Tireoidite
Introdução
Introdução às tireoidites A tireoidite é uma doença da tireoide caracterizada por inflamação, incluindo infecciosa e não infecciosa. A classificação clínica das tireoidites é diversa, sendo dividida em tireoidite supurativa aguda, tireoidite subaguda e tireoidite crônica de acordo com o início da doença. A tireoidite subaguda é ainda dividida em tireoidite granulomatosa subaguda (isto é, inflamação do metileno) e tireoidite linfocítica subaguda (tireoidite indolor), que é posteriormente dividida em tireoidite esporádica e tireoidite pós-parto. . A tireoidite crônica inclui tireoidite linfocítica crônica (tireoidite de Hashimoto) e tireoidite fibrótica crônica. De acordo com a classificação dos patógenos, ele pode ser dividido em infecções bacterianas, virais, autoimunes, pós-irradiação, parasitárias, tuberculose, sífilis e AIDS. A tireoidite clínica mais comum é a tireoidite linfocítica crônica e a tireoidite granulomatosa subaguda.A tireoidite dolorosa é frequentemente vista clinicamente.O patógeno mais comum é a tireoidite autoimune. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertireoidismo tireoidite inchaço
Patógeno
Causa de tireoidite
Tireoidite linfocítica crônica (30%):
A etiologia da tireoidite de Hashimoto é considerada o resultado da interação entre fatores genéticos e uma variedade de fatores ambientais internos e externos.
Tireoidite granulomatosa subaguda (25%):
A causa é desconhecida, acredita-se geralmente que, por causa da infecção viral, as infecções do trato respiratório superior ocorrem com frequência 1-3 semanas antes do início.
Tireoidite linfocítica subaguda (25%):
A causa é desconhecida, e estudos nos últimos anos demonstraram estar associados à autoimunidade.
Tireoidite linfocítica crônica
Muitas vezes é encontrado que a mesma família tem várias gerações da doença. O gene HLA determina parcialmente a suscetibilidade genética, mas esse efeito não é muito forte e existem certas diferenças entre diferentes populações. A produção de autoanticorpos tireoidianos está relacionada à herança autossômica dominante. Na Europa e na América do Norte, o HLA-B8, DR3 e DR5 são mais comuns em pacientes com essa doença, e os japoneses são mais comuns em B35. Infecção e iodeto alimentar são dois fatores ambientais na patogênese da tireoidite de Hashimoto. O anticorpo bacteriano anti-Yersinia no soro de pacientes com tireoidite de Hashimoto foi maior que o do controle normal, indicando que o intestino delgado e a infecção do cólon de Yersinia estão associados a essa doença. Estudos epidemiológicos descobriram que a deficiência de iodo e a incidência de tireoidite de Hashimoto são elevados, e estudos experimentais mostraram que o excesso de iodo pode causar tireoidite em animais experimentais com suscetibilidade genética. A patogênese da tireoidite de Hashimoto são defeitos imunomoduladores, que podem ser o número anormal e a qualidade dos linfócitos T específicos de órgãos. Tanto a imunidade celular quanto a humoral estão envolvidas no dano da glândula tireoide.Existe uma grande quantidade de infiltração linfática e plasmocitária no tecido da tireoide.Vários autoanticorpos da tireoide, como TGA, TMA e TRAb, são encontrados no soro e no tecido da tireoide.Os danos às células da tireoide podem ser auto. A lise de anticorpo para célula e a morte de linfócitos dependente de anticorpo também podem ser a morte direta de linfócitos sensibilizados para células alvo. Algumas pessoas chamam isso de tireoidite auto-imune. A doença é muitas vezes acompanhada por outras doenças auto-imunes, como addison, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, LES e assim por diante.
Tireoidite granulomatosa subaguda
No momento do inio, o tulo de anticorpos de determinados vus no soro de pacientes aumenta, incluindo o vus da papeira, vus Coxsackie, vus influenza, ecovus (ECHO), adenovus e semelhantes. Acredita-se também que a autoimunidade esteja envolvida no início da doença, e o HLA-B35 pode determinar a suscetibilidade do paciente ao vírus. Na fase subaguda de alguns pacientes, existem anticorpos contra TSH-R e linfócitos T sensibilizados contra o antígeno tireoidiano.
Tireoidite linfocítica subaguda
Evidências relevantes: a característica patológica mais proeminente da tireoidite pós-parto é a infiltração linfocitária, TMA em pacientes com soro aumentado, 50% positivos esporádicos, pós-parto 80% positivo, esta doença freqüentemente combinada com outras doenças auto-imunes, como a síndrome de Sjögren, LES, adição, etc, tipo pós-parto, muitas vezes 6 semanas após o parto, autoimunidade é inibida durante a gravidez, supressão pós-natal imune é liberada na fase rebote, 50% têm uma história familiar de AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 mais comum.
Prevenção
Prevenção de tireoidite
1. Aumentar a resistência, evitar a infecção do trato respiratório superior e faringite pode ajudar a prevenir esta doença.
2. Medicamentos contendo iodo devem ser evitados para mulheres com antecedentes da doença para evitar a indução de hipotiroidismo.
3. Esta doença deve ser evitada quando as mulheres grávidas devem evitar a ingestão excessiva de iodo, de modo a prevenir a transmissão de iodo através da placenta, resultando em aumento do TSH fetal e, em seguida, hipotireoidismo neonatal.
Complicação
Complicações da tireoidite Complicações hipertireoidismo tireoidite inchaço
1. Se você é uma mulher no período reprodutivo, você deve tentar evitar a gravidez durante o período de tireoidite, de modo a não afetar o desenvolvimento do feto no abdômen.
2. A tireoidite é o principal indutor de muitas doenças da tireoide.Além das doenças da tireóide, como hipertireoidismo de Hashimoto, tireoidite de Hashimoto e cistos tireoidianos, a tireoidite pode causar bócio retroesternal e inchaço. Parte ou toda a tireóide está abaixo do esterno.
3. Como a glândula tireoide aumentada comprime os órgãos adjacentes, pode causar dificuldade em respirar, engolir desconforto e síndrome de compressão da veia cava superior.
4. A tireoidite é causada por bactérias, vírus, etc., que causam inchaço da glândula tireóide e alterações nodulares, é chamada de tireoidite e pode ser dividida em tipos agudos, subagudos e crônicos. Aguda é causada por infecção bacteriana, acompanhada de vermelhidão e inchaço da glândula tireóide, febre, dor de cabeça e às vezes crianças com febre alta, aumento de glóbulos brancos, dificuldade em respirar, rouquidão e outros sintomas.
Sintoma
Sintomas de tireoidite Sintomas comuns Nódulos frios Nódulos da tireoide Espasmo da tiróide e ... Palpitações do coração da tiróide Peróxido de tiroides ... Bócio após o parto
Tireoidite linfocítica crônica
A tireoidite de Hashimoto é o tipo mais comum de tireoidite.Nos últimos anos, tem havido uma tendência crescente.Mais de 90% das mulheres são mulheres, e os homens são mais jovens do que as mulheres. As mulheres têm 30 a 50 anos e outras doenças em outras idades. A doença geralmente tem uma história familiar de doença da tireóide, às vezes combinada com outras doenças auto-imunes.
O início da doença é insidioso e muitas vezes não é notado. Às vezes, é encontrado por acaso quando você verifica seu corpo ou quando tem sintomas de hipotireoidismo. As manifestações clínicas típicas são: mulheres de meia-idade e idosas, início lento, longo curso da doença, aumento difuso da tireóide, textura dura e dura, sensibilidade indolor ou sensível, superfície lisa, nódulos, compressão local e sintomas sistêmicos não são óbvios. Ocasionalmente, desconforto faríngeo, função tireoidiana normal ou anormal. Desde o início até a ocorrência de disfunção tireoidiana, muitas vezes leva muito tempo, o hipotireoidismo pode ocorrer, a hiperfunção também pode ocorrer e, algumas vezes, a inflamação subaracnóidea da tireoide pode ocorrer, mas eventualmente desenvolve hipotireoidismo. A progressão da doença de Hashimoto para o hipotireoidismo está relacionada a vários fatores: as mulheres têm 5 vezes mais chances de serem homens, e o progresso é mais rápido após os 45 anos de idade, e os pacientes com altos anticorpos tireoidianos iniciais progridem rapidamente. Um estudo de acompanhamento de 20 anos mostrou que pacientes positivos para anticorpos progrediram para uma taxa de hipotireoidismo de 2,6% ao ano, e a incidência de hipotireoidismo foi de 33% no final do acompanhamento.A taxa de hipotireoidismo progrediu para uma taxa de hipotireoidismo de 2,1% ao ano. São 27%.
Além das manifestações clínicas típicas descritas acima, a doença de Hashimoto tem algumas características especiais. Existem dois casos de tireotoxicose na doença de Hashimoto: Hashitoxitosis e pseudotireoidismo de Hashimoto (hipertireoidismo transitório). O hipertireoidismo de Hashimoto refere-se a Hashimoto combinado com hipertireoidismo, ou Hashimoto com bócio difuso tóxico. Suas características clínicas são hipertermia, hiperidrose, tremor de mão, perda de peso e outros sintomas de hipertireoidismo, aumento da tireoide, dureza, sopro vascular, exoftalmia invasiva e muco de expectoração anticorpo tireoidiano TMA, TGA Positiva, TRAb positiva, alta taxa de iodo da tireoide, múltiplas alterações histológicas na doença de Hashimoto e bócio difuso tóxico, necessitando de medicação antitireoidiana regular, o mesmo curso de tratamento que o habitual bócio difuso tóxico, No entanto, a cirurgia e o tratamento com iodo 131 não são adequados porque são relativamente propensos ao hipotiroidismo. O pseudo-hipertireoidismo de Hashimoto (hipertireoidismo transitório) é causado pela destruição da tireoide e liberação dos hormônios da tireoide.Os sintomas gerais são leves, a condição é fácil de controlar, a taxa de iodo tireoidiano é reduzida e a função tireoidiana é fácil de aparecer após a aplicação de drogas antitireoidianas. Declínio rápido.
Tireoidite granulomatosa subaguda
Mais comum em mulheres de meia-idade com idade entre 20 e 50 anos, as mulheres têm entre 3 e 6 vezes mais chances de serem do sexo masculino, a incidência de sazonalidade e regional. Sintomas pré-existentes de infecção do trato respiratório superior 1-3 semanas antes do início. Manifestações clínicas típicas são divididas em hipertireoidismo, transição, hipotireoidismo e recuperação. Durante a segunda a sexta semana de início, o hipertireoidismo é o estágio inicial da doença, cuja característica proeminente é a dor súbita ou súbita da glândula tireóide, a deglutição é pior e pode haver dor na parte posterior do pescoço, atrás das orelhas e até mesmo no braço ipsilateral. Obviamente inchada, dura e macia, apenas uma parte de um lado ou um lado no início, logo afetará os dois lados, pode ter nódulos. Com sintomas sistêmicos como febre, desconforto e fadiga, às vezes a temperatura corporal pode chegar a 39 graus ou mais. Pode haver sintomas de hipertireoidismo, como calor transitório, palpitações, suor excessivo e irritabilidade.Geralmente, o pico de 50% ocorre em 1 semana e a duração é <2-4 semanas. O exame pode ter um aumento de leve a moderado nos glóbulos brancos, um aumento significativo na VHS, geralmente 40 mm / h ou mais, uma diminuição nos cinco níveis de T3 e T4 da função tireoidiana, uma diminuição no TSH e uma diminuição na taxa de iodo tireoidiano. A ultra-sonografia mostrou aumento da tireoide, área hipoecoica interna, sensibilidade local, bordas desfocadas, fluxo sanguíneo baixo em hipoecoico e suprimento abundante de sangue periférico. A leitura de isótopos mostra que a imagem está incompleta ou desigualmente desenvolvida e, às vezes, uma folha está com defeito. A biópsia da tireoide tem células gigantes multinucleadas características ou alterações granulomatosas. Durante o período de transição e hipotireoidismo (período intermediário), as anormalidades acima gradualmente enfraqueceram, e a natureza autolimitada ficou mais aliviada por várias semanas a vários meses, e algumas não apresentaram hipotireoidismo, e entraram diretamente no período de recuperação. Durante o período de recuperação (fase tardia), os sintomas clínicos do paciente melhoraram, o bócio e os nódulos desapareceram, e nenhuma sequela permaneceu. Muito poucos se tornam hipotireoidismo permanente. Todo o curso da doença dura de 2 a 4 meses, e alguns duram mais de meio ano, com uma taxa de recorrência anual de 2%. De um lado do paciente, a lesão está próxima do período de recuperação e, do outro lado, a lesão aparece, causando manifestações clínicas e lesões que ondulam e prolongam o curso.
Tireoidite linfocítica subaguda
A incidência desta doença aumentou nos últimos anos, 2/3 é mulheres de 30-40 anos. Manifesta-se principalmente como hipertireoidismo leve a moderado, pode ter palpitações cardíacas, medo de calor, sudorese, fadiga, perda de peso e assim por diante. A glândula tireoide está ligeiramente aumentada ou normal, mas não há exoftalmia endócrina e edema do muco anterior, ausência de sopro vascular da tireoide. Destruição do folículo tiroideu, circulação sanguínea T3, T4 aumentou. O VHS é normal ou ligeiramente elevado. TGA e TMA são levemente moderadamente elevados em 80% após o parto e 50% solto. O ultra-som mostrou hipoecoico difuso ou focal. A taxa de iodo da tiróide diminuiu. Uma biópsia da tireoide revela que a infiltração linfocítica difusa ou focal tem valor diagnóstico para essa doença. O hipertireoidismo não dura mais do que 3 meses, após o qual é frequentemente seguido por hipotireoidismo, e alguns se tornam hipotireoidismo permanente.
Examinar
Exame de tiroidite
Tireoidite linfocítica crônica
1. A função tireoidiana é normal ou baixa, e a função tireoidiana está relacionada a diferentes estágios do desenvolvimento da doença de Hashimoto. A maior parte da função tireoidiana é normal e a função do idoso é reduzida. Às vezes, a função da tireóide é hiperativa e a duração é variável.
2. O anticorpo para tiroglobulina (TGA) e o anticorpo microssomal da tireoide (TMA) aumentam significativamente e podem durar muito tempo, 80% por vários anos ou até mais de 10 anos. Dois anticorpos têm um significado especial para o diagnóstico desta doença. O diagnóstico da doença de Hashimoto é superior ao TGA no TMA, e 50% podem ser diagnosticados apenas com TMA.
3. A taxa de iodo da tiróide pode ser normal, elevada ou diminuída. As varreduras de nuclídeos são distribuídas de maneira desigual, irregularmente esparsas e concentradas, com limites pouco claros ou nódulos frios.
4. O ultra-som da tireóide mostra aumento difuso, espessamento do ponto, ultra-som difuso e baixo eco, distribuição desigual.
5. A biópsia da tireoide tem a formação de linfócitos e folículos linfoides, que podem ter eosinófilos e fibrose.
Tireoidite granulomatosa subaguda
O exame pode ter um aumento de leve a moderado nos glóbulos brancos, um aumento significativo na VHS, geralmente 40 mm / h ou mais, uma diminuição nos cinco níveis de T3 e T4 da função tireoidiana, uma diminuição no TSH e uma diminuição na taxa de iodo tireoidiano.
A ultra-sonografia mostrou aumento da tireoide, área hipoecoica interna, sensibilidade local, bordas desfocadas, fluxo sanguíneo baixo em hipoecoico e suprimento abundante de sangue periférico.
A leitura de isótopos mostra que a imagem está incompleta ou desigualmente desenvolvida e, às vezes, uma folha está com defeito.
A biópsia da tireoide tem células gigantes multinucleadas características ou alterações granulomatosas.
Durante o período de transição e hipotireoidismo (período intermediário), as anormalidades acima gradualmente enfraqueceram, e a natureza autolimitada ficou mais aliviada por várias semanas a vários meses, e algumas não apresentaram hipotireoidismo, e entraram diretamente no período de recuperação.
Tireoidite linfocítica subaguda
O VHS é normal ou ligeiramente elevado. TGA e TMA são levemente moderadamente elevados em 80% após o parto e 50% solto.
O ultra-som mostrou hipoecoico difuso ou focal. A taxa de iodo da tiróide diminuiu.
Uma biópsia da tireoide revela que a infiltração linfocítica difusa ou focal tem valor diagnóstico para essa doença.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de tireoidite
Tireoidite linfocítica crônica
Todas as mulheres de meia-idade, bócio, nódulos e tenacidade em desenvolvimento lento devem ser suspeitadas, com manifestações clínicas típicas, desde que TMA, TGA positivo possa ser diagnosticada, manifestações clínicas não típicas, TMA alto, TGA possa ser diagnosticada, ou seja O método de radioimunoensaio de dois anticorpos é> 60% duas vezes seguidas.Quando há hipertireoidismo, o anticorpo de alto título dura mais de meio ano.Quando suspeitado clinicamente, o anticorpo é negativo ou não alto, e se necessário, uma biópsia pode ser realizada e o valor do diagnóstico confirmado.
Casos típicos não são difíceis de diagnosticar com base em sinais e sintomas clínicos e exames laboratoriais e de imagem. No entanto, é necessário fazer um diagnóstico diferencial com as seguintes doenças: a doença de Hashimoto pode ter alterações difusas ou nodulares, que precisam ser diferenciadas do bócio nodular ou adenoma, mas bócio nodular e adenoma têm função tireoidiana normal, gotas de anticorpos Graus mais altos, não difíceis de identificar. Quando a hiperfunção ocorre, é necessário identificar se é um simples bócio difuso tóxico ou um hipertireoidismo de Hashimoto, ou um pseudo-hipertireoidismo de Hashimoto. Glândula tireoide hipertrófica em bócio tóxico difuso, TGA e TMA títulos são de baixa ou curta duração, hipertireoidismo de Hashimoto tem tanto doença de Hashimoto e bócio difuso tóxico, pseudotireoideo doença de Hashimoto é curto, tireóide Redução da ingestão de iodo, propenso a hipotireoidismo. A doença de Hashimoto ocasionalmente ocorre quando a glândula tireoide aumenta rapidamente, e precisa ser diferenciada da inflamação do metileno quando é dolorida, a qual apresenta características de febre, rápida sedimentação sanguínea e baixo nível de anticorpos. A doença de Hashimoto pode estar associada a linfoma, carcinoma papilar, etc., e a biópsia para exame histopatológico é útil para a identificação.
Tireoidite granulomatosa subaguda
O diagnóstico desta doença é principalmente baseado em manifestações clínicas e testes laboratoriais. De acordo com o aumento da tireoide do paciente, a dor, com sintomas sistêmicos, história de infecção do trato respiratório superior antes do início, sedimentação rápida do sangue, T3 alto, T4 e taxa reduzida de iodo tireoidiano podem ser diagnosticados. Se a biópsia da tireóide tem células gigantes e granuloma, suporte adicional para o diagnóstico.
A doença precisa ser diferenciada das seguintes doenças: cisto tireoidiano ou nódulos semelhantes a adenoma podem causar aumento da tireoide, dor, mas sem febre, taxa de sedimentação de eritrócitos, função tireoidiana normal e área líquida escura sob ultrassonografia. A doença de Hashimoto às vezes é dolorosa, mas não há taxa de sedimentação de eritrócitos, febre, e TMA e TGA estão significativamente aumentados. Cancro da tiróide Embora a textura dos nódulos da tiróide seja semelhante à inflamação do metileno, é muito difícil, mas não apresenta sintomas clínicos, sensibilidade, velocidade de sedimentação dos eritrócitos desagradável, nódulos persistem, não se tornam moles ou desaparecem e, se necessário, a biópsia da tiróide será identificada. Tireoidite indolor sem dor e sensibilidade à tireóide, sem história de infecção viral, sedimentação eritrocitária, infiltração linfocítica patológica (ver Tabela 1). A tireoidite supurativa aguda pode ter febre alta e dor, mas o quadro sanguíneo é alto, as flutuações locais e o tratamento antibiótico é eficaz.
Tireoidite linfocítica subaguda
O diagnóstico baseia-se no desempenho clínico e nos testes laboratoriais.
A doença é diferenciada da tireoidite granulomatosa subaguda, que apresenta dor e sensibilidade, baixa taxa de recorrência, está associada à infecção viral, a taxa de sedimentação de eritrócitos é significativamente aumentada e a biópsia é granulomatosa. Um meio importante de identificar o bócio difuso tóxico é que a taxa de absorção de iodo tireoidiano aumenta, e a exoftalmia invasiva, o edema mucoso anterior da tíbia, o hipertireoidismo persistente e o anticorpo receptor positivo da tireoide são úteis para o diagnóstico deste último. Quando hipertiroidismo de Hashimoto, iodo da tireóide aumentou ou normal, patologia tem formação de eosinófilos.
