doença óssea renal
Introdução
Introdução à osteopatia renal A osteodistrofia renal é uma doença metabólica causada por insuficiência renal crônica. Referido como doença do osso renal. É caracterizada por distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo, distúrbios do equilíbrio ácido-base, deformidades esqueléticas e pode causar hiperparatireoidismo secundário. Manifestações esqueléticas da osteoporose, osteomalácia, osteíte fibrocística, osteosclerose e calcificação metastática. Bebês podem causar distúrbios de crescimento e desenvolvimento. O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas, prevenir deformidades e fraturas ósseas, alto teor de fósforo no sangue e deficiência de vitamina D, aliviar o hiperparatireoidismo, prevenir a calcificação metastática dos tecidos moles e fortalecer a mineralização óssea. Pacientes com aumento da uremia são submetidos a diálise ou transplante renal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0031% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: raquitismo Osteoporose Osteosclerose Fraturas
Patógeno
Causas da osteopatia renal
Distúrbios metabólicos do cálcio e do fósforo (25%):
Na fase inicial da insuficiência renal, há um distúrbio da filtração do fósforo no sangue, a excreção urinária de fósforo é reduzida, a retenção de fósforo no sangue, a redução do cálcio no sangue, ambos causam hiperplasia da paratireóide, aumenta a secreção de PTH. O PTH atua no osso para liberar o Ca2 + para restaurar os níveis de cálcio no sangue. Quando a insuficiência renal se desenvolve, a função compensatória falha, o fósforo sangüíneo elevado, o baixo cálcio no sangue persiste, o PTH também é secretado em grandes quantidades e a mobilização de cálcio ósseo continua, um círculo vicioso e finalmente leva à osteíte fibrótica.
Distúrbios metabólicos da vitamina D (20%):
Na insuficiência renal, o fósforo intracelular nos túbulos renais corticais aumentou significativamente e inibiu severamente a síntese de 1,25 (OH) 2D3. A 1,25 (OH) 2D3 promove deposição de sais ósseos e absorção intestinal de cálcio e, quando reduzida na síntese, além de hipocalcemia persistente e perda de vitamina D ligada a proteínas em pacientes em diálise peritoneal, pode levar à deposição de sais ósseos. A obstrução causa osteomalácia, enquanto a absorção intestinal de cálcio é reduzida e o cálcio no sangue é reduzido, o que, por sua vez, causa a função da paratireóide e causa osteíte fibrótica.
Hiperparatireoidismo (20%):
No estágio inicial da insuficiência renal, há hiperparatireoidismo e elevação do PTH sanguíneo, o que é consistente com a gravidade da insuficiência renal. O hiperparatireoidismo secundário, além de causar a doença óssea citada, também causou uma série de lesões extra-ósseas.
Envenenamento por alumínio (15%):
Depósitos de alumínio entre o progenitor ósseo e osso mineralizado e forma uma combinação de reticulação com colágeno, que prejudica a eficiência de indução da remodelação óssea, reduz o número de osteoclastos e osteoblastos, fosfatase ácida e fosfatase alcalina. Atividade reduzida, tanto a formação óssea quanto a mineralização são inibidas.
Acidose Metabólica (10%):
A acidose pode afetar a dissolução dos sais ósseos, e a acidose também interfere na síntese de 1,25 (OH) 2D3, na absorção do cálcio intestinal e na resistência do osso ao PTH.
Calcificação dos tecidos moles (5%):
As manifestações da osteodistrofia renal incluem: dor óssea, pseudogota e fraturas patológicas, principalmente com miopatia proximal e fraqueza muscular.As deformidades ósseas são mais comuns em crianças, como raquitismo, ossos longos arqueados e osteófitos. Deslocamento amplo ou osteofítico e estagnação do crescimento, adultos com curvatura espinhal, deformidade torácica e deformação sacral das extremidades ósseas. Manifestações extra-ósseas são a calcificação dos tecidos moles.
Prevenção
Prevenção de osteopatia renal
Trate ativamente a doença primária.
Evitar a retenção de fósforo e hiperfosfatemia de reduzir a ingestão de fósforo na dieta.
Esta é a medida mais importante para prevenir e tratar a uremia secundária ao paratireoidismo. Carne e produtos lácteos são importantes fontes de fósforo nos alimentos. No entanto, limitar a ingestão de fósforo na dieta pode causar perda de apetite e desnutrição. A ingestão diária de fósforo deve ser controlada a 800 mg.
Complicação
Complicações osteopáticas renais Complicações Osteoporose Fraturas osteoporóticas
Raquitismo ou osteomalácia, fibrose cística, osteoporose, osteosclerose e ossificação heterotópica, fraturas, etc.
Sintoma
Sintomas da osteopatia renal Sintomas comuns Dor óssea em crianças com fraturas repetidas de displasia de cartilagem e ... Displasia muscular "pato passo" marcha joelho valgo valgus ou quadril varo displasia óssea congênita
Em crianças ou adolescentes, a doença se manifesta como displasia e fraqueza muscular: ao caminhar, a marcha do pato, com valgo ou varo do joelho, a junção da úlcera ou cartilagem da costela inchada, o fêmur superior escorregadio, o fêmur severo pode causar fêmur Osteíte fibrosa cervical. Os adultos apresentam sintomas de osteomalácia e sensibilidade na área de degeneração Looser.
A osteopatia renal é lenta, e já é tardio no início dos sintomas e, clinicamente, a dor óssea, a fratura e a deformação óssea são as principais características. Um dos sintomas da dor óssea, muitas vezes sistêmica, ocorre na parte inferior da parte inferior do corpo (cintura, costas, quadril, articulação do joelho), aumentada durante o exercício ou compressão, andar e tremer não pode sequer se levantar. Fraturas patológicas ocorrem principalmente nas costelas, e outras partes também podem causar fraturas devido a forças externas leves. Mais comum em pacientes com transplante renal tratados com glicocorticóides e de baixo custo, o tipo de alta velocidade é raro. Os adultos são propensos a vértebras, deformação torácica e pélvica, e pacientes graves causam distúrbios de encurtamento da altura e ventilação, conhecidos como síndrome de retração, e as crianças podem ter um atraso no crescimento.
Examinar
Exame da doença óssea renal
(1) Cálcio sérico total: Em pacientes com osteomalácia, a quantidade total de cálcio sérico é geralmente baixa, aqueles com fibroostite geralmente são normais ou altos, aqueles com insuficiência renal grave, cálcio ligado a proteína sérica e cálcio ionizado Ambos estão baixos.
(2) Fósforo inorgânico sérico: geralmente aumentado, o que é extremamente alto.
(3) A fosfatase alcalina, o magnésio sérico e a uréia do sangue estão todos elevados, o carbonato plasmático é reduzido por acidose, com proteinúria e baixo cálcio urinário.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico diferencial de osteodistrofia renal
Biópsia óssea
A biópsia óssea é um dos métodos mais importantes para diagnosticar e estudar a doença óssea renal. Com o aprimoramento e desenvolvimento de técnicas de biópsia óssea e histologia, a aplicação da biópsia óssea no diagnóstico e tratamento clínico está se tornando cada vez mais popular. Quando a taxa de filtração glomerular (TFG) cai abaixo de 40 ml / min, a biópsia renal pode refletir o aumento da atividade da PTH e distúrbios da mineralização óssea. Além disso, a biópsia renal é a única base confiável para o diagnóstico de dano ósseo relacionado ao alumínio (DRRA). Ao mesmo tempo, a biópsia óssea tem um certo significado para o monitoramento de pacientes que tomam calcitriol.
Exame de raios X ósseo
O exame radiográfico ósseo é um dos métodos clássicos para o diagnóstico da osteodistrofia renal. O exame radiográfico do osso pode ser encontrado na absorção subperiosteal, osteoporose, fraturas patológicas, raquitismo e osteomalacia causadas por hiperparatireoidismo secundário, assim como hiperparatireoidismo secundário ou amiloidose β2 microglobulina Lesões císticas ósseas. No entanto, o exame de raios-X sozinho não esclarece o tipo de tecido e taxa de transporte ósseo de osteodistrofia renal, e não é propício para o diagnóstico precoce de doença óssea.
Determinação da densidade óssea
O uso da densidade mineral óssea para refletir o conteúdo de minerais ósseos pode melhorar a sensibilidade da avaliação dos danos da doença óssea renal, mas ainda é incapaz de determinar a alta capacidade de transporte, baixa capacidade de transporte ou envenenamento por alumínio dos danos renais. Pode ser usado para acompanhamento de acompanhamento do tratamento da osteopatia renal.
Exame de medicina nuclear
Nos últimos anos, com o desenvolvimento da tecnologia da medicina nuclear, o MDP (metileno difosfonato) marcado com 99mTC para imagens ósseas em pacientes com osteodistrofia renal, podem ser encontrados danos localizados, como fraturas e pseudo-fraturas, e doenças ósseas de transporte elevado Tem valor diagnóstico diferencial para osteomalácia causada por osteíte fibrótica e baixa doença óssea de transporte. A osteopatia renal causada por envenenamento por alumínio tem uma baixa concentração de radioatividade nos ossos, e um ponto quente com alta concentração de tecido mole. Portanto, o exame não invasivo utilizando imagem óssea de medicina nuclear tem certo valor para o diagnóstico e classificação da osteodistrofia renal.
Indicadores bioquímicos
Existem também algumas alterações bioquímicas na osteopatia renal, incluindo PTH, fosfatase alcalina (AP), osteocalcina (BGP), glicoproteína α2-HS e fator de crescimento insulina-1 (IGF-1). Péptido prolongado do tipo pró-colagénio do tipo VII e semelhantes. O mecanismo de alguns desses indicadores na patogênese da osteopatia renal ainda não está claro, mas contribui para o diagnóstico e pesquisa da osteodistrofia renal.
