Allergisk purpura
Introduktion
Introduktion till allergisk purpura Allergisk purpura, även känd som hemorragisk kapillärgift, är en relativt vanlig mikrovaskulär allergisk hemorragisk sjukdom. Sjukdomen är en systemisk vaskulär sjukdom orsakad av allergiska reaktioner av små artärer och kapillärer på vissa ämnen. De grundläggande lesionerna är omfattande aseptisk inflammation i kapillärer och arterioler, vilket resulterar i ökad permeabilitet hos kärlväggen och exsudativ blödning och ödem. Kliniskt är hud purpura det vanligaste och kan förknippas med symtom på organ som mag-tarmkanalen, leder och njurar.Därför är allergisk purpura kliniskt uppdelad i enkel hudtyp, ledtyp, buktyp, allergisk purpura i kombination med nefritstyp och blandad typ. . Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0012% Känsliga människor: bra för barn och ungdomar Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: nefrit nefrotiskt syndrom hepatomegaly gastrointestinal blödning astma
patogen
Orsak till allergisk purpura
Autoimmune (30%):
Eftersom kroppens allergiska reaktion på allergiska ämnen orsakar kapillär permeabilitet och bräcklighet, vilket resulterar i subkutan vävnad, slemhinnor och inre organ blödningar och ödem, kan allergener orsakas av olika faktorer, men för varje specifikt fall Den exakta orsaken är ofta svår, och man tror allmänt att den kan vara relaterad till olika predisponerande faktorer, men direkta patogena faktorer är ofta svåra att bekräfta.
Infektionsfaktor (40%):
Den vanligaste bakteriella infektionen är ß-hemolytisk streptococcus, följt av Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumococcal och Pseudomonas, etc. Ovanstående luftvägsinflammation är vanligare, också ses vid lunginflammation, tonsillit, skarlagensfeber , bacillär dysenteri, urinvägsinfektion, impetigo, tuberkulos och fokala infektioner (hud, tänder, mun, mellanörat), etc., virusinfektioner inkluderar röda hundar, influensa, mässling, vattkoppor, kusma, hepatit etc., parasitära infektioner Kan orsaka denna sjukdom, vanligare med bladlössinfektion, såväl som hackmask, piskmask, bladlöss, schistosomiasis, vaginal trikomoniasis, malariaparasitinfektion.
Andra faktorer (20%):
Insektsbett, växtpollen, förkylning, trauma, klimakteriet, tuberkulintest, vaccination, mentala faktorer etc. kan också orsakas av hemodialyspatienter, lymfomcytoterapi och patienter med Guillain-Barre syndrom Rapport om allergisk purpura.
(två) patogenes
Under sensibiliseringen av ovanstående faktorer inträffar allergiska reaktioner i kroppen, och mekanismen är som följer:
1. Allergiska allergener kommer in i kroppen och kombineras med proteinerna i kroppen för att bilda antigen. Efter en viss inkubationsperiod (5-20 dagar) stimulerar antigenet immunvävnader och plasmaceller att producera IgE. IgE adsorberas till mastcellerna i olika organ i kroppen. Ovan (vaskulär omkrets, maghålighet, hud), när den möter samma antigenstimulering, binder antigenet till IgE adsorberat på mastceller, aktiverar enzymsystemet i cellen och får mastceller att släppa en serie organismer. Aktiva ämnen som histamin, 5-TH, bradykinin, allergisk långsamreagerande substans (SRS-A) kan också väcka sympatiska nerver och frisätta acetylkolin. SRS-A härstammar från leukotrien C4 (LTC4) och dess metaboliter. LTE, LTD4 består av LTC4 transformerad till LTD4 under verkan av y-glutamyltranspeptidas, som omvandlas till LTE4 med dipeptidas. Denna serie biologiskt aktiva substanser verkar huvudsakligen på glatt muskel och orsakar små artärer. Kapillärutvidgning, ökad permeabilitet, vävnad, organblödning, ödem.
2, antigen-antikroppskomplexreaktion Detta är den huvudsakliga patogenesen, allergen stimulerar plasmaceller att producera IgG (producerar också IgM och IgA), den senare binder till motsvarande antigen för att bilda ett antigen-antikroppskomplex, vars lilla molekyldel är löslig, Blodet kan deponeras på den vaskulära väggen eller det glomerulära källarmembranet C3a, C5a, C5, C6 och C7 som produceras genom aktivering av komplementsystemet kan locka neutrofiler, som fagocytoserar antigen-antikroppskomplexet och frigör lysosomer. Enzymer orsakar vaskulit, som involverar motsvarande organ. I en annan del av immunkomplexet är antikroppen mer än antigenet. Komplexet har en stor molekylvikt och utfälls av icke-lösliga sådana. Den rensas av det mononukleära makrofagsystemet och genererar i allmänhet inte patologiska förändringar. .
Förebyggande
Allergisk purpura-förebyggande
[Rehabilitationsguide]
(1) De viktigaste åtgärderna för att förhindra att sjukdomen "undviker sin giftgas" är följande:
1. Förhindra infektioner som bakterier, virus, parasiter etc. och förebygg aktivt infektioner i övre luftvägarna.
2, diet har en festival.
3, justera stämningen för att hålla stämningen avslappnad och lycklig.
(2) Livskonditionering:
1, ofta deltar i fysisk träning, förbättra fysisk kondition, förhindra förkylning.
2. Avlägsna aktivt infekterade lesioner för att förhindra övre luftvägsinfektioner.
3, försök att hitta allergener; förebygga mat, droger, taggar, insektsbett och annan sensibilisering.
4, den akuta fasen och blödningen, bör patientens aktiviteter begränsas.
(3) Kostkonditionering: Sjukdomen är främst blod och blod, dieten ska vara lätt, stapelmat är ris, pasta, majsmjöl, äta mer frukt och grönsaker, undvik att äta fett och hals, kryddiga produkter, för att förhindra magvärmen. För livsmedel som har varit allergiska mot sjukdomen, som fisk, räkor, skaldjur och andra absoluta tabuer, bör qi-brist vara qi och närande för att stoppa blödningen, kan blodstasis användas för att främja blodcirkulationen.
Komplikation
Allergiska purpura komplikationer Komplikationer nefrit nefrotiskt syndrom lever gastrointestinal blödning astma
1. Nephritis: Det är en av de vanligaste komplikationerna av denna sjukdom. Dess förekomst är 22% till 60% i främmande länder och 12% till 49% i inhemska rapporter. Det förekommer vanligtvis inom 1 till 8 veckor efter uppkomsten av purpura. Olika, en del endast övergående hematuri, och vissa fortskrider snabbt till njursvikt, främst manifesterade som grov hematuri (30%), proteinuri (<1 g / d stod för 50% till 60%) ödem, högt blodtryck, till och med synlig Nefrotiskt syndrom (15% till 39% urinprotein> 3,5 g / d), 80% av njurbiopsiförändringar, 90% till 95% återgår till det normala inom veckor till månader och sällsynt att utveckla kronisk (6%), kan ett litet antal uttryckas som nefrotiskt syndrom, nefrit orsakat av allergisk purpura och IgA-nefrit kan ibland inte särskiljas, men mononukleär och T-cellinfiltrering syns bara i det förra, och IgA-nefrit uppträder ofta hematuri utan systemiska symtom Mer vanligt hos unga vuxna hjälper det att identifiera, njurbiopsi visar segmentell eller sällsynt diffus glomerulär spridning, med kapillärer blockerade av fibrinliknande ämnen.
2, ibland har astma, vaginal urladdning orsakad av ödem i röstsnören är en allvarlig komplikation, men relativt sällsynta, det finns rapporter om komplicerat hjärtinfarkt, hepatomegali, iskemisk nekrotisk kolangit och testikelblödning.
3, gastrointestinal blödning: relaterad till tarmslemhinnan skada.
Symptom
Symtom på allergisk purpura Vanliga symtom Papulärt utslag hud purpura hypotermi blodig avföring buksmärta diarré illamående azotemi irritabilitet proteinuri
1, lila cikada: ofta symmetrisk fördelning, visas i partier, varierar i storlek, färg nyanser varierar.
2, gastrointestinala manifestationer: paroxysmala magkramper eller ihållande tråkig smärta, men också kräkningar, diarré, blod i avföringen.
3, ledprestanda: främst ledvärk, ofta åtföljd av svullnad, effusion och feber.
4, njurprestanda: vanligare hos barn, mer än 1 vecka efter uppträdandet av purpura, kan uttryckas som proteinuri, hematuri, med oliguri, ödem, högt blodtryck och så vidare.
Undersöka
Undersökning av allergisk purpura
1, blodprov: vita blodkroppar normala eller ökade, neutrala och eosinofiler kan ökas; om inte allvarlig blödning, i allmänhet ingen anemi, trombocytantalet är normalt eller till och med förhöjd, blödning och koaguleringstid är normal, koaguleringstest är normalt, vissa barns hår Positivt vaskulärt bräcklighetstest, normal eller snabb erytrocytsedimentationshastighet, förhöjd serum IgA, mild förhöjning av IgG, IgM, normal eller förhöjd C3, C4; antinuklär antikropp och RF-negativ; allvarlig plasmaviskositet ökade.
2, benmärg: normal benmärg, eosinofiler kan vara höga.
3, urintest: kan ha protein, röda blodkroppar, vita blodkroppar och kastar, allvarliga fall av grov hematuri.
4, fekal rutinundersökning: vissa patienter kan se parasitägg och röda blodkroppar, kan ockult blodtest vara positivt.
5, kapillärskörhetstest: positiv.
6, patologisk undersökning: diffus liten perivaskulär inflammation, neutrofiler samlade runt blodkärlen, immunofluorescens visade att IgA och C3 i dermal väggen i den vaskulära väggen.
7. Ultraljudsundersökning i buken är användbar för tidig diagnos av intussusception; huvud-MR kan diagnostiseras hos barn med symtom i centrala nervsystemet; njursymtom är tyngre och långvariga barn kan behandlas med njurpunktion för att förstå tillståndet och ge motsvarande behandling.
Diagnos
Diagnos och identifiering av allergisk purpura
Diagnostiska kriterier
1, blodrutinundersökning: blodceller milt måttliga, eosinofiler normala eller ökade, blödningsvolym kan vara mer anemi, koaguleringstid, trombocytantal, blodpropp krympning är normalt.
2, ESR: De flesta patienter har ökat erytrocytsedimentationsgraden.
3, anti-O: kan ökas.
4, serumimmunoglobulin: serum LGA kan ökas.
5, urinrutin: njure som påverkas av närvaron av protein, röda blodkroppar eller gjutningar i urinen.
6, ureakväve och Keegan: ökad nedsatt njurfunktion.
7, fekalt ockult blod: yang när gastrointestinal blödning.
8. Kapillärprovningstest: Cirka hälften av patienterna är positiva.
9, njurvävnadsbiopsi: kan bestämma arten av nefritskador, har behandlingen och prognosen bedömning en vägledande betydelse.
