Trombocytopeni
Introduktion
Introduktion till trombocytopeni Trombocytopeni är ett tillstånd orsakat av ett lägre antal än normalt trombocytantal.Trombocytopeni kan orsakas av otillräcklig blodplättproduktion, mjälthållning av trombocyter, ökad blodplättdestruktion eller användning och utspädning, vilket är allvarligt oavsett anledning. Trombocytopeni kan orsaka typisk blödning: flera ecchymoser, vanligast i nedre benet, eller små spridda ecchymoser i områden med mindre trauma; blödningar i slemhinnor, näsblod, mag-tarmkanal och könsorgan och vagina Blödning och massiv blödning efter operation, massiv blödning i mag-tarmkanalen och blödning i centrala nervsystemet kan vara livshotande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: näsblödningar, gastrointestinal blödning
patogen
Orsaker till trombocytopeni
Orsak till sjukdom
Minskad eller ineffektiv död till följd av trombocytos: både ärftlig och förvärvad. Minskningen av förvärvad trombocytopeni orsakas av skador på hematopoietiska stamceller som läkemedel, maligna tumörer, infektioner, joniserande strålning, etc. eller deras spridning i benmärgen. Dessa faktorer kan påverka flera hematopoietiska cellsystem, ofta åtföljda av varierande grad av anemi, leukopeni och markant minskning av benmärgs-megakaryocyter.
Överdriven förstörelse av blodplättar: inklusive medfödd och förvärvad, överdriven förvärvad trombocytdestruktion inklusive immun och icke-immun, överdriven immunförstörelse av blodplättar, idiopatisk trombocytopenisk purpura och läkemedelstrombocytopeni, icke- Överdriven förstörelse av immuntrombocytopeni inkluderar infektion, spridd intravaskulär koagulering, trombotisk trombocytopenisk purpura och liknande.
Trombocyter kvarhålls alltför mycket i mjälten: vanligast vid hypersplenism.
Förebyggande
Trombocytopeni förebyggande
1, dietförebyggande: för att förebygga trombocytopeni, men också uppmärksamma på att patienten inte ska äta fet, hård mat, räkor, krabba och maneter hår är inte heller lämplig för mat, särskilt yinbrist värme måste också vara tabu taggig, stekt Rör stekt grill. Det är tillrådligt att äta lätta, fettfattiga, proteinrik mat. Det viktigaste med trombocytopeni är järntillskott. Ät mer blodtofu, purjolök och andra livsmedel och grönsaker med högt järninnehåll. Resten bör rekommenderas att se en läkare enligt dina egna villkor.
2, förbättra den fysiska konditionen bör stärka den anpassade levnaden, stå upp tidigt och stå upp tidigt, förbättra den fysiska konditionen.
Komplikation
Trombocytopeni-komplikationer Komplikationer, näsblödning, gastrointestinal blödning
Vanliga komplikationer av denna sjukdom:
1. Slemhinneblödning: näsblödningar, mag-tarmkanaler och könsorgan och blödning i vaginal.
2. En stor mängd blödning efter operationen.
3. Massiv blödning i mag-tarmkanalen och blödning i centrala nervsystemet kan vara livshotande.
Symptom
Symtom på trombocytopeni Vanliga symtom trombocytopeni intravaskulär koagulation sputum gulsot bakteremi hud purpura blod värme immunbrist blek blek trötthet
Först läkemedelsinducerad immuntrombocytopeni blödningssymtom före förekomsten av inkubationsperioden, det korta kan vara inom några timmar efter att ha tagit läkemedlet, de äldre kan vara några månader efter början, vanligtvis 5-10 dagar, ofta åtföljd av frossa, feber, huvudvärk , illamående, kräkningar, etc.
För det andra, annan immuntrombocytopenisk sjukdom som lär ut systemisk hud purpura, näsutflöde eller kvinnlig menorragi, trötthet, svaghet, blek, mörk urin, ibland synliga tecken på njurskador såsom hypertoni, hematuri, azotemi, etc. Symtomen på nervsystemet är sällsynta.
För det tredje utbrottet av koagulopati:
1. Aplastisk anemi och benmärgssjukdom: aplastisk anemi orsakad av olika orsaker, såsom minskning av benmärgs-megakaryocyter och minskning av blodplättproduktionen. Trombocytopeni kan vara den tidigaste manifestationen av aplastisk anemi. Det kan vara så att efter behandling, hemoglobin och granulocyter återgår till det normala, trombocyter inte har återhämtat sig, och benmärgssjukdom, såsom cancerceller infiltrerar med trombocytopeni. De flesta tumörceller skadar jättekärnan och tunna ben, så blodplättproduktionen reduceras. Kan tydligt diagnostiseras, den tidigare benmärgshyperplasi, megakaryocyter minskade; den senare kan hittas tumörceller.
2, fysiska och kemiska faktorer hämmar benmärg: fysiska och kemiska faktorer såsom joniserande strålning, alkyleringsmedel, antimetaboliter, cytotoxiska medel, etc. vid behandling av maligna tumörer, trombocytopeni är en vanlig komplikation eller direkt förgiftar benmärgsceller eller immunsvar, De flesta av dessa faktorer orsakar diffus benmärgsskada, och patienter visar en minskning av helblod, men några få patienter med megakaryocyter är mer känsliga för strålning, eftersom vissa sjukdomar bara kan visa trombocytopeni och megakaryocyter minskar.
3. Faktorer som selektivt hämmar megakaryocyter: klortiazidläkemedel och deras synergister kan orsaka trombocytopeni, utöver mekanismen för blodplättantikroppar, men också hämma produktionen av blodplättar, och det senare är viktigare, allmänt anses vara Farmakologins roll, patienter med benmärgsundertryckning, minskade megakaryocyter, lätta asymptomatiska patienter kan ta upp till 25 av detta läkemedel, enskilda gravida kvinnor kan orsaka medfödd trombocytopeni efter att ha tagit detta läkemedel, kan modern vara asymptomatisk .
4, medfödda megakaryocytproduktion är dålig: sjukdomen är sällsynt, megakaryocyter och blodplättar reduceras avsevärt, ofta åtföljs av medfödda missbildningar, såsom njure, hjärta, ben, etc., prognosen är dålig, cirka 2/3 barn dog inom 8 månader Intrakraniell blödning, graviditet hos mödrar med röda hundar, oral D860 kan vara en sjukdomsfaktor.
5, annat: östrogen kan ibland orsaka ingen megakaryocyttrombocytopeni, etanol kan hämma trombocytproduktionen, vilket är en vanlig orsak till långvarig kraftig dricka till trombocytopeni, kliniskt sällsynta blödningar, sluta dricka, trombocyter kan återställas .
IV Ineffektiv trombocytos är vanligt hos vissa patienter med megaloblastisk anemi med partiell vitamin B12 eller folsyrabrist.Det kännetecknas av trombocytopeni, vissa patienter har blödningstendens, vissa visar minskat helblod och benmärgs-megakaryocyter är normala eller till och med ökade. Därför, för ineffektiv trombocytopeni, kan blodplättar återgå till det normala med behandlingen av fattiga unga människor.
5. Trombopoietinbrist Denna sjukdom orsakas av trombocytopeni orsakad av medfödd trombopoietinbrist. Denna sjukdom är främst ärftlig. Den har blödningar i barndomen, antalet blodplättar minskas, antalet megakaryocyt är normalt, morfologi och struktur. Inga speciella förändringar.
Sjätte, periodisk trombocytopeni Denna sjukdom är en hemorragisk sjukdom orsakad av oförklarlig periodisk trombocytopeni. Sjukdomen är vanligare Trombocytopeni och blodplätters ökning eller normalt växelvis med jämna mellanrum. Intervallet är vanligtvis 20 En 30-dagars är sjukdomen vanligare hos kvinnor, dess anfall är ofta i överensstämmelse med menstruation, trombocytopeni i menstruationen, ökad blödning, megakaryocyter minskar i allmänhet inte, främst blödning av hud och slemhinnor, ingen specifik behandling.
Sju, trombocytopeni orsakad av mjältsjukdom Under normala omständigheter är en tredjedel av kroppens blodplättar stillastående i mjälten, när det finns splenomegali såsom portalhypertoni, Gauchers sjukdom, lymfom, sarkoidos, Folty-syndrom, etc. Trombocytantalet kan minskas, men den totala mängden blodplättar i kroppen reduceras inte. Efter injektion: adrenalin kan trombocytantalet ökas betydligt inom en viss tidsperiod. Ibland kan det finnas faktorer för ökad blodplättsnedbrytning.
Åtta, infektiös trombocytopeni Denna sjukdom är en trombocytopenisk blödningssjukdom orsakad av virus, bakterier eller andra infektioner.
1. Viral infektion: virala infektioner som kan orsaka trombocytopeni inkluderar mässling, rubella, herpes simplex, vattkoppor, cytomegalovirusinfektion, viral hepatit, influensa, kusma, infektiös mononukleos, epidemisk hemorragisk feber, katter När det gäller klövärme, denguefeber, etc. kan viruset invadera megakaryocyter, minska blodplättproduktionen, och viruset kan också adsorbera till blodplättar, vilket resulterar i ökad blodplättdestruktion; vissa patienter med svår mässling och epidemisk hemorragisk feber konsumerar blodplättar på grund av spridd intravaskulär koagulation.
2, bakteriell infektion: många bakteriella infektioner kan orsaka trombocytopeni, inklusive grampositiv och negativ bakteriell sepsis, meningococcus, bakteremi, tyfusfeber, tuberkulos, bakteriell endokardit, skarlagnsfeber, brucellos, Bakterietoxiner inhiberar blodplättproduktionen eller ökar blodplättdestruktionen och kan också öka blodplättkonsumtionen på grund av toxiner som påverkar vaskulär väggfunktion. Kort sagt, patienter med enkel trombocytopeni bör överväga sjukdomen om det finns ett tydligt tecken på infektion. Sedan återhämtar sig trombocyterna.
Undersöka
Trombocytopeniundersökning
Perifert blodantal är ett kritiskt test för att bestämma trombocytopeni och dess svårighetsgrad, och blodutstryk kan ge ledtråd till dess orsak, om trombocytopeni inte är förknippat med andra sjukdomar som påverkar hemostas (t.ex. leversjukdom eller diffusa blodkärl) Intern koagulering), testning av hemostatisk funktion är normalt. Benmärgsundersökning Om det finns en annan abnormitet än trombocytopeni på blodsmetningen, finns det en indikation för denna undersökning. Detta test ger information om antalet och morfologin för megakaryocyter och bestämmer närvaron eller frånvaron av en sjukdom som orsakar benmärgsfel (t.ex. onormal benmärgshyperplasi). Antikroppar för antikroppar är av liten klinisk betydelse om patientens medicinska historik eller undersökning ger en risk för HIV-infektion. Baserat på detta bör HIV-antikroppstester utföras.
Diagnos
Diagnos och diagnos av trombocytopeni
diagnos
Patientens läkemedelshistoria måste förstås noggrant för att utesluta läkemedel som ökar blodplättsskador hos känsliga patienter. Cirka 5% av patienterna som får heparinbehandling kan utveckla trombocytopeni. För att bibehålla patienterna hos den arteriovenösa infusionskatetern kan det uppstå även om en liten mängd heparin används. Andra läkemedel är mindre benägna att inducera trombocytopeni, såsom kinidin, kinin, sulfonamider, orala antidiabetika, guldsalter och rifampicin.
Det finns också ett mycket viktigt innehåll i sjukhistorien, vilket kan leda till symtom som antyder grundläggande immunsjukdomar (såsom ledvärk, Raynauds fenomen, okänd feber); tecken och symtom på trombotisk trombocytopeni; förlorat inom 10 dagar Blodspetsar kan vara cyanos efter transfusion, och kraftig dricka antyder alkoholinducerad trombocytopeni. 5% av gravida kvinnor kan ha mild trombocytopeni under förlossningen. Eftersom patienter med humant immunbristvirus (HIV) ofta är förknippade med trombocytopeni kan de skilja sig från idiopatisk trombocytopenisk purpura, vilket kan leda till andra riskfaktorer och sjukdomshistoria för HIV-infektionssymtom.
Fysisk undersökning är också viktig för diagnos: (1) feber förekommer vanligtvis i trombocytopeni och trombotisk trombocytopeni (TTP) sekundär till infektiös eller aktiv systemisk lupus erythematosus (SLE), men i idiopatisk trombocytopeni Sexuell purpura (ITP) och läkemedelsrelaterad purpura ger inte feber. (2) Mjälten slagverk hos patienter med trombocytopeni orsakad av ökad blodplättsförstörelse (såsom idiopatisk trombocytopenisk purpura, läkemedelsrelaterad immuntrombocytopeni, trombotisk trombocytopen purpura) ökar inte; Mjälten hos patienter med trombocytopeni sekundär till trombocytretention i mjälten kan mest påverkas, vilket är fallet med patienter med trombocytopeni sekundärt till lymfom eller myeloproliferativa sjukdomar. (3) Tecken på andra kroniska leversjukdomar är också meningsfulla för diagnos, såsom spindelkvalster, gulsot och leverpalm. (4) Vid slutet av graviditeten orsakas trombocytopeni ofta.
Perifert blodantal är ett kritiskt test för att bestämma trombocytopeni och dess svårighetsgrad, och blodutstryk kan ge ledtråd till dess orsak, om trombocytopeni inte är förknippat med andra sjukdomar som påverkar hemostas (t.ex. leversjukdom eller diffusa blodkärl) Intern koagulering), testning av hemostatisk funktion är normalt. Benmärgsundersökning Om det finns en annan abnormitet än trombocytopeni på blodsmetningen, finns det en indikation för denna undersökning. Detta test ger information om antalet och morfologin för megakaryocyter och bestämmer närvaron eller frånvaron av en sjukdom som orsakar benmärgsfel (t.ex. onormal benmärgshyperplasi). Antikroppstester mot blodplättar har liten klinisk betydelse. Om en patients medicinska historik eller undersökning ger en grund för risken för HIV-infektion, bör ett HIV-antikroppstest utföras.
Differensdiagnos
(1) Trombocytopeni orsakad av akut viral infektion: viremi kan orsaka trombocytaggregering och förstörelse och antalet minskas, inte orsakat av immunmekanism. Det kännetecknas av trombocytopeni som inträffar i det tidiga infektionsstadiet, och reduktionsgraden är direkt proportionell mot infektionsgraden. Förbättrad och blodplättstigning, PA-IgG ökar inte, dessa kan identifieras med ITP.
(B) trombocytopeni orsakad av infektion med DIC: förekommer också i den akuta infektionsfasen, blödningssymtom och systemiska symptom är allvarligare än akut ITP, trombocytopeni utvecklas snabbare, förlängd protrombintid, minskad fibrinogen, 3P Laboratorietester som positiva tester kan identifieras.
(C) läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura: det finns kinidin, urinväxderivat, sulfa, neomycin, digitalis och annan läkemedelshistoria, ofta åtföljd av frossa, feber, huvudvärk, kräkningar, etc. Systemiska symtom såväl som i kombination med laboratorietester kan identifieras.
(D) sekundär trombocytopenisk purpura: såsom akut leukemi, aplastisk anemi, hypersplenism, systemisk lupus erythematosus, Evans syndrom, reumatoid artrit, gigantisk hemangiom, Wiskott-Aldrich syndrom, trombos Spontan trombocytopenisk purpura och benmärgsinfiltrering av olika maligna tumörer kan orsaka sekundär trombocytopeni, som bör identifieras genom att kombinera de kliniska egenskaperna hos sjukdomen och motsvarande laboratorietester.
