Defeito do septo aorto-pulmonar
Introdução
Introdução ao defeito septal primário-pulmonar O defeito do septo primário é raro, durante o desenvolvimento embrionário, o tronco principal da artéria é incompletamente separado, e um defeito septal é formado na aorta e na artéria pulmonar, e o defeito é de 0,5 cm a 1,5 cm da valva aórtica. O tamanho é geralmente entre 1,5 cm e 2,5 cm. Mori divide a doença em três tipos: o tipo I é um defeito septal da artéria pulmonar proximal, o tipo II é um defeito do septo distal eo tipo III é um defeito septal completo. O defeito do septal pulmonar principal leva a uma anormalidade fisiológica cíclica. No estágio inicial, devido à grande quantidade de fluxo sanguíneo, a artéria autonômica foi desviada para a artéria pulmonar, e o volume sanguíneo do retorno venoso pulmonar para a câmara cardíaca esquerda aumentou, o que agravou a sobrecarga ventricular esquerda, causando hipertrofia e sobrecarga ventricular esquerda, enquanto o fluxo sangüíneo sistêmico foi relativamente insuficiente, resultando em displasia ou retardo. . Devido ao congestionamento dos pulmões, é fácil causar infecções respiratórias. No estágio tardio, lesões secundárias, como espessamento da parede e pequena luz das arteríolas pulmonares, aumentaram a resistência pulmonar, aumentaram a pressão e a carga excessiva no ventrículo direito, causando hipertrofia dos ventrículos direito e esquerdo. Quando a pressão da artéria pulmonar é maior que a aorta, um shunt reverso (da direita para a esquerda) é formado e a púrpura sistêmica aparece. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca
Patógeno
Defeito septal principal-pulmonar
O defeito do septal pulmonar principal leva a uma anormalidade fisiológica cíclica. No estágio inicial, devido à grande quantidade de fluxo sanguíneo, a artéria autonômica foi desviada para a artéria pulmonar, e o volume sanguíneo do retorno venoso pulmonar para a câmara cardíaca esquerda aumentou, o que agravou a sobrecarga ventricular esquerda, causando hipertrofia e sobrecarga ventricular esquerda, enquanto o fluxo sangüíneo sistêmico foi relativamente insuficiente, resultando em displasia ou retardo. . Devido ao congestionamento dos pulmões, é fácil causar infecções respiratórias. No estágio tardio, lesões secundárias, como espessamento da parede e pequena luz das arteríolas pulmonares, aumentaram a resistência pulmonar, aumentaram a pressão e a carga excessiva no ventrículo direito, causando hipertrofia dos ventrículos direito e esquerdo. Quando a pressão da artéria pulmonar é maior que a aorta, um shunt reverso (da direita para a esquerda) é formado e a púrpura sistêmica aparece.
Prevenção
Prevenção de defeitos septais pulmonares primários
A ocorrência de cardiopatia congênita é um resultado abrangente de vários fatores, a fim de prevenir a ocorrência de cardiopatias congênitas, a publicidade e a educação do conhecimento científico popular devem ser realizadas e as populações-chave devem ser monitoradas para dar um papel completo ao corpo médico e às gestantes e suas famílias.
1. Livrar-se de maus hábitos, incluindo mulheres grávidas e seus cônjuges, como tabagismo, álcool e assim por diante.
2. Tratar ativamente doenças que afetam o desenvolvimento fetal antes da gravidez, como diabetes, lúpus eritematoso, anemia, etc.
3. Faça check-ups pré-natais para prevenir resfriados, evite usar drogas que tenham efeitos teratogênicos comprovados e evite o contato com substâncias tóxicas e nocivas.
4. Para mulheres idosas, história familiar de doença cardíaca congênita e doença grave ou defeitos em casais, deve ser monitorado.
Complicação
Complicações do defeito septal principal-pulmonar Insuficiência cardíaca complicações
Muitos pacientes morrem de insuficiência cardíaca congestiva em lactentes ou na primeira infância.Os sobreviventes são propensos a infecções do trato respiratório e displasia.Quando a hipertensão pulmonar avançada é severamente revertida, ocorre a púrpura sistêmica. A doença também é freqüentemente associada a outras malformações cardíacas congênitas, como a comunicação interatrial.
Sintoma
Sintomas do defeito septal principal-pulmonar sintomas comuns palpitações cianóticas com fadiga, tremores sistólicos pálidos, água corrente, fadiga, falta de ar
Sintoma
Semelhante ao ducto arterioso patente, mas o sangue é passado da aorta ascendente para o tronco pulmonar. Então os sintomas aparecem cedo e sérios. Têm palpitações, falta de ar, fadiga e fraqueza, e podem desenvolver cianose na fase tardia.
2. Exame físico
Sopros sistólicos podem ser ouvidos no terceiro espaço intercostal na borda esternal esquerda, alguns pacientes podem ter sopros contínuos, o mesmo local pode ter tremor sistólico e o segundo som da artéria pulmonar pode ser hipertireoidismo ou divisão. Há água e pulso, e a pressão de pulso é grande.
Examinar
Exame de defeito septal primário-pulmonar
Eletrocardiograma
Mostrar hipertrofia ventricular esquerda ou hipertrofia de câmara dupla, se houver desvio da direita para a esquerda, pode ocorrer hipertrofia ventricular direita.
2. inspeção por raio-X
Há muitos sangues em ambos os pulmões, o coração está obviamente aumentado, o nó aórtico não é grande, o segmento da artéria pulmonar é proeminente e a sombra da porta do pulmão é alargada.
3. Ecocardiografia
O ecocardiograma da parede aortopulmonar foi interrompido.
4. Cateter do coração direito e angiografia cardiovascular
Pressão arterial pulmonar e aumento dos níveis de oxigênio podem ser mostrados. Se o cateter entrar na aorta ascendente e no arco aórtico diretamente da artéria pulmonar, o diagnóstico pode ser confirmado. A angiografia retrógrada da aorta pode mostrar o tamanho e a localização do defeito e a relação anatômica com o tecido circundante.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de defeito septal principal-pulmonar
O diagnóstico pode ser realizado com base em manifestações clínicas e exames. Semelhante ao ducto arterioso patente, mas o sangue é passado da aorta ascendente para o tronco pulmonar. Então os sintomas aparecem cedo e sérios. Têm palpitações, falta de ar, fadiga e fraqueza, e podem desenvolver cianose na fase tardia.
