e venenos tóxicos para os rins Em caso de tomada acidental ou contato, ele deve ser descoberto e tratado precocemente.
Terceiro, prevenção e oportuna: uma vez que a doença primária de insuficiência renal aguda ocorre, deve ser tratada precocemente, prestar atenção para expandir o volume de sangue, água correta, desequilíbrio eletrolítico e desequilíbrio ácido-base, restaurar a função circulatória, se a doença está prestes a ocorrer, deve ser precoce Tomar medidas para suplementar o volume sangüíneo, aumentar o débito cardíaco, restaurar o fluxo de perfusão renal e a taxa de filtração glomerular, excluir obstrução tubular renal, prevenir infecção, prevenir CIVD, lesão do parênquima renal causada por isquemia renal e o mais rápido possível A aplicação da circulação sanguínea e da fleuma tem um efeito positivo na prevenção da ocorrência desta doença.
Complicação
Complicações agudas da insuficiência renal Complicações insuficiência renal aguda insuficiência cardíaca pericardite hipertensão cefaléia coma epilepsia distensão abdominal estase sanguínea úlcera anemia acidose metabólica acidose desidratação hiponatremia
A insuficiência renal aguda geralmente passa por três fases de oligúria (ou anúria), poliúria e recuperação.As complicações que podem ocorrer durante a oligúria da insuficiência renal aguda são:
Primeiro, a infecção é uma das complicações mais comuns e sérias, e é mais comum em insuficiência renal aguda severamente decomposta causada por trauma grave e queimaduras;
Em segundo lugar, complicações do sistema cardiovascular, incluindo distúrbios do ritmo cardíaco, insuficiência cardíaca, pericardite, hipertensão arterial, etc .;
Em terceiro lugar, as complicações do sistema nervoso incluem dor de cabeça, letargia, espasmos musculares, coma, epilepsia, etc., complicações neurológicas e toxinas na retenção do corpo e envenenamento por água, desequilíbrio eletrolítico e distúrbios do equilíbrio ácido-base;
Em quarto lugar, as complicações do sistema digestivo manifestadas como anorexia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, hematêmese ou sangue nas fezes, etc, o sangramento é causado principalmente pela erosão da mucosa gastrointestinal ou úlcera de estresse;
V. Complicações do sistema sanguíneo Devido ao declínio acentuado da função renal, a eritropoetina pode ser reduzida, causando anemia, mas a maioria deles não é grave.Em alguns casos, pode haver tendência ao sangramento devido à diminuição dos fatores de coagulação;
Sexto, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica, hipercalemia, hiponatremia e acidose grave, é uma das complicações mais perigosas da insuficiência renal aguda.
No período de poliúria, o volume diário de urina do paciente pode chegar a 3.000 a 5.000 ml, desidratação, hipocalemia, hiponatremia, etc., podem ocorrer devido à alta quantidade de água e eletrólitos e, se não for reposta a tempo, o paciente pode morrer de desidratação grave. E desequilíbrio eletrolítico.
Entrando no período de recuperação de nitrogênio uréico sérico, o nível de creatinina voltou ao normal, os sintomas da uremia diminuíram, as células epiteliais tubulares renais foram regeneradas e reparadas, a maioria dos pacientes com função renal pode ser totalmente restaurada, um pequeno número de pacientes pode deixar vários graus de disfunção renal.
Sintoma
Sintomas de insuficiência renal aguda Sintomas comuns Dor abdominal masculina, proteinúria neonatal, necrose localizada, cabeça, tontura, aperto no peito, quatro membros, dormência, náusea, apatia, choque anaeróbico
A insuficiência renal aguda tem dois estágios de necrose tubular renal e reparo na patologia, sendo que a característica mais importante da NTA é que a função renal pode voltar ao normal, incluindo a recuperação de células danificadas, remoção de lúmens de células necróticas, regeneração celular e finalmente A integridade das células epiteliais tubulares renais é completamente restaurada.De acordo com a lei comum das manifestações clínicas e do curso da doença, a insuficiência renal aguda é geralmente dividida em três fases: oligúria, poliúria e recuperação:
1. oligúria ou anúria: As manifestações clínicas da oligúria são principalmente náuseas, vômitos, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, fadiga, letargia e coma.Devido ao acúmulo de água e sódio no período de oligúria, os pacientes podem desenvolver hipertensão. Edema pulmonar e insuficiência cardíaca, quando os metabólitos protéicos não podem ser excretados pelos rins, fazendo com que substâncias nitrogenadas se acumulem no organismo quando ocorre azotemia, acompanhada de infecção, lesão, febre, o catabolismo proteico é acelerado, azoto ureico A creatinina aumenta rapidamente, isto é, a uremia é formada e as principais características desse período são:
(1) Diminuição da produção de urina: diminuição repentina ou diminuição do volume de urina. A produção diária de urina é menor que 400ml, chamada oligúria. Menos de 50ml é chamado de anúria. Os pacientes com ATN raramente são completamente urinários. Pobre e deve excluir obstrução extrarrenal e necrose cortical renal bilateral, devido à causa da doença e à gravidade da doença, a duração da oligúria é inconsistente, geralmente 1 a 3 semanas, mas alguns casos de oligúria podem durar mais de 3 meses, Acredita-se geralmente que os pacientes com nefrotoxicidade têm curta duração, enquanto aqueles com duração isquêmica têm uma duração mais longa.Se a oligúria durar mais de 12 semanas, o diagnóstico de NTA deve ser reconsiderado.Pode haver necrose cortical renal ou necrose papilar renal, etc. Deve prestar atenção à retenção de líquidos, insuficiência cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensão e várias complicações.
Não-oligúrico ATN refere-se ao volume diário de urina de pacientes no período de azotemia progressiva de mais de 500ml, ou mesmo 1000 ~ 2000ml, a incidência do tipo não-oligúrico tem aumentado nos últimos anos, até 30% a 60%, O motivo está relacionado com a melhoria da compreensão das pessoas sobre este tipo, a aplicação generalizada de antibióticos nefrotóxicos e a aplicação precoce de diuréticos como furosemida, manitol, etc. Existem três razões para a falta de volume de urina:
1 O grau de dano de cada néfron é diferente: o fluxo sanguíneo renal e a função de filtração glomerular de uma pequena parte do néfron estão presentes, e a correspondente função de reabsorção tubular renal é significativamente prejudicada.
2 O grau de dano a todos os néfrons é o mesmo, mas o grau de disfunção da reabsorção tubular renal é muito menor do que o da função de filtração glomerular.
A capacidade da medula profunda de formar um estado hiperosmótico é reduzida, resultando em uma diminuição na reabsorção de água no filtrado de mielina.A doença comum do tipo não-oligúrico é devida à aplicação prolongada de drogas nefrotóxicas, cirurgia abdominal de grande porte e cirurgia de coração aberto, etc. Acredita-se que, embora o tipo não oligúrico seja menos urinário, a permanência hospitalar é curta, a porcentagem de tratamento dialítico é baixa e as complicações da hemorragia digestiva alta são poucas, mas a incidência de hipercalemia é semelhante à causada pela oligúria. A morbidade do tipo urinário ainda pode ser tão alta quanto 26%, por isso ainda é impossível ignorar qualquer link no tratamento.
(2) azotemia progressiva: oligúria ou anúria causada por diminuição da taxa de filtração glomerular, resultando em diminuição da excreção de nitrogênio e outros resíduos metabólicos, elevação da creatinina plasmática e nitrogênio ureico, aumento da taxa e proteína in vivo De acordo com o estado de decomposição, no caso de não haver complicações e tratamento correto, a taxa diária de aumento de nitrogênio uréico é lenta, cerca de 3,6mmol / L (10mg / dl), a concentração plasmática de creatinina é de apenas 44,2 ~ 88,4µmol / L 1,0mg / dl), mas em alto estado de decomposição, como com extenso trauma tecidual, sepse, etc., o azoto ureico diário pode ser aumentado em 7,1mmol / L (20mg / dl) ou mais, creatinina plasmática aumentada em 176,8μmol / L por dia ( 2mg / dl) ou acima, os fatores que promovem hiperplasia da proteína incluem fornecimento insuficiente de calorias, necrose muscular, hematoma, sangramento gastrointestinal, infecção e febre, e aplicação de hormônios do córtex adrenal.
(3) Desequilíbrio hídrico e eletrolítico e distúrbios do equilíbrio ácido-básico:
1 muita água: visto no controle de água não é rigoroso, ingestão ou reidratação é demais, a quantidade de água, como vômitos, sudorese, penetração de ferida e outras estimativas não são precisas e a quantidade líquida é negligenciada para calcular a água endógena, com oligúria Prolongada, propensa ao excesso de água, manifesta-se por hiponatremia diluída, edema de partes moles, ganho de peso, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca aguda e edema cerebral.
2 hipercalemia: 90% do consumo normal de sal de potássio é excretado dos rins, oligúria ATN devido à redução da excreção de potássio, se houver um alto estado de decomposição no organismo, como necrose muscular, hematoma e infecção durante uma lesão por esmagamento, Ingestão calórica insuficiente provoca a quebra de proteína no corpo, liberando íons de potássio.Quando a acidose ocorre, o potássio intracelular é transferido para o exterior da célula, por vezes, hipercalemia grave pode ocorrer dentro de algumas horas.Se o paciente não for diagnosticado a tempo, a ingestão contém Alimentos ricos em potássio ou bebidas, infusão intravenosa de grandes doses de sal de potássio penicilina (1,6 mmol por 1 milhão de sal de potássio penicilina), grande quantidade de sangue no caso de grande sangramento (estoque de 10 dias de sangue por litro de potássio até 22mmol) ), também pode causar ou agravar hipercalemia, geralmente na causa médica não complicada ATN aumento diário de potássio no sangue inferior a 0,5 mmol / L, hipercalemia pode haver manifestações clínicas características, ou náuseas, vômitos, dormência do membro Tais como anormalidades, ritmo cardíaco abrandou, sintomas neurológicos graves, como medo, irritabilidade, apatia, até o final do bloqueio sinusal ou atrioventricular, repouso sinusal, bloqueio de condução interior e até mesmo fibrilação ventricular, hipercalemia Eletrocardiograma cardíaca A alteração do gráfico pode ser precedida pela manifestação clínica de potássio alto, portanto, o efeito da monitoração eletrocardiográfica da hipercalemia no miocárdio é muito importante.Quando a concentração de potássio é 6mmol / L, o eletrocardiograma mostra uma onda T alta com base estreita e aumento do potássio sangüíneo. Onda P desapareceu, QRS alargou, segmento ST não pôde ser identificado e finalmente fundiu-se com onda T, seguida de arritmia severa até fibrilação ventricular.O efeito de potássio alto na toxicidade miocárdica ainda estava no receptor sódio, concentração de cálcio e equilíbrio ácido-base. Quando há baixo nível de sódio, hipocalcemia ou acidose ao mesmo tempo, o eletrocardiograma hipercalêmico é mais significativo e é fácil induzir várias arritmias, vale ressaltar que pode haver inconsistências entre a concentração sérica de potássio e o desempenho eletrocardiográfico. Fenômeno, a hipercalemia é uma das causas comuns de morte em pacientes com oligúria, e a diálise precoce pode impedir sua ocorrência, mas a hipercalemia grave geralmente ocorre em necrose grave do tecido muscular, devendo o tecido necrótico ser completamente removido para controlar a hipercalemia. Sintomas.
3 Acidose metabólica: Normalmente, os metabólitos ácidos fixos por dia são 50-100mmol, 20% dos quais são combinados com íons de bicarbonato, 80% são excretados pelos rins e, quando ocorre insuficiência renal, os túbulos renais são secretados devido à diminuição dos metabólitos ácidos. A capacidade e capacidade de preservar o bicarbonato de sódio diminuiu, resultando em um grau diferente de concentração de bicarbonato plasmático por dia, mais rápido e mais rápido no estado de alta decomposição, a maior parte do ácido fixo endógeno da decomposição de proteína, uma pequena parte de açúcar e gordura Oxidação, fosfato e outros ânions orgânicos são liberados e acumulados no fluido corpóreo, resultando em um aumento do anion gap em pacientes com esta doença.Se a disfunção metabólica não for totalmente corrigida no caso de oligúria, a quebra muscular no corpo é mais rápida.A acidose é aceitável. Reduzir o limiar de fibrilação ventricular, ritmo cardíaco ectópico, hipercalemia, acidose grave e baixo teor de cálcio, a hiponatremia é uma condição séria de insuficiência renal aguda, embora os casos que foram tratados com diálise tenham sido raros, mas alguns casos As drogas ainda são necessárias para corrigir a acidose metabólica durante o período de diálise.
4 hipocalcemia, hiperfosfatemia: o baixo cálcio e a hiperfosfatemia na NTA não são tão proeminentes quanto a insuficiência renal crônica, mas foi relatado que a hipocalcemia pode ocorrer 2 dias após a oligúria, geralmente acompanhada de ácido Envenenamento, para que o íon cálcio extracelular seja aumentado, não havendo manifestação clínica comum de baixo teor de cálcio.A hipocalcemia é causada por hiperfosfatemia, 60% a 80% do fosfato ingerido por pessoas normais é excretado na urina. A oligúria da ATN geralmente tem fósforo sangüíneo elevado e leve, mas se houver acidose metabólica significativa, a hiperfosfatemia é mais proeminente, mas raramente é elevada.Depois da correção da acidose, o fósforo sangüíneo pode diminuir até certo ponto. Se você continuar a receber nutrição intravenosa total, deve prestar atenção à hipofosfatemia.
5 hiponatremia e hipocloremia: ao mesmo tempo, a hiponatremia pode ser devida ao excesso de água causada por hiponatremia diluída, devido a queimaduras ou vômitos, diarreia, etc. perda da pele ou do trato gastrointestinal Perda de hiponatremia causada por pacientes não-oligúricos que ainda respondem à alta dose de furosemida.A hiponatremia grave pode causar uma diminuição na concentração osmótica do sangue, resultando na infiltração de água nas células e no edema celular. Os sintomas de edema cerebral agudo, manifestações clínicas de fadiga, fraqueza, letargia ou perturbação da consciência, perda de orientação e até mesmo coma hipotônico, hipocloremia é comum em vômitos, diarréia ou uso não oligúrico de grandes quantidades de diuréticos de alça, inchaço Ou respiratória superficial, convulsões e outras alcalose metabólica.
6 hipermagnesemia: 60% do magnésio em pessoas normais é excretado pelas fezes, 40% é excretado pela urina.Uma vez que ambos os íons de magnésio e potássio são os principais cátions da célula, as concentrações de potássio e magnésio no sangue aumentam em paralelo na ATN. A hipermagnesemia é mais proeminente na lesão muscular, o íon magnésio tem um efeito inibitório sobre o sistema nervoso central, hipermagnesemia grave pode causar depressão respiratória e inibição miocárdica, deve estar alerta, alterações eletrocardiográficas de hipermagnesemia também podem mostrar PR Alongamento do intervalo e alargamento da onda QRS Quando a hipercalemia é corrigida, o ECG ainda é prolongado no intervalo PR e / ou o QRS é ampliado, devendo-se suspeitar de hipergriosemia Hiponatremia, hipercalemia Tanto a acidose quanto a acidose aumentam a toxicidade dos íons de magnésio para o miocárdio.
(4) desempenho do sistema cardiovascular:
1 Hipertensão: Além da isquemia renal, o papel dos fatores neuro-humorais promove a secreção de substâncias ativas nos vasos sanguíneos contráteis, além disso, excesso de água pode causar sobrecarga excessiva, o que pode agravar a hipertensão. Na urina, cerca de 1/3 dos pacientes desenvolvem hipertensão leve a moderada, geralmente em 18,62 a 23,94 / 11,97 a 14,63 kPa (140 a 180/90 a 110 mmHg), às vezes até encefalopatia hipertensiva, acompanhada de gravidez. Em particular, deve ser observado de perto.
2 edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca: é a causa comum de morte na oligúria, principalmente causada por retenção de líquidos, mas pressão alta, infecção grave, arritmia e acidose são fatores que influenciam, a taxa de incidência nos primeiros anos é alta, tomar medidas corretivas A incidência de oxigênio, umidade controlada e medidas de diálise precoce diminuíram significativamente, mas ainda é uma causa comum de morte na NTA grave.
3 arritmia: além de hipercalemia causada por suspensão do nó sinusal, repouso sinusal, bloqueio sinusal, vários graus de bloqueio atrioventricular e bloqueio de ramo, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, ainda aceitável Ritmo heterotópico como contratura ventricular prematura e fibrilação atrial paroxística causada por infecção viral e aplicação de digitálicos.
4 pericardite: a taxa de incidência anual de 18%, após a diálise precoce para 1%, manifestada principalmente como atrito pericárdico e dor torácica, uma grande quantidade rara de derrame pericárdico.
5 desempenho do sistema digestivo: é a manifestação mais precoce de ATN, sintomas comuns são perda de apetite, náuseas, vômitos, inchaço, soluços ou diarréia, hemorragia digestiva alta é uma complicação comum comum, sintomas gastrointestinais ainda estão associados com doença primária e água , desequilíbrio eletrolítico ou acidose e outros sintomas gastrointestinais graves, persistentes, relacionados são frequentemente propensos a desequilíbrio eletrolítico óbvio, aumentam a complexidade do tratamento, o aparecimento precoce de sintomas gastrointestinais óbvios sugere tratamento de diálise precoce.
6 pacientes com manifestações leves do sistema nervoso podem não ter sintomas neurológicos: alguns pacientes apresentam fadiga precoce e falta de ânimo.Se a consciência inicial é indiferente, letargia ou irritabilidade ou mesmo coma, sugerindo que a condição é pesada, não é apropriado retardar o tempo de diálise, o desempenho do sistema nervoso e Infecção, febre hemorrágica epidêmica, algum envenenamento por heavy metal pesado, trauma grave, falência múltipla de órgãos e outras causas.
7 desempenho do sistema sanguíneo: ATN precoce anemia rara, o grau está intimamente relacionado com a causa original, a duração da doença, a presença ou ausência de complicações hemorrágicas, trauma grave, perda de sangue após cirurgia de grande porte, anemia hemolítica, infecção grave e emergência ATN, etc. A anemia pode ser mais grave: se houver tendência de sangramento clínico, trombocitopenia, hipocoagulopatia de consumo e sinais fibrinolíticos, não é a CIV inicial.
2. Período multi-urinário: O volume diário de urina é 2.5L, o que significa poliúria.Na fase inicial da diurese, a quantidade de urina aumenta gradualmente.Se a quantidade de urina aumenta dentro de 24 horas após a oligúria ou não urina, e excede 400ml, pode ser considerado como poliúria. No início, a poliúria dura cerca de 2 semanas, o volume diário de urina pode ser multiplicado, o diurético pode chegar a 1000ml do 3º ao 5º dia e o volume diário de urina pode chegar a 3 a 5. O débito urinário progressivo é o início da função renal. Um sinal de recuperação, mas os sintomas de uremia no início do período de poliúria não melhoram, ou pior, e a taxa de filtração glomerular continua a 10ml / min ou abaixo, quando o azoto ureico começa a diminuir, a condição melhora gradualmente, a poliúria Hipercalemia ainda pode ocorrer na fase inicial, hipopotassemia, hipóxia e hiponatremia podem ocorrer na poliúria persistente.Além disso, infecções, complicações cardiovasculares e sangramento gastrointestinal superior ainda são propensas a ocorrer neste período, por isso deve ser próximo Observe o equilíbrio de água, eletrólito e ácido-base.
As manifestações clínicas da poliúria são principalmente fraqueza física, mal-estar geral, palpitações, falta de ar, perda de peso, anemia, etc. Durante este período, devido à recuperação incompleta da função renal, o paciente ainda está em estado de azotemia e a infecção é propensa à infecção. Sangramento gastrointestinal superior e complicações cardiovasculares ainda são perigosos.
3. Período de recuperação: De acordo com a etiologia, gravidade da doença, duração da poliúria, complicações e idade, os pacientes com ATN têm grande variação na recuperação precoce, podem ser assintomáticos, sentir-se bem ou fraco, fraco, magro Quando o nitrogênio ureico e a creatinina no sangue diminuíram significativamente, o volume urinário gradualmente retornou ao normal, com exceção de alguns, a função de filtração glomerular retornou ao normal em 3 a 6 meses, mas em alguns casos a disfunção tubular renal durou 1 ano. Acima, se a função renal não se recuperar por um longo período, isso pode indicar danos permanentes ao rim.
Examinar
Exame de insuficiência renal aguda
Inspeção laboratorial
1. Exame da urina: azotemia pré-renal geral, muitas vezes tem concentração de urina, a gravidade específica da urina é relativamente alta, pode haver algum tipo de tubo transparente, mas os componentes celulares são raramente encontrados, obstrução do trato urinário pode ter diluição da urina Ou isotonic urina, não há resultados positivos no momento da microscopia, glóbulos brancos e (ou) glóbulos vermelhos se infectados ou pedras, necrose tubular aguda geralmente acompanhada de urina isotônica, pequenas células epiteliais do tubo aparecem sob o microscópio Grânulos rugosos (tipo de tubo de insuficiência renal) e elenco de células epiteliais tubulares, nefrite intersticial aguda, muitas vezes acompanhada de púrpura e leucócitos cast, leucócitos geralmente sugerem também pielonefrite aguda ou glomerulonefrite aguda, renal aguda pequena A glomerulite geralmente tem altas concentrações de proteínas urinárias e cilindros de glóbulos vermelhos, mas no caso da oligúria, concentrações mais altas de proteínas na urina geralmente não são específicas, pois outros tipos de insuficiência renal aguda também podem ocorrer.
Os resultados dos exames de urina de rotina para insuficiência renal aguda são:
(1) alterações no volume de urina: tipo de oligúria volume diário de urina abaixo de 400ml, saída de urina não-oligúrica pode ser normal ou aumentada.
(2) exame de rotina de urina: a aparência é turva, a cor da urina é profunda, às vezes é cor de molho de soja, a proteína na urina é principalmente (+) ~ (++), às vezes até (+++) ~ (++++) Proteínas moleculares médias e pequenas são dominantes, o exame de sedimentos urinários geralmente apresenta diferentes graus de hematúria, sendo mais comum a presença de hematúria microscópica, intoxicação por metais pesados, proteinúria e hematúria macroscópica, além de células epiteliais tubulares renais e células epiteliais. Tipo de tubo e tipo de tubo granular e diferentes graus de glóbulos brancos, etc, estão na moda para ver tipo de tubo pigmentado ou tipo de tubo de glóbulos brancos.
(3) A gravidade específica da urina é reduzida e fixa, principalmente abaixo de 1,015. Devido ao dano da função de reabsorção tubular renal, a urina não pode ser concentrada.A azotemia pré-renal freqüentemente tem concentração de urina, e a gravidade específica da urina é relativamente alta.
(4) A concentração osmótica na urina é menor que 350 mOsm / kg, e a razão entre urina e concentração osmótica no sangue é menor que 1,1.
(5) O conteúdo de sódio urinário é aumentado, principalmente na faixa de 40-60mmol / L, devido à diminuição na reabsorção de sódio dos túbulos renais.
(6) A relação uréia / uréia é reduzida, freqüentemente menor que 10, porque a excreção de ureia na urina é reduzida e a uréia no sangue é aumentada.
(7) A relação entre a creatinina urinária e a creatinina sérica é reduzida, freqüentemente menor que 10.
(8) O índice de insuficiência renal (IRC) é maior que 2, que é a razão entre a concentração de sódio urinário e a creatinina urinária e a creatinina urinária recebe menos e a creatinina sérica está aumentada.
(9) fração filtrada de excreção de sódio (Fe-Na), que representa a capacidade do rim de remover sódio, expressa como porcentagem da taxa de filtração glomerular, ou seja (sódio urinário, relação sódio-sangue / creatinina urinária, relação creatinina sérica) × 100, nomeadamente:
UNa é sódio urinário, PNa é sódio sangüíneo, V é volume urinário, UCr é creatinina urinária, Pcr é creatinina sérica, TFG é taxa de filtração glomerular, AT é freqüentemente> 1 e oligúria pré-renal é freqüentemente <1 .
O índice de análise da urina acima (5) a (9) é frequentemente utilizado como um diagnóstico diferencial entre a oligúria pré-renal e a NTA.No entanto, em aplicações práticas, estes índices não são confiáveis e contraditórios após o tratamento com diuréticos e medicamentos hipertônicos. Portanto, é usado apenas como referência para o diagnóstico auxiliar.
2. exame de sangue
(1) exame de rotina de sangue: pode saber se há anemia e seu grau, para determinar se não há sangramento de canal e sinais de anemia hemolítica e observar a deformação morfológica dos glóbulos vermelhos; hemácias quebradas, eritrócitos nucleados, aumento de reticulócitos e (ou Hemoglobinemia e outros sintomas sugerem anemia hemolítica, aumento de eosinófilos sugerem a possibilidade de nefrite intersticial aguda, mas também pode estar presente na síndrome de embolia do colesterol, outros tipos de células brancas do sangue aumentam sugestivo de infecção, pielonefrite Pode ser útil para o diagnóstico da causa.
(2) função de filtração glomerular: verificar a concentração de creatinina sérica (Scr) e nitrogênio ureico no sangue (BUN) e aumento diário para entender o grau de dano funcional e a presença ou ausência de alto catabolismo, a razão de BUN e Scr> 20; Azotemia renal imediata, obstrução do trato urinário ou aumento da taxa metabólica, podem ser observados em pacientes com sepse, queimaduras e altas doses de corticosteroides, geralmente na causa médica não complicada de ATN, concentração diária de Scr aumenta em 40,2 ~ 88,4 μmol / L (0,5 ～ 1,0 mg / dl), a maior parte do período de oligúria é de 353,6 ～ 884 μmol / L (4 ～ 10 mg / dl) ou superior, BUN é aumentada em 3,6 ～ 10,7mmol / L todos os dias (10 ～ 30mg / dl) ), a maioria deles está em 21,4 ~ 35,7mmol / L (60 ~ 100mg / dl), se a condição é intensa, oligúria prolongada, acompanhada de alto estado de decomposição, Scr pode aumentar em 176,8μmol / L (2mg / dl) por dia, BUN diariamente Pode aumentar em mais de 7mmol / L, em lesão por esmagamento ou lesão muscular, o aumento do Scr é mais óbvio do que o aumento do BUN.
(3) análise de gases sanguíneos: principalmente para entender a presença ou ausência de acidose e sua extensão e natureza, bem como hipoxemia, pH do sangue, armazenamento de álcalis e bicarbonato são freqüentemente menores que o normal, sugerindo acidose metabólica, pressão parcial de oxigênio arterial Importante, abaixo de 8,0 kPa (60 mmHg), a inalação de oxigênio especial não pode ser corrigida, os pulmões devem ser examinados, a inflamação pulmonar deve ser excluída e a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SARA) deve ser excluída.
(4) Exame eletrolítico: a urina e a poliúria devem ser acompanhadas de perto pela dosagem da concentração sangüínea de eletrólitos, incluindo concentrações séricas de potássio, sódio, cálcio, magnésio, cloreto, fósforo, etc., especialmente durante o período de oligúria, hipercalemia, Durante o período de poliúria, deve-se prestar atenção ao alto potássio ou hipocalemia.
Diagnóstico
Diagnóstico e Diferenciação da Insuficiência Renal Aguda
Diagnóstico
Ao diagnosticar a IRA, devemos começar pela clínica , determinar se a IRA é oligúrica, não oligúrica ou altamente decomponível e, em seguida, descobrir se a causa é pré-renal, renal ou pós-renal e, finalmente, determinar a causa. A doença é baseada na causa primária, combinada com as manifestações clínicas correspondentes e experimentos.Exame laboratorial, geralmente não é difícil fazer um diagnóstico.
1. Pontos diagnósticos
(1) Existem causas de insuficiência renal aguda, como hipovolemia, uso de drogas nefrotóxicas e infecção grave.
(2) Diminuição significativa do débito urinário: oligúria súbita (<250ml/m2) ou anúria (<50ml/m2) e manifestações clínicas como edema, pressão arterial elevada, hematúria, etc. Urina o débito não diminui na insuficiência renal aguda não oligúrica.
(3) O exame de urina pode apresentar proteinúria, hematúria e diminuição da gravidade específica da urina.
(4) Azotemia: Creatinina sérica (Scr) >176mol/L, BUN>15mmol/L, ou aumento diário de Scr >44～88µmol/L ou aumento de BUN >3,57～ 7,5mmol/ L, taxa de filtração glomerular medida (como depuração de creatinina endógena) Ccr é frequentemente <30ml/(min 1,73m2), nitrogênio ureico no sangue, a creatinina aumenta progressivamente, geralmente o nitrogênio ureico diário pode aumentar 3,6 ~ 10,7μmol/L, a creatinina sérica pode aumentar 88,4 ~ 176,8μmol/L, muitas vezes com acidose, desequilíbrio hidroeletrolítico e outras manifestações.
(5) A ultrassonografia B mostrou que ambos os rins estavam mais difusamente aumentados ou normais.
(6) Estágios clínicos e manifestações da IRA:
Oligúria: oligúria ou anúria, com azotemia, hiperhidratação (ganho de peso, edema, hipertensão, edema cerebral), distúrbios eletrolíticos (hipercalemia , hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, etc.), acidose metabólica e manifestações do sistema circulatório, sistema nervoso, sistema respiratório e envolvimento do sistema sanguíneo .
Fase poliúrica: o volume de urina aumentou gradualmente ou aumentou acentuadamente (>2500ml/m2), o edema foi reduzido, a azotemia não desapareceu ou até aumentou ligeiramente, o que pode ser acompanhado por distúrbios hídricos e eletrolíticos. .
Período de recuperação: a azotemia se recupera e a anemia melhora, enquanto a recuperação da função de concentração tubular renal é lenta e leva cerca de vários meses. O acima é uma base confiável para o diagnóstico de insuficiência renal aguda.
2. Diagnóstico de AFP: Para diagnosticar corretamente a AFP na prática clínica, as seguintes ideias também devem ser referidas:
(1) Distinguir entre insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica: como clinicamente Pacientes com histórico médico incerto e falta de dados dinâmicos de observação que manifestam insuficiência renal no momento do tratamento devem ser cuidadosamente identificados como insuficiência renal aguda (IRA) ou insuficiência renal crônica (IRC).Os métodos a seguir são úteis para a identificação.
① Dados do histórico médico: volume de urina noturna aumentado em mais de 1/2 do dia inteiro ou frequência de noctúria aumentada (neste caso, fatores como hipertrofia prostática precisam ser excluídos), doença renal anterior , hipertensão, proteína História de urina geralmente indica insuficiência renal crônica. insuficiência renal.
②Exame laboratorial: A anemia pode ser observada na insuficiência renal crônica, bem como na insuficiência renal aguda vascular glomerular ou renal, enquanto a IRA tubular renal é principalmente sem anemia, portanto, a insuficiência renal sem anemia está ausente. IRA tubular renal, insuficiência renal aguda sem metabolismo anormal óbvio de cálcio e fósforo.
③B-exame de ultra-som: o tamanho do rim é de grande importância para a identificação de IRA e CRF, e a operação é conveniente. Geralmente, um aumento no tamanho do rim indica IRA. Neste tempo, nefropatia diabética precoce e amiloidose renal devem ser excluídas. ;Se o volume renal estiver significativamente reduzido, o diagnóstico de IRC é indubitável. A espessura do parênquima renal, o eco do parênquima renal e a estrutura intrarrenal também são importantes valores de referência para o diagnóstico diferencial. Deve-se notar que a ultrassonografia é altamente subjetiva e deve ser realizada por pessoas qualificadas e experientes. Este exame deve ser repetido se necessário. Se o volume do rim e a espessura do parênquima renal estiverem próximos do normal, a identificação é difícil e outros exames são necessários.
④Determinação da creatinina ungueal: a creatinina ungueal pode refletir o nível sérico de creatinina nos últimos 3 meses, que é de grande valor de referência para a identificação de insuficiência renal aguda e crônica. difícil de identificar a partir dos dados do histórico médico Em pacientes com insuficiência renal, a creatinina ungueal elevada sugere insuficiência renal crônica.
⑤ Biópsia renal: Na insuficiência renal, a biópsia renal deve ser realizada estritamente de acordo com as indicações, os benefícios e riscos da biópsia renal devem ser totalmente avaliados, a pressão arterial deve ser totalmente controlada antes da operação e anormal função de coagulação deve ser corrigida. , Insuficiência renal crônica, é muito importante esclarecer o tipo de insuficiência renal aguda, orientar o tratamento e julgar o prognóstico. A insuficiência renal crônica se manifesta como nefrite esclerosante, glomeruloesclerose, fibrose intersticial renal e insuficiência renal aguda pode nefrite lunar, necrose tubular ou nefrite intersticial e outras manifestações.
(2) Distinguir entre IRA parenquimatosa renal e IRA pré-renal e pós-renal: o prognóstico é bastante diferente devido ao tratamento dos três tipos de IRA, e o diagnóstico diferencial é muito importante.
① ARF pré-renal tem as seguintes características: A. Existem causas subjacentes de desidratação, perda de sangue, choque e insuficiência cardíaca, B. A proporção de nitrogênio ureico/creatinina no sangue é aumentada, o que é devido a a presença de dois metabólitos nos rins. Causado por diferentes mecanismos de excreção, C. volume urinário diminuído, densidade urinária aumentada, excreção urinária de sódio diminuída, D. teste de reposição de fluidos, o método específico é administrar injeção de glicose a 5% 1000ml por via intravenosa dentro 1 hora, e observar se o volume urinário se altera em 2 horas, aumentado para 40ml/h, sugerindo IRA pré-renal.
O índice diagnóstico urinário é útil para distinguir a IRA pré-renal da necrose tubular aguda. Ao usar o índice diagnóstico urinário para diagnóstico diferencial, os dois pontos a seguir devem ser observados: a aplicação de diuréticos pode aumentar a excreção urinária de sódio. o volume de excreção urinária de sódio e a fração de excreção de sódio não podem ser usados como base diagnóstica neste momento; em pacientes com proteinúria ou diabetes, e a aplicação de manitol, dextrano ou agentes de contraste, a gravidade específica da urina e a pressão osmótica urinária podem ser aumentadas, portanto ele não deve ser usado como um diagnóstico baseado.
②Características da IRA pós-renal: A. Existem fatores de obstrução do trato urinário, B. Manifesta-se por anúria súbita ou anúria e poliúria alternadas, C. O exame de imagem encontra cálculos, obstrução, fluxo reverso, etc.
Se for possível excluir IRA pré-renal e pós-renal, trata-se de IRA parenquimatosa renal.
③Características da IRA do parênquima renal: Primeiro, o local da lesão deve ser identificado. A IRA do parênquima renal comum pode ser dividida em quatro tipos de acordo com o local da lesão.
A. IRA glomerular: observada na nefrite rapidamente progressiva e nefrite aguda grave, manifestada como proteinúria maciça, hematúria microscópica, progressão relativamente lenta da deterioração da função renal, muitas vezes acompanhada de hipertensão, fatores predisponentes como isquemia renal ou alergia a medicamentos estão frequentemente ausentes da história médica.
B. IRA vascular renal: observada em pequenas vasculites renais ou microangiopatias, pode se manifestar como hematúria e proteinúria, mas manifestações extrarrenais são comuns, como lesões pulmonares, danos nos nervos periféricos, etc., muitas vezes com febre , fadiga e outros sintomas inespecíficos, aumento da velocidade de hemossedimentação, anemia.
C. IRA tubular: necrose tubular aguda, muitas vezes com incentivos óbvios, como isquemia renal, envenenamento, etc., como desidratação, choque, aplicação de drogas nefrotóxicas, etc., a função renal se deteriora rapidamente, muitas vezes em vários dias A IRA se desenvolve em horas a vários dias, sem hematúria, proteinúria, anemia e outras manifestações.
D. IRA intersticial renal: causada principalmente por alergia a medicamentos ou infecção, muitas vezes com uma história medicamentosa clara, pode ser acompanhada por manifestações alérgicas sistêmicas, lesão grave da função tubular renal, muitas vezes acompanhada de diabetes renal , urina específica gravidade diminuída, leucocitúria e outras manifestações, além disso, necrose cortical renal, fígado gorduroso da gravidez, necrose papilar renal aguda muitas vezes têm incentivos claros, o diagnóstico não é difícil.
Diagnóstico diferencial
1. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda pré-renal: no caso de hipovolemia ou volume circulante efetivo insuficiente, pode ocorrer IRA pré-renal. Neste momento, se o volume de sangue for reabastecido a tempo, a função renal pode ser recuperada rapidamente e o teste de reposição de líquidos pode ser usado para identificação. de grande importância para o diagnóstico diferencial.
2. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda por obstrução do trato urinário: manifestações primárias da doença como cálculos urinários, tumor, hipertrofia prostática ou esclerose do colo vesical, pelve renal, dilatação ureteral ou acúmulo em exame de imagem Na clínica Na prática, poliúria e anúria podem se alternar e o diagnóstico diferencial muitas vezes não é difícil.
3. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda obstrutiva intrarrenal: hiperuricemia, hipercalcemia, mieloma múltiplo e outras doenças associadas à insuficiência renal aguda são frequentemente causadas por obstrução gessada dos túbulos renais. , cálcio sérico e imunoglobulina, níveis de cadeia leve, ajudam a fazer um diagnóstico diferencial.
4. Diagnóstico diferencial de necrose tubular aguda: É frequentemente causada por isquemia renal e envenenamento. A causa comum é a isquemia renal de longa duração causada por capacidade efetiva insuficiente, que pode ser observada em grandes cirurgia, trauma, hipóxia grave. Pressão arterial, sepse, hemorragia e outras condições; substâncias nefrotóxicas incluem principalmente o uso de antibióticos aminoglicosídeos, rifampicina, anti-inflamatórios não esteróides, agentes de contraste e outras drogas, exposição a metais pesados e solventes orgânicos , ou veneno de cobra, cogumelo venenoso, bile de peixe e outras toxinas biológicas também são os tipos mais comuns de insuficiência renal aguda. Eles geralmente apresentam estágios típicos de oligúria e poliúria na prática clínica. A IRA causada por diferentes drogas tem características diferentes. help.
5. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda devido a doença glomerular: visto em glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite aguda grave pós-infecção estreptocócica e várias doenças renais secundárias. Esses pacientes geralmente têm uma grande quantidade de proteinúria, óbvia hematúria, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, complemento, autoanticorpos e outros exames são úteis para o diagnóstico diferencial.
6. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda causada por doença vascular renal: síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, hipertensão maligna podem levar a IRA, e síndrome hemolítico-urêmica é comum Em crianças, púrpura trombocitopênica trombótica frequentemente envolve comprometimento do sistema nervoso.A hipertensão maligna não é difícil de diagnosticar de acordo com a pressão arterial diastólica superior a 130mmHg, acompanhada de alterações de fundo grau III ou acima.
(1) A trombose aguda da veia renal, especialmente a trombose bilateral do tronco da veia renal, pode ser complicada por IRA. Esses pacientes geralmente apresentam dor lombar súbita, dor abdominal, agravamento da hematúria e aumento súbito da proteína na urina , etc. B Ultrassonografia, angiografia, etc. podem confirmar o diagnóstico.
(2) Trombose e embolia da artéria renal podem ser observadas na aterosclerose, arterite de Takayasu, descamação de êmbolos de fibrilação atrial, etc., manifestada como dor súbita no flanco, dor lombar, hematúria e alterações enzimáticas, a angiografia renal pode confirmar o diagnóstico.
7. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda causada por doença intersticial renal: a nefrite intersticial aguda é uma das principais causas de IRA, cerca de 70% é causada por alergia a medicamentos, que pode ser responsável por todos os IRA. % desses pacientes apresentam sintomas clínicos de alergia a medicamentos, como febre, erupção cutânea, etc., podem apresentar leucócitos urinários, principalmente eosinofilia, rotina de sangue mostra eosinofilia, aumento de IgE no sangue e outras manifestações, além disso, a infecção de vários microrganismos patogênicos pode também causam nefrite intersticial aguda.
8. Diagnóstico diferencial de síndrome nefrótica e insuficiência renal aguda: A síndrome nefrótica é uma síndrome clínica comum na doença renal, muitas vezes com hipoproteinemia grave e diminuição do volume sanguíneo efetivo. A IRA ocorre nesses pacientes Existem as seguintes possibilidades :
(1) ARF pré-renal.
(2) IRA medicamentosa, principalmente no caso de uso de antibióticos e inibidores da enzima conversora de angiotensina.
(3) As lesões renais foram agravadas e surgiram sintomas como nefrite crescente.
(4) Trombose venosa renal bilateral.
(5) IRA idiopática, comumente observada na doença mínima e glomerulonefrite proliferativa mesangial leve, pode ser diagnosticada se as razões acima forem excluídas e o prognóstico for bom.
9. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda durante a gravidez: A IRA durante a gravidez é causada principalmente por hipovolemia, vasoespasmo renal, coagulação intramicrovascular ou embolia do líquido amniótico, que pode se manifestar como pré-eclâmpsia, necrose do córtex renal, fígado da gravidez ou insuficiência renal idiopática pós-parto, devido à ocorrência de gravidez ou puerpério, o diagnóstico diferencial não é difícil.
