järnbristanemi
Introduktion
Introduktion till järnbristanemi Irondeficiency anemia (IDA) är en vanlig anemi orsakad av brist på järn i kroppen, vilket påverkar syntesen av hemoglobin. Innan produktionen av röda blodkroppar begränsas, är järnlagret i kroppen uttömt, vilket kallas järnbrist. Denna anemi kännetecknas av avsaknaden av färgbart järn i benmärgen, lever, mjälte och andra vävnader, serumjärnkoncentration och serumöverföringsmättnad reduceras. Typiska fall av anemi är hypopigmentering av små celler. Sjukdomen är en vanlig typ av anemi, som är vanlig i alla delar av världen. Orsakerna till järnbristanemi är: för det första den ökade efterfrågan på järn och otillräckligt intag, för det andra, dåligt upptag av järn, och för det tredje, överdriven blodförlust, etc. Hemoglobin och röda blodkroppar överlever och anemi uppstår. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,3% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: intrakraniellt hypertensionssyndrom
patogen
Orsaker till järnbristanemi
Otillräcklig järnbehov och otillräckligt intag (30%):
Barn behöver ökat järn under odlingsperioden och under amning, speciellt hos premature spädbarn, tvillingar eller mödrar med anemi.Den ursprungliga järnlagringen hos spädbarn är otillräcklig. Om bara de som har mindre järn matas efter tandvård Om du inte fyller på ägg, grönsaker, kött och djurlever etc. kan du orsaka järnbristanemi, öka mängden järn under graviditet och amning, plus gastrointestinal dysfunktion under graviditeten, magsyra. Brist, som påverkar järnsömn, särskilt efter flera graviditeter, är det lätt att orsaka järnbristanemi, ungdomar på grund av snabb tillväxt, ökad järnbehov, särskilt unga kvinnor, på grund av menstrual blodförlust, om maten som konsumeras under en lång tid är otillräcklig Järnbrist kan också uppstå.Den vanligaste orsaken är otillräckligt järninnehåll i mat, partiell förmörkelse eller malabsorption. Hemejärn i maten absorberas lätt och påverkas inte av livsmedelssammansättning och magsyra. Järn som inte är heme behöver först. Det kan absorberas av Fe2, och absorptionen av järn, grönsaker, spannmål, fosfater i te, fytinsyra, tanniner etc. kan påverka absorptionen av järn.
Det dagliga järnbehovet för vuxna är cirka 1 till 2 mg, och det manliga 1 mg / d är tillräckligt. Behovet av järn för kvinnor i reproduktiv ålder och för ungdomar med tillväxt och utveckling bör vara 1,5 till 2 mg / d, såsom järn i kosten och lagras i kroppen. Järn är tillräckligt, och järnbrist finns sällan. Andra orsaker till otillräckligt järnintag är läkemedel eller gastrointestinala störningar som påverkar järnabsorptionen. Vissa metaller som gallium och magnesium intas och kalciumkarbonat i antacida. Och magnesiumsulfat, H2-hämmare som tas under magsår, kan hämma järnabsorption, atrofisk gastrit, gastrisk syra och duodenal kirurgi efter minskning av magsyra påverkar järnabsorptionen etc. är orsaken till otillräckligt järnintag Dessutom är den genomsnittliga blodförlusten under graviditeten 1300 ml (cirka 680 mg järn). Den behöver 2,5 mg järn per dag. Under den sjätte månaden efter graviditeten behövs 3 till 7 mg järn varje dag, och kravet på järn under amning ökas med 0,5 ~ 1 mg / dag. Otillräcklig komplettering kommer att leda till en negativ järnbalans. Till exempel ökas behovet av järn vid flera graviditeter. Varje bloddonation av blodgivare motsvarar 200 mg förlorat järn, cirka 8% av manliga blodgivare och 23% av kvinnliga blodgivare. Ferritin i serum reduceras, så många gånger på kort sikt , Situationen kommer att bli värre.
Överdriven lagring av järn (30%):
Eftersom 2/3 av det totala järnet i kroppen finns i de röda blodkropparna, upprepade, kan en stor mängd blodförlust avsevärt konsumera järnlager i kroppen, krokormsjukdom orsakar kronisk liten mängd tarmblödning, upprepad övre blödning av övre mag-tarmssår, många års anorektal blödning eller Långtidsförlust av överdrivet menstruationsflöde hos kvinnor leder så småningom till otillräcklig järnlagring i kroppen, vilket resulterar i järnbristanemi, dessutom paroxysmal nattlig hemoglobinuri, mekanisk hemolys orsakad av konstgjorda mekaniska hjärtventiler och idiopatisk lunga Hemosiderin kan orsaka anemi på grund av långvarig urinjärnförlust. Normala människor tappar cirka 1 mg järn från mag-tarmkanalen, urinvägarna och hudens epitelceller varje dag. Kvinnor i menstruation, förlossning och amning Det finns mer järnförlust, och överdriven järnförlust i kliniken orsakas ofta av gastrointestinal blödning hos män, medan kvinnor ofta beror på menorragi.
Överdriven järnförlust (30%):
Upphetsat järn kan gå förlorat med åldrande och frigörande av gastrointestinala epitelceller. Vid atrofisk gastrit, större gastrektomi och steatorré, ökar förnyelsen av epitelceller, så att fri järnförlust också ökar och järnbrist inte bara orsakar blodrödhet. Syntesen av hormoner reduceras, och aktiviteten hos järninnehållande enzymer (såsom cytokromoxidas) i röda blodkroppar reduceras, vilket påverkar elektrontransportsystemet, vilket kan orsaka avvikelser i lipider, proteiner och sockermetabolism, vilket kan leda till onormala röda blodkroppar, som lätt bryts i mjälten och förkortas. Dess livscykel. Järnet i människokroppen är i en sluten slinga. Under normala omständigheter upprätthåller absorption och utsöndring av järn en dynamisk balans. Mänskliga kroppen saknar i allmänhet inte järn. Det orsakar bara en ökning av järnintag och kronisk blodförlust. Långsiktig järn negativ balans balans leder till järnbrist, och orsaken till järnbrist kan delas in i två kategorier: otillräckligt järnintag och överdriven förlust.
patogenes
Järn är ett viktigt spårelement i människokroppen. Det finns i alla levande celler. Förutom att delta i hemoglobinsyntes, deltar järn i vissa biokemiska processer i kroppen, inklusive mitokondriell elektronöverföring, katekolaminmetabolism och DNA-syntes. Järn, såsom peroxidas, cytokrom-reduktas, succinat-dehydrogenas, ribonukleinsyrareduktas och xantinoxidas och andra proteaser och oxidoreduktaser har järn, såsom brist, kommer att påverka redoxfunktionen hos celler , orsakar många aspekter av dysfunktion.
Minskad aktivitet av järninnehållande enzym, som påverkar den oxidativa glykolyscykeln i cellmytokondrier, keratinisering och degenerering av epitelceller med snabb metabolism, atrofi i matsmältningssystemets slemhinna, minskning av magsyrasekretion, dehydrogenering av α-glycerofosfat i skelettmuskler under järnbrist Minskade enzymer, lätta att orsaka ökad ackumulering av mjölksyra efter träning, så att muskelfunktion och fysisk styrka minskar, järninnehållande monoaminoxidas spelar en viktig roll i syntesen och sönderdelningen av vissa nervtransportmedel (som dopamin, norepinefrin och serotonin) I frånvaro av järn reduceras aktiviteten hos monoaminoxidas, vilket kan påverka nervens utveckling och intelligens.
De utvecklande röda blodkropparna kräver järn, protoporfyrin och globin för att syntetisera hemoglobin, och hemoglobinsyntesen är otillräcklig för att orsaka hypopigmenteringsanemi. Det finns fortfarande en annan uppfattning om förhållandet mellan järnbrist och infektion, makrofagfunktion och mjälte under järnbrist. Naturlig mördningscellaktivitet är uppenbarligen nedsatt, neutrofil myeloperoxidas och syre respiratoriska skurfunktioner reduceras, lymfocyttransformation och migrationshämmande faktorer blockeras och cellulär immunfunktion minskas, men andra betonar att järn också är en bakterietillväxt Det behövs antas att järnbrist har en viss skyddande effekt på kroppen, och järn är mer benägna att infektera än järnbrist.
Förebyggande
Järnbrist anemi förebyggande
Järnbristanemi kan oftast förebyggas.
1. Gör ett bra jobb med utfodring: främja amning och lägg i rätt tid tilläggsmat med högt järninnehåll och hög järnabsorptionshastighet, såsom lever, magert kött, fisk etc., och var uppmärksam på den rimliga blandningen av dieter och lämpliga järntillskott för gravida och ammande kvinnor. .
2, spädbarn mat lägga till lämplig mängd järn för förstärkning.
3, för tidigt spädbarn bör spädbarn med låg födelsevikt ges tidigt förebyggande av järn.
4. Storskaliga parasitförebyggande och kontrollarbete bör utföras i det endemiska området med krokorm.
5, snabbt bota en mängd kroniska mag-tarmblödningssjukdomar.
Komplikation
Järnbrist anemi komplikationer Komplikationer intrakraniellt hypertoni-syndrom
Lätt att smittas, t.ex. med stomatit, glitit, etc., anemi kan kompliceras av anemi.
Symptom
Symtom på järnbrist anemi Vanliga symtom Spik lyfta pekfingret spik depression depression synkope röda blodkroppar låg bukdistribution svälja svårigheter tinnitus hjärtsvikt krok dermatit erytrocytos
Svårighetsgraden av kliniska manifestationer bestäms huvudsakligen av graden av anemi och dess hastighet. Akut blodförlust orsakas av snabb sjukdom. Även om graden av anemi inte är allvarlig kommer det att orsaka uppenbara kliniska symtom. Men på grund av den långsamma början av kronisk anemi kan människokroppen gradvis anpassa sig genom justering. symptom.
1, symtom
Svag sval eller blek, trött och trött, aptitlöshet, illamående, uppblåsthet, diarré, dysfagi, yrsel, tinnitus, även svimning, lite aktivitet, irritabilitet, hjärtklappning, angina pectoris, kvinnor med kranskärlssjukdomar, kan orsaka angina, kvinnor Det kan finnas oregelbunden menstruation, amenorré och så vidare.
Särskilda manifestationer av järnbrist inkluderar: vinklad cheilit, tungmastoidatrofi, glitit, svår järnbrist kan ha nyckelnaglar (anti-rustning), aptitlöshet, illamående och förstoppning, och europeiska patienter har ofta svårt att svälja. Oral keratit och onormal tunga, kallad Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly-syndrom, som kan vara relaterad till miljön och generna. Svårigheten att svälja beror på bildandet av ett slemhinnätverk i korsningen av hypopharynx och matstrupen, och till och med runt lumen. Bildningen av en manschettliknande struktur som binder öppningen av matstrupen kräver ofta operation för att bryta nätet eller utöka stenosen, och tillägget av järn enbart hjälper inte.
Icke-anemi-symtom: Icke-anemiska symtom på järnbrist: barn med tillväxtfördröjning eller onormalt beteende, manifesteras som irritabilitet, irritabilitet, brist på koncentration i skolan och minskad akademisk prestation. Speciell mat är en speciell manifestation av järnbrist, eller kan vara brist på Orsaken till järn, mekanismen för dess förekomst är oklar, patienter kan ofta inte kontrollera bara äta en slags "mat", såsom is, lera, stärkelse, etc., järn kan försvinna efter behandling.
2, tecken
Långvariga patienter kan ha krympning av naglarna, inte jämn, anti-A, blek hudslemhinna, torr hud, torrt håravfall, takykardi, stark hjärtslag, systolisk mumling kan höras i topp- eller lungklaffområdet, allvarligt Anemi kan leda till hjärtsvikt, ödem kan också uppstå, cirka 10% av patienter med järnbristanemi med mild svullnad i mjälten, orsaken är inte klar, inga speciella patologiska förändringar i patientens mjälte kan försvinna efter korrigering av järnbrist, Retinal blödning och utsöndring kan ses hos ett litet antal patienter med svår anemi.
Undersöka
Järnbrist anemi kontroll
1. Blodbilden visar typisk liten cellhypokrom anemi (MCV <80fl, MCH <27pg, MCHC <30%). Graden av förändring av röda blodkroppar är relaterad till tid och omfattning av anemi. Röda blodkroppsbreddsfördelningen (RDW) är i järnbrist. Diagnosen av anemi är svår att fastställa, den normala (13,4 ± 1,2)%, järnbristanemiaen är 16,3% (eller> 14,5%), specificiteten är bara 50% ~ 70%, röda blodkroppar färgade i blodfilmen, Det centrala ljusfärgade området är förstorat, storleken är annorlunda, de flesta retikulocyter är normala eller något ökade, antalet vita blodkroppar är normalt eller något minskat, klassificeringen är normal, trombocytantalet är ofta högt hos patienter med blödning och är mest lågt hos spädbarn och barn.
2, benmärgsundersökning av benmärg krävs inte nödvändigtvis, såvida det inte är nödvändigt att identifiera anemi från andra sjukdomar, benmärgssmetning sprider sig aktivt, unga röda blodkroppar är uppenbarligen spridande, tidiga röda och unga röda blodkroppar ökas, kromatinpartiklar är täta, cytoplasma Mindre, hemoglobinbildning är dålig, granulocyt- och megakaryocytcellinjer är normala, järngranulat är få eller försvinner och extracellulärt järn saknas.
3, biokemisk undersökning
(1) Bestämning av serumjärn: serumjärn minskade <8,95μmol / L (50μg / dl), total järnbindningskapacitet ökade>
64,44 μmol / L (360 μg / dl), så att transferrinmättnaden reduceras. Eftersom bestämningen av serumjärn varierar, finns det många påverkande faktorer. Vid bedömning av resultaten bör det kombineras med kliniska överväganden, 2-3 dagar före kvinnors menstruation. Under tredje trimestern av graviditeten reduceras serumjärn och total järnbindning, men inte nödvändigtvis järnbrist.
(2) serumferritinbestämning: serumferritin är lägre än 14μg / L, men kan vara förknippat med inflammation, tumörer och infektioner, bör kombineras med klinisk färg eller benmärgsjärnfärgning för att bestämma, järnbristanemi hos patienter med benmärgs erytroidceller Och extracellulär järnfärgning är reducerad eller frånvarande.
(3) Bestämning av erytrocytfritt protoporfyrin (FEP): förhöjd FEP indikerar att hemsyntesen är störd, och det är en känslig metod för att återspegla närvaron av järnbrist, men i fallet med järnbrist såsom blyförgiftning och järnpellets När cellen är anemi kommer FEP att öka och bör övervägas i kombination med kliniska och andra biokemiska tester.
(4) Bestämning av erytrocytferritin: radioimmunoassay eller enzymbunden immunosorbentanalys kan användas för att mäta erytrocyt-alkalisk ferritin, vilket kan återspegla statusen för järnlagring i kroppen, till exempel <6,5μg / erytrocyt, vilket indikerar järnbrist, resultatet är relaterat till serumferritin Parallellt är effekten av inflammation, tumör- och leversjukdom liten, men operationen är mer komplicerad och kan inte användas som en rutin.
Liten cellhypokrom anemi: hemoglobin manlig <120 g / L, hemoglobin av kvinnor <110 g / L, hemoglobin hos mutter <100 g / L; MCV <80fl, MCH <26pg, MCHC <0,31; morfologi kan ha betydande hypopigmentering, serumjärn <10,7 mmol / L, total järnbindningskapacitet> 64,44 mmol / L, överföringsproteinmättnad <0,15, serumferritin <14 mg / L, benmärgsjärnfärgning visade att benmärgsgranulat kan färgas med järn försvunnit, järnröda blodkroppar <15% .
För att klargöra orsaken eller primär sjukdomen hos anemi är det nödvändigt att utföra: multipelt fekalt ockult blod, urinrutinundersökning, om nödvändigt, kontrollera ytterligare lever- och njurfunktion, gastrointestinal röntgen, gastroskopi och motsvarande biokemisk, immunologisk undersökning etc. .
Diagnos
Diagnos och diagnos av järnbristanemi
Diagnostiska kriterier
1. Blodig mild anemi är positiv cellpositiv pigmentanemi. Svår anemi är typisk hypokrom anemi i små celler. Erytrocytt medelvolym (MCV) <80fl, röd blodkropps medelhemoglobininnehåll (MCH) <28pg, röd blodcells medelvärde hemoglobin MCHC < 30%, de röda blodkropparna i blodfilmen har olika storlekar, de små är vanligare, formen är oregelbunden, några elliptiska former, målformer och oregelbundna röda blodkroppar visas, det röda färgade området i de röda blodkropparna expanderar och blir till och med en smal ring, retikulocyter De flesta av dem är normala och kan tillfälligt höjas när akut blodförlust inträffar.
2, benmärg som benmärg visade aktiv cellproliferation, huvudsakligen för unga röda blodkroppar, unga röda blodkroppar mindre, obalans i cytoplasmisk utveckling.
3. Serumjärn serumjärn reduceras avsevärt.
4, erytrocytprotoporfyrin minskade järnsyntes på grund av järnbrist, järnbrist anemi erytrocytfritt protoporfyrin 500 μg / L (normalt 200 ~ 400 μg / L).
5, liten cell hypokrom anemi hemoglobin (Hb) hane mindre än 120 g / L, kvinnlig mindre än 110 g / L; MCV mindre än 80 fl, MCH mindre än 26 g, MCHC mindre än 0,31.
6, det finns tydliga orsaker till järnbrist och kliniska manifestationer.
7. Serumjärnet är mindre än 10,7 μmol / L (60 μg / dl), och den totala järnbindande kraften är större än 64,44 μmol / L (360 g / dl).
8. Transportproteinmättnaden är mindre än 15%.
9 försvann benmärgs extracellulärt järn, det intracellulära järnet var mindre än 15%.
10. Det cellfria protoporfyrinet (FEB) är större än 0,9 μmol / L (50 g / dl).
11. Serumferritin (SF) är mindre än 14 μg / L.
12, är järnbehandling effektiv.
13, kronisk smittsam anemi.
14, järngranulär anemi.
15, reaktiv anemi av vitamin B6.
16, talassemi.
Noggrann undersökning och analys av medicinsk historia, plus fysisk undersökning kan få ledtrådar för att diagnostisera järnbristanemi, bekräfta diagnosen måste bekräftas av laboratoriet, kliniskt, järnbrist och järnbristanemi delas in i: järnbrist, järnbrist erytropoies Och de tre stadierna av järnbristanemi, de diagnostiska kriterierna är som följer:
1. Järnbrist eller potentiell järnbrist För närvarande uppfylls endast konsumtionen av järn som lagras i kroppen, och det kan diagnostiseras enligt (1) plus något av (2) eller (3).
(1) Det finns tydliga orsaker och kliniska manifestationer av järnbrist.
(2) Serumferritin <14 μg / L.
(3) Färgning av benmärgsjärn visade att järngranulatceller var <10% eller försvann och extracellulärt järn var frånvarande.
2, järnbrist erytropoies hänvisar till de röda blodkropparna intag av järn är mindre än normalt, men minskningen av intracellulärt hemoglobin är inte uppenbart, i linje med de diagnostiska kriterierna för järnbrist, och något av följande kan diagnostiseras.
(1) Transferrinmättnad <15%.
(2) Erytrocytfritt protoporfyrin> 0,9 μmol / L eller> 4,5 g / g Hb.
3, järnbrist anemi röda blodkroppar minskning av röda blodkroppar är uppenbar, visar hypokrom anemi i små celler, diagnosen är baserad på: 1 i linje med diagnosen järnbrist och järnbrist erytropoies, 2 hypokrom anemi i små celler, 3 järnbehandling effektiv .
Diagnostisk utvärdering:
(1) Bestämning av serumjärn påverkas av många faktorer: det kan inte användas som en indikator för diagnos av järnbrist. Det bör betonas att serumets totala järnbindningsförmåga är> 64,44 μmol / L (360 μg / L) och transferrinmättnad är <15%. Diagnostiserad som järnbrist, serumjärn ensam, kan inte diagnostiseras som "järnbrist", eftersom det inte är lätt att särskilja med andra störningar av järnanvändning orsakade av serumjärn (såsom kronisk sjukdomsanemi), samt total järnbindningskapacitet <64,44 μmol / L (360 μg / L), transferrinmättnad> 15%, kan inte diagnostiseras som "järnbrist."
(2) Tidigare trodde man att färgningen av benmärgsjärn visade att försvinnandet av benmärgsirritiskt järn var "guldstandarden" för diagnosen järnbrist: det användes sällan efter bestämningen av ferritin genom radioimmunoassay på 1970-talet, eftersom villkoren för benmärgsjärnfärgning krävde produktionsvillkor. Högt och ofta påverkat av de inkonsekventa resultaten från benmärgsprover från olika delar, så den kliniska serumferritin har ersatt benmärgsmetoden för att bli "guldstandarden" för diagnos av järnbrist. Det anses för närvarande att serumferritin 1μg / L är lika med 100 mg Järnlagring.
(3) Många patienter med järnbristanemi har ofta en kombination av olika kroniska sjukdomar (inklusive inflammation, tumör och infektion): serumferritinnivåer påverkas av kroniska sjukdomar, och patienter med kroniska sjukdomar är associerade med järnbrist. Standarden för ferritin i serum har inte förenats (vissa litteraturer anser att den borde vara större än 60-140 μg / L). Förutom noggrann analys av kliniska resultat och laboratoriefynd är det bäst att ytterligare mäta ferritinreceptorer. Ökning) eller erytrocytferritin (<5μg / ml celler är järnbrist).
Differensdiagnos
Skillnad huvudsakligen från andra småcyklar hypokrom anemi.
1, globinproducerande anemi (talassemi) har ofta en familjehistoria, de flesta målröda blodkroppar kan ses i blodet, hemoglobinelektrofores kan ses i fosterhemoglobin (HbF) eller hemoglobin A2 (HbA2) ökat, patientens serumjärn och järn Proteinmättnad, benmärg kan öka järn.
2, minskade serumjärn i kronisk sjukdom, men den totala järnbindningsförmågan kommer inte att öka eller minska, så transferrinmättnaden är normal eller något ökad, serumferritin ökar ofta, antalet järngranulat i benmärgen minskas, makrofager De inre järnpartiklarna och hemosiderinpartiklarna ökade avsevärt.
3, järngranulocytanemi är sällsynt i klinisk, förekommer hos äldre, främst på grund av störningar i järnanvändning, ofta småcellpositiva pigmentanemi, ökad serumjärn och total järnbindningsförmåga, så transferrin När mättnaden ökas ökas järnpartiklarna och järngranulaten i benmärgen avsevärt, och de flesta av de ringformade järngranulcellerna observeras och serumferritinnivån ökas också.
