Deficiência de niacina
Introdução
Introdução à deficiência de niacina Deficiência de ácido nicótico (deficiência de ácido nicoico), também conhecida como deficiência de niacina, ecdise, doença de pele grosseira ou pelagra, causada pela falta de niacina no corpo humano, as principais manifestações clínicas de erupção cutânea, sistema digestivo e sintomas do sistema nervoso. As principais fontes alimentares de niacina são fígado, rim, carne magra, aves, peixe, amendoim, feijão, etc. Quando esses alimentos são insuficientemente ingeridos, a falta de vitamina B1 e vitamina B2 pode causar deficiência de niacina. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: esquizofrenia epiléptica neur neurite periférica
Patógeno
Causa da deficiência de niacina
(1) Causas da doença
Ingestão insuficiente (20%):
As principais fontes alimentares de niacina são fígado, rim, carne magra, aves, peixe, amendoim, feijão, etc. Quando esses alimentos são insuficientes, a falta de vitamina B1 e vitamina B2 pode causar deficiência de niacina. Como a maior parte da niacina contida no milho é um tipo de combinação, ela não pode ser usada para o corpo sem decomposição, e a falta de triptofano na proteína do milho é propensa à deficiência de niacina.
Drogas (20%):
Algumas drogas podem interferir no metabolismo da niacina, a mais conhecida é a isoniazida, que interfere na ação da piridoxina, enquanto a piridoxina é um triptofano, uma importante coenzima no metabolismo da nicotinamida e algumas drogas anticâncer. Em particular, o uso prolongado de expectoração pode levar à deficiência de niacina.
Abuso de álcool (10%):
Ingestão dietética insuficiente durante a ingestão e ingestão irregular, é fácil afetar a absorção e o metabolismo da niacina quando outros nutrientes são insuficientes.
Distúrbios gastrointestinais (15%):
A diarréia a longo prazo causada por várias razões, obstrução pilórica, obstrução intestinal crônica, tuberculose intestinal, etc. pode causar má absorção de niacina.
Defeitos congênitos (5%):
Tal como a doença de Hartnup, devido ao intestino delgado e túbulos renais causados por defeitos de transporte de triptofano e vários outros aminoácidos.
Síndrome carcinoide (10%):
Devido à conversão de uma grande quantidade de triptofano em serotonina sem conversão a niacina.
(dois) patogênese
Niacina e nicotinamida são quase completamente absorvidas no estômago e intestino delgado.E baixas concentrações, eles são dependentes da fácil absorção de Na. Em altas concentrações, eles são principalmente difusão passiva.A principal forma na corrente sanguínea é nicotinamida, e ácido nicotínico está presente em todas as células. Apenas uma pequena quantidade pode ser armazenada no organismo.Niacina em excesso é metilada no fígado para N-mononucleotídeo (N'MN) e 2-piridona é excretada pela urina. A quantidade de niacina ingerida e o estado nutricional da niacina humana.
Cerca de 15% do triptofano na dieta pode ser convertido em niacina, 60mg de triptofano alimentar pode ser convertido em 1mg de niacina humana, por isso a ingestão de niacina da dieta deve incluir niacina e triptofano, amônia cor A eficiência da conversão ácida em niacina é afetada por vários nutrientes.Quando a vitamina B6, vitamina B2 e ferro são deficientes, a conversão é retardada.Quando a ingestão de proteínas, triptofano, energia e niacina é limitada, cor amônia A conversão de ácido é aumentada.
Ácido nicotínico na forma de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD), coenzima adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) como coenzima da desidrogenase atua como doador de hidrogênio na biooxidação, envolvido na glicólise glicólise, piruvato Metabolismo do sal, biossíntese de pentoses e metabolismo de gorduras, aminoácidos, proteínas e estrôncio, experimentos em animais mostram que a taxa de absorção de zinco na deficiência de niacina, zinco intestinal, hemoglobina e aumento de ferro intra-hepático significativamente menor do que o ácido nicotínico da dieta Em camundongos, sugere-se que a niacina desempenha um papel importante na melhoria da utilização de zinco e ferro, e a deficiência de niacina também pode ter efeitos carcinogênicos em potencial.
Prevenção
Prevenção de deficiência de niacina
Tratamento ativo de doenças primárias, exclusão de drogas que afetam alimentos à base de milho pode adicionar bicarbonato de sódio a 0,6% à farinha de milho, após o cozimento, niacina combinada pode ser convertida em forma livre para uso humano, adicionado ao milho 10% soja pode melhorar a relação de aminoácidos, e também pode prevenir a deficiência de niacina.Ao mesmo tempo, deve comer niacina e dieta rica em triptofano.Os alimentos ricos em niacina são fígado, rim, vaca, ovelha, porco. Peixe, amendoim, soja, farelo de trigo, farelo de arroz, painço, etc, feijão de tamanho médio, frutas duras, arroz, trigo, etc, enquanto milho, legumes, frutas, ovos, leite, baixo teor, devido à maioria das proteínas Contendo 1% de triptofano, é possível manter uma boa nutrição com niacina mantendo uma dieta rica em proteínas de alta qualidade.
Complicação
Complicações da deficiência de niacina Complicações, epilepsia, esquizofrenia, neurite periférica
A deficiência de niacina pode progredir para insanidade, desorientação, convulsões, tensão esquizofrênica, alucinações, confusão, paralisia e até morte, sintomas de neurite periférica como dormência do membro, sensação de queimação, sensibilidade gastrocnêmica e anormalidades reflexas, etc. Ambas podem ocorrer, às vezes com sintomas de degeneração combinados da coluna posterior da coluna vertebral subaguda, podem estar relacionadas a outras deficiências de vitamina B.
Sintoma
Sintomas de deficiência de niacina Sintomas comuns Dor abdominal, prurido, constipação, diarréia, desatenção, edema, inchaço, depressão, depressão, coma
Pacientes no início do desempenho pode não ser óbvio, muitas vezes têm perda de apetite, fadiga, perda de peso, dor abdominal, desconforto, indigestão, excitação, desatenção, insônia e outras doenças inespecíficas, quando a doença progride, podem aparecer sintomas mais típicos, desempenho Ocorre durante a exposição solar no verão e no outono, e às vezes pode ser induzida por radiação e danos físicos à pele.
1. Pele: a dermatite é o sintoma mais comum da doença, muitas vezes presente simetricamente nas partes expostas do membro, sendo a mais comum no dorso, no dorso, no pulso, no antebraço, nos dedos, no tornozelo, etc., seguida da fricção do membro, lesão inicial da pele. Quando a cor é vermelha e pruriginosa, é como queimaduras solares, mas há um limite claro com a pele ao redor, a borda é ligeiramente mais alta, o centro é mais lesões, depois a cor muda rapidamente para marrom avermelhado, com evidente edema, pode ser acompanhada de herpes e A epiderme se rompe e forma uma ferida escorrendo, é fácil induzir a infecção secundária, quando a condição melhora, o edema e o vermelho podem recuar gradativamente e, quando curado, há um grande pedaço de peeling e a nova pele rosada fica espessa, fina e atrófica. As bordas são pigmentadas.
O edema crônico é leve ou insignificante, mas a pigmentação é mais profunda, e a pele tende a ser mais espessa em áreas propensas ao desgaste, como cotovelos, juntas, joelhos, etc., hiperceratose, pele escura, diferente do ambiente e seca. , o fenômeno da descamação, outra manifestação de alterações de pele semelhantes a escamas de peixe na frente e fora da panturrilha, a lesão muitas vezes tem pigmentação.
2. Sistema digestivo: O mais proeminente é glossite e diarréia.
(1) glossite: início da ponta da língua e congestão e vermelhidão da borda, e aumento da papila sacral, seguido de língua completa, mucosa oral, faringe e esôfago podem estar avermelhados e inchados, descamação epitelial e úlcera superficial, causando lesão na língua Dor e dificuldade em comer hipofaringe, aumento da salivação, atrofia da língua quando a doença é longa, a língua é lisa e seca, muitas vezes acompanhada de deficiência de vitamina B2 de ceratite.
(2) diarréia: constipação precoce, seguido pela parede intestinal, glândula digestiva, parede intestinal e membrana mucosa, atrofia das vilosidades e enterite muitas vezes ocorrem diarréia, fezes é aguado ou mole, a quantidade é mais do que mau cheiro, Também pode trazer sangue, como lesões perto do ânus podem aparecer na urgência e pesado, a diarréia é muitas vezes grave e refratária, pode ser combinada com distúrbios de absorção.
3. Sistema neuropsiquiátrico: Os sintomas iniciais são leves, podem ter tontura, vertigem, irritabilidade, ansiedade, depressão, esquecimento, insônia e parestesia, mas esta doença é diferente do beribéri, esta doença afeta o sistema nervoso central. Este último é dominado pelos nervos periféricos.
Outros sintomas mulheres podem ter vaginite e distúrbios menstruais, amenorréia, os homens têm uma sensação de ardor ao urinar, às vezes libido, esta doença muitas vezes com beribéri, deficiência de vitamina B2 deficiência 2 e outras deficiências nutricionais, deficiência de niacina As manifestações clínicas podem ser descritas por quatro letras inglesas D: dermatite, diarreia, demência e morte.
Examinar
Teste de deficiência de niacina
1. Análise do suco gástrico: O ácido gástrico é reduzido, mesmo ausente.
A determinação do metabolito de niacina N-metilnicotinamida e da α-piridona-N'-metilnicotinamida na urina foi significativamente reduzida (a excreção humana normal foi> 5 mg / d).
3. O conteúdo de triptofano no plasma é reduzido (normal).
4. Teste de carga: Após urinar pela manhã, o paciente entra em uma refeição padrão contendo 10 mg de ácido nicotínico e 100 mg de triptofano, a urina é coletada por 24 horas, e N-metilnicotinamida e α-piridona-N'-metila são determinadas. A nicotinamida, a quantidade normal destes dois metabolitos é de 7,0 a 37,0 mg, e a deficiência de niacina é frequentemente inferior a 3,0 mg.
Diagnóstico
Identificação diagnóstica da deficiência de niacina
Diagnóstico
1. História: A história alimentar é extremamente importante, é fácil de ocorrer em áreas onde o milho é o alimento básico, alimentos não-básicos (especialmente alimentos de origem animal) são insuficientes, crianças com hábitos de eclipse parcial, recusando-se a comer carne, alimentos monótonos, gestantes e lactantes Aumento da demanda, suplementação insuficiente, etc., pode levar à deficiência de niacina.
2. Manifestações clínicas: Os sintomas típicos desta doença são diarréia, dermatite e demência, comumente referidos como "três D".
(1) Indigestão precoce, perda de apetite, constipação diarreica, sonolência indiferente, tontura e insônia, ardor e dormência nos membros.
(2) danos na pele: A partir do eritema, é como queimaduras solares, ardor e prurido, seguido por exsudação, formação de herpes e bolhas, em seguida, sarna, pigmentação, pele áspera e escamosa.
(3) sintomas do sistema digestivo: há ceratite angular, mucosa oral, mucosa da língua e inchaço das gengivas, acompanhada de úlceras e infecções secundárias, perda de apetite, náuseas, vômitos, diarréia e assim por diante.
(4) sintomas do sistema nervoso: começam com dor de cabeça, tontura, irritabilidade, agitação, etc, tais como a progressão da doença pode aparecer depressão mental, ilusão, alucinações auditivas, distúrbios mentais, paralisia e coma, verificar anormalidades, dormência do membro, corpo Dor, reflexos de escarro cedo e depois desapareceram.
Diagnóstico diferencial
A doença deve ser identificada com dermatite tóxica, lúpus eritematoso, impetigo, eczema, púrpura, queimaduras solares, enterite, dispepsia, neurite periférica e psicose.
