Síndrome metabólica
Introdução
Introdução à síndrome metabólica Síndrome metabólica refere-se ao distúrbio metabólico de proteínas, gorduras, carboidratos e outras substâncias no corpo humano.Uma série de síndromes aparecem na clínica, que é chamada de síndrome metabólica. O acúmulo de doenças clínicas como obesidade, diabetes tipo 2, intolerância à glicose, hipertensão e hipertrigliceridemia não é acidental. Em 1988, o famoso endocrinologista americano Reaven descobriu resistência à insulina, e resistência à insulina, hiperinsulinemia, tolerância à glicose diminuída, hipertrigliceridemia e hipertensão foram coletivamente referidos como "síndrome do X". Hoje em dia, a profissão médica geralmente se refere à síndrome metabólica, que se refere à síndrome de Reaven, que é a síndrome metabólica. Como cada componente da síndrome metabólica é um fator de risco para doença cardiovascular, seu efeito combinado é mais forte, então algumas pessoas chamam a síndrome metabólica de "quarteto da morte" (obesidade central, hiperglicemia, triglicérides elevados). Hipertensão e hipertensão), então a síndrome metabólica é um conceito holístico de diagnóstico geral e econômico e tratamento de um grupo de doenças altamente relacionadas que requerem intervenções no estilo de vida (como perda de peso, aumento da atividade física e coordenação mental), Os tratamentos hipoglicêmico, hipolipemiante e anti-hipertensivo são igualmente importantes. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações:
Patógeno
Causa da síndrome metabólica
Patogênese
O coração da síndrome metabólica é a resistência à insulina.
As causas da resistência à insulina são hereditárias (defeitos genéticos) e adquiridas (fatores ambientais). Os defeitos genéticos podem ocorrer em várias vias após o receptor da insulina e a transdução do sinal do receptor. Os fatores adquiridos incluem anticorpos do receptor de insulina, certas glucosaminas, amilina, hiperglicemia crônica, hiperlipidemia, estilo de vida ocidental E a estrutura da dieta não é razoável.
No sentido comum, a resistência à insulina, ou insulina, promove um declínio na utilização da glicose. Como resultado da diminuição da utilização de glicose, níveis elevados de glicose no sangue, seguidos pelo aumento da insulina compensatória, manifestam-se como hiperinsulinemia, que é uma manifestação direta da resistência à insulina.
Actualmente, os métodos para medir o nível de resistência à insulina são principalmente os seguintes: 1. Teste da pinça de insulina. 2. Amostragem do teste de tolerância à glicose intravenosa (FSIGT). 3, determinação OMA-IR, sua fórmula de cálculo é: IR = insulina (μU / mL) × glicose (mmol / L) ÷ 22,5, 4, tomando teste de tolerância à glicose.
Entre eles, o alto teste de clamp de insulina é o padrão ouro para testar a resistência à insulina, mas por causa da operação incômoda, é difícil realizar clinicamente, então o mais amplamente usado é a medida HOMA-IR.
Fisiopatologia
A resistência à insulina causa uma série de conseqüências, danos aos órgãos vitais, e o pâncreas é também o principal órgão envolvido na resistência à insulina. A fim de compensar o aumento da demanda por insulina, a secreção de insulina também aumentou de acordo. Sob esse estado de estresse, a taxa de apoptose de células β pancreáticas individuais na presença de fatores de suscetibilidade genética diabéticos é acelerada, e a hiperglicemia é muito propensa a evoluir para o diabetes clínico. A resistência à insulina inicia simultaneamente uma série de respostas inflamatórias nas células dos ilhéus. Tanto a alta toxicidade da glicose como a lipotoxicidade causam danos significativos às células beta. A deposição de amilina nas ilhotas aumenta, promovendo ainda mais a apoptose das células β.
A resistência à insulina também tem um efeito sistêmico. A resistência à insulina inicia uma série de respostas inflamatórias, e os marcadores de fatores inflamatórios, como proteína C reativa (PCR) e interleucina 6 (IL-6), são significativamente elevados em indivíduos com resistência à insulina. A resistência à insulina também acelera a progressão da aterosclerose ao prejudicar a função endotelial. A disfunção endotelial em indivíduos com resistência à insulina é caracterizada pelo aumento dos fatores de adesão, proliferação de células musculares lisas e diminuição da vasodilatação. Esta série de mudanças é um fator importante na promoção da formação da aterosclerose.
A resistência à insulina também provoca um desequilíbrio entre coagulação e fibrinólise e um estado de hipercoagulabilidade: devido a um aumento significativo nos níveis de fibrinogênio e inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1), os pacientes não podem iniciar normalmente quando a coagulação do sangue ocorre no corpo. É muito provável que o processo de fibrinólise cause a formação de coágulos sanguíneos.
Metabolismo de gorduras e síndrome metabólica
O acúmulo de gordura visceral é uma característica importante da síndrome metabólica e uma das principais causas de resistência à insulina. Acredita-se atualmente que o conteúdo de gordura visceral é afetado pelo background genético, e a população asiática tem a característica de que a gordura é facilmente acumulada nos órgãos internos. Em indivíduos com acúmulo de gordura visceral, o primeiro órgão envolvido é o fígado. Deposição excessiva de ácidos graxos livres pode levar a esteatose hepática e pode causar níveis elevados de enzimas hepáticas e até mesmo alterações na estrutura do fígado. Da mesma forma, a gordura pode causar disfunção das células beta após o acúmulo do pâncreas. O acúmulo de gordura nos órgãos internos também pode causar secreção de leptina, adiponectina, resistina, fator de necrose tumoral-α (TNF-α), IL-6, angiotensina, PAI-1 e assim por diante.
Atualmente, considera-se que a adiponectina desempenha um papel importante no desenvolvimento da síndrome metabólica. A adiponectina pode aumentar a sensibilidade da insulina por métodos diretos ou indiretos, promover a captação e metabolismo de ácidos graxos nos músculos e reduzir a concentração de ácidos graxos livres (AGL) e TG no músculo, fígado e sangue circulante para aliviar a insulina causada por hiperlipidemia. Resistência A adiponectina também pode inibir a expressão do gene TNF-α inibindo a proliferação de células precursoras de monócitos e a função de macrófagos maduros, e regulam negativamente a resposta inflamatória, contribuindo assim para a recuperação de células endoteliais em locais danificados. Proteção indireta do sistema cardiovascular.
A resistina é resistente à insulina e pode ligar-se a receptores em tecidos sensíveis à insulina e agir em um ou vários locais da via da insulina, inibindo a capacidade da insulina de estimular a captação de glicose pelos adipócitos. Um, mas não o único ponto de conexão entre os DMs. Indivíduos obesos com resistência à insulina aumentaram a expressão de mRNA do TNF-α no tecido adiposo e estão positivamente correlacionados com níveis de insulina (Fins) de jejum.O TNF-a aumenta os níveis de AGL promovendo lipólise, inibindo a ligação e a depuração da insulina hepática A síntese do transportador de glicose (GLUT) 4 e a tirosinização do substrato 1 do receptor de insulina levam à resistência à insulina. Além disso, a atividade plasmática de PAI-1 foi significativamente aumentada em pacientes com síndrome metabólica, e a atividade de PAI-1 foi significativamente associada com níveis plasmáticos de insulina imunorreativa, enquanto insulina e hiperinsulinemia insulina e pró-insulina aumentaram os níveis de PAI-1. O fibrinogênio e o PAI-1 juntos podem levar ao estado de hipercoagulabilidade e promover a ocorrência e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
Prevenção
Prevenção da síndrome metabólica
Prevenção pode ser resumida como "um, dois, três, quatro, cinco, seis, sete, oito", ou seja, a vida diária é regular, não sobrecarregar, trabalhar e descansar, não abra o trem noturno. Dois desistem: não fumar, sem álcool. Três combinações: mistura grossa de grãos finos, combinação vegetariana, mistura de alimentos principais e não básicos. Obtendo assim três balanços: acidez, equilíbrio da dieta adstringente, equilíbrio nutricional e balanço de calor. Em quarto lugar, a dieta deve estar perto de "quatro negros", isto é, arroz preto, feijão preto, sementes de gergelim preto e fungos negros são frequentemente ingeridos. "Far four white" significa menos açúcar branco, sal branco, carne gorda branca, MSG branco. Quinto, prevenção e tratamento devem ser combinados com “cinco principais terapias”, ou seja, prevenção e tratamento da síndrome metabólica devem ser realizados com terapia recreativa, fisioterapia, terapia medicamentosa, terapia mental (psicológica), nova terapia do conhecimento e não depender de terapia preventiva única. Sexto é evitar "seis kinky", isto é, de acordo com a visão da medicina chinesa, na vida, para evitar a mudança climática súbita, para evitar o vento excessivo, frio, calor, umidade, secura, fogo e danos de gás para o corpo humano. O sétimo é para evitar "sete emoções" .Na vida, devemos tentar evitar o forte mental, irritação, tristeza, medo, medo, medo e estimulação mental (trauma psicológico). Oito é aderir a oito inspeções, através da "prevenção precoce, investigação precoce, tratamento precoce", a cada seis meses a um ano com base no exame clínico abrangente (como ouvir o coração e os pulmões, tocando o fígado e baço, etc.), testes importantes:
1 açúcar no sangue
2 lípidos no sangue
3 ácido úrico no sangue
4 creatinina de azoto ureico no sangue, rotina de urina (função renal)
5 exame de enzimologia do sangue. Tais como alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, lactato desidrogenase, transpeptidase e outros testes.
6 rotina de sangue. Viscosidade do sangue, exame de reologia do sangue.
7 fotos do peito de ECG.
8 exame de fundo de olho. A pressão arterial deve ser medida uma vez a cada 1-2 semanas. (Nota: os marcadores tumorais também devem ser testados ao mesmo tempo durante o exame físico.)
Complicação
Complicações da síndrome metabólica Complicação
Pacientes com múltiplos fatores de risco têm um risco maior de resultados clínicos ruins do que pacientes com apenas um fator de risco, e seus efeitos não são simplesmente aditivos, mas exacerbados de forma sinérgica. Os perigos da síndrome metabólica aumentam significativamente o risco de desenvolver diabetes e doenças coronárias e outras doenças cardiovasculares. De acordo com a Base de Epidemias Cardiovasculares Feiminghan dos Estados Unidos, foram mostrados 8 anos de análise de dados de 3.323 crianças Fermin Han (média de 52 anos de idade);
(1) A síndrome metabólica é um preditor de diabetes.Um novo caso de diabetes em homens e mulheres na coorte de Feiminghan é analisado.É possível observar que a síndrome metabólica de homens e mulheres tem um alto valor preditivo para a ocorrência de diabetes. Quase metade do risco específico de diabetes da população pode ser explicado pela síndrome metabólica.
(2) A síndrome metabólica é um preditor de doença cardíaca coronária - a análise dos dados de Fei Minghan mostra que a síndrome metabólica sozinha prevê um total de cerca de 25% de novas doenças coronárias. Na população geral sem diabetes, o risco de 10 anos de doença cardíaca coronária não é> 20%.
(3) A síndrome metabólica acelera o desenvolvimento e a morte de doenças coronarianas e outras doenças vasculares ateroscleróticas.
Sintoma
Sintomas da síndrome metabólica Sintomas comuns Obesidade abdominal proteinúria hiperuricemia dislipidemia hipertensão arterial
1. Obesidade abdominal ou excesso de peso.
2, a dislipidemia da aterosclerose [triglicérides elevados (TG) e colesterol de lipoproteínas de alta densidade (HDL-C)] é baixa.
3, pressão alta.
4. Resistência à insulina e / ou tolerância à glicose diminuída.
5, alguns padrões também incluem microalbuminúria, hiperuricemia e estado pró-inflamatório (proteína C-reativa PCR) aumentada e estado pró-trombótico (aumento de fibrinogênio e inibidor de plasminogênio-1, PAI-1 ) aumentar.
A agregação desses componentes ocorre no mesmo indivíduo, aumentando muito o risco de doença cardiovascular.
Examinar
Exame da síndrome metabólica
1, obesidade central (circunferência da cintura masculina européia ≥ 94cm, circunferência da cintura feminina ≥ 80cm, circunferência da cintura étnica diferente têm seus próprios valores de referência);
2. Combine dois dos seguintes quatro indicadores:
(1) níveis elevados de triglicérides (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l), ou receberam tratamento adequado;
(2) diminuição dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL-C): homens <40mg / dl (0,9mmol / l), mulheres <50mg / dl (1,1mmol / l), ou receberam tratamento adequado;
(3) pressão arterial elevada: pressão arterial sistólica ≥ 130 ou pressão arterial diastólica ≥ 85mm Hg, ou ter recebido tratamento correspondente ou ter hipertensão previamente diagnosticada;
(4) Aumento da glicose no sangue em jejum (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ou foi diagnosticado com diabetes tipo 2 ou recebeu tratamento adequado. O teste oral de tolerância à glicose (OGTT) é fortemente recomendado se FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), mas o TOTG não é necessário no diagnóstico da síndrome metabólica.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome metabólica
O diagnóstico da síndrome metabólica deve atender aos seguintes critérios:
1, obesidade central (circunferência da cintura masculina européia ≥ 94cm, circunferência da cintura feminina ≥ 80cm, circunferência da cintura étnica diferente têm seus próprios valores de referência);
2. Combine dois dos seguintes quatro indicadores:
(1) níveis elevados de triglicérides (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l), ou receberam tratamento adequado;
(2) diminuição dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL-C): macho <40 mg / dl (1,03 mmol / l), fêmea <50 mg / dl (1,29 mmol / l), ou receberam tratamento adequado;
(3) pressão arterial elevada: pressão arterial sistólica ≥ 130 ou pressão arterial diastólica ≥ 85mm Hg, ou ter recebido tratamento correspondente ou ter hipertensão previamente diagnosticada;
(4) Aumento da glicose no sangue em jejum (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ou foi diagnosticado com diabetes tipo 2 ou recebeu tratamento adequado. O teste oral de tolerância à glicose (OGTT) é fortemente recomendado se FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), mas o TOTG não é necessário no diagnóstico da síndrome metabólica.
Critérios diagnósticos para CDS
Tem 3 ou todos os 5 componentes a seguir:
1. Excesso de peso e / ou obesidade IMC ≥ 25,0 kg / m2;
2. Hiperglicemia FPG ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) e / ou 2 hPG ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl) e / ou foram diagnosticados com diabetes e tratados;
3. Pressão arterial sistólica hipertensiva ≥ 140 mmHg e / ou pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg e / ou hipertensão diagnosticada e tratada;
4, sangue em jejum TG ≥ 1,7 mmol / L (110 mg / dl)
5. Sangue em jejum HDL_C <0,9 mmol / L (35 mg / dl) (macho), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (sexo feminino). [1]
Critérios diagnósticos adolescentes IDF
1, 6 ≤ idade <10 (anos): Obesidade: circunferência da cintura ≥ percentil 90, não diagnosticada como síndrome metabólica, mas a obesidade abdominal é recomendada para perder peso, e a seguinte história familiar sugere um exame mais aprofundado: síndrome metabólica, Diabetes tipo 2, dislipidemia, doença cardiovascular, hipertensão arterial e obesidade.
2, 10 ≤ idade <16 (anos): obesidade: circunferência da cintura ≥ percentil 90; se a fronteira adulta for menor, pegue o limite adulto, pelo menos 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (teste de tolerância à glicose recomendado) ou diabetes tipo 2;
(2) pressão arterial sistólica ≥ 130mmHg (17,3kPa) ou pressão arterial diastólica ≥ 85mmHg (11,3kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L)? 1,70.
3. Idade ≥ 16 anos: Obesidade: O valor da circunferência da cintura varia de acordo com a raça e sexo, e pelo menos 2 itens ao mesmo tempo:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) ou diabetes tipo 2 já;
(2) pressão arterial sistólica ≥130mmHg (17,3kPa) ou pressão arterial diastólica ≥85mmHg (11,3kPa) ou foram confirmados como hipertensão e tratados;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (masculino), <1,29 (feminino) ou terapia hipolipemiante;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70 ou foram regulados por lípidos.
Diagnóstico diferencial
Não há necessidade de identificar.
