cerebral trombos
Introduktion
Introduktion till cerebral trombos Cerebral trombos (CT) är den vanligaste typen av hjärninfarkt. Det är hjärnarterien eller kortikal ateroskleros som leder till vaskulär förtjockning, stenos och trombos, vilket orsakar lokal blodflödesreduktion eller avbrott i blodtillförsel, ischemi i hjärnvävnad och hypoxi som leder till mjukning och nekros, fokalt neurologiskt system Symtom och tecken, och därför kliniskt kända som "aterosklerotisk cerebral trombos", eller "trombotisk hjärninfarkt." Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 5% (förekomsten av cerebral trombos kan stå för 50% av systemisk arteriell emboli, äldre är högre.) Känsliga personer: medelålders och äldre. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Acne Depression
patogen
Orsaker till cerebral trombos
Ateroskleros (45%)
Leder till aterosklerot hjärninfarkt, ofta åtföljt av hypertoni, och ateroskleros är kausal, diabetes och hyperlipidemi kan också påskynda utvecklingen av åderförkalkning, cerebral åderförkalkning förekommer främst i rörets diameter Aorta över 500 μm. Aterosklerotisk plack leder till stenos och trombos, som kan ses i vilken som helst del av den inre halspulsåren och vertebrobasilar-systemet.Det är vanligare i arteriernas förgreningar, såsom den vanliga halspulsådern och halsen, delningen av den yttre artären och framsidan av hjärnan. I början av den mellersta artären är vertebral artär i början av subclavian artär, vertebral artär kommer in i det intrakraniella segmentet, det initiala segmentet av basilar artär och bifurcation.
Andra faktorer (35%)
Även om vissa fall av hjärninfarkt har bekräftats genom avbildning undersökning, är det svårt att hitta den exakta orsaken. Möjliga orsaker inkluderar cerebral vasospasm, mikroembolika av okänt ursprung, antifosfolipid antikroppssyndrom, onormalt protein C och protein S, antikoagulation Enzym III-brist, ofullständig frisättning av plasminogenaktivator åtföljd av hyperkoagulerbart tillstånd.
patogenes
Olika orsaker till hjärnarteriestam eller kortikal åderförkalkning, vilket leder till förtjockning av intima, stenos i lumen och trombos, och plötslig minskning eller stopp av blodtillförsel till den lokala blodförsörjningsartären i hjärnvävnaden, vilket resulterar i blodtillförselområdet i blodkärlet. Hjärnvävnads-ischemi, hypoxi, resultatet är hjärnvävnadsnekros, mjukgörande, åtföljt av kliniska symtom och tecken på motsvarande delar, såsom hemiplegi, afasi och så vidare.
Förekomsten av hjärninfarkt svarar för cirka 4/5 av det inre karotisartärsystemet och cirka 1/5 av det vertebrala-basala artärsystemet. De ockluderade blodkärlen är den inre halspulsådern, den mellersta hjärnarterien, den bakre cerebrala artären, den främre cerebrala artären och den vertebrobasilar artären. och så vidare.
Ocklusion av ateroskleros eller vaskulit, trombos eller embolus, cerebral ischemi bildar vanligtvis vitinfarkt, mjuknad i hjärnvävnad och nekros i infarktområdet, med hjärnödem och punktlig blödning runt glödlampan, hjärninfarkt i stort område Hemorragisk infarkt kan uppstå, ischemi, hypoxi skada kan uppstå på två sätt av neuronal nekros och apoptos.
1. Patologisk iscensättning av cerebrala ischemiska lesioner
(1) Ultra-early (1 ~ 6h): Förändringarna i hjärnvävnad var inte uppenbara. Vissa vaskulära endotelceller, nervceller och astrocyter var svullna och mitokondrier svullna och kavitation.
(2) Akut fas (6-24 timmar): Hjärnvävnaden i det ischemiska området var blekt och svagt svullet, och nervcellerna, glialcellerna och endotelcellerna visade uppenbara ischemiska förändringar.
(3) Nekrotisk fas (24-48 timmar): ett stort antal nervceller försvann, gliaceller försämrades, neutrofiler, lymfocyter och makrofager infiltrerade, och hjärnvävnad var uppenbarligen edematous.
(4) Mjukgöringsperiod (3 dagar till 3 veckor): Luftrörelsen i lesionsområdet blir mjuk.
(5) Återställningsperiod (efter 3 till 4 veckor): Den flytande nekrotiska hjärnvävnaden rensas av gittercellerna, hjärnvävnaden försvåras, de små skadorna bildar gliala ärr och de stora lesionerna bildar en slagkapsel, som varar i flera månader till 2 år.
2. Patofysiologi
Hjärnvävnad är mycket känslig för ischemi och hypoxi skada Cerebral artär ocklusion leder till hjärninfarkt efter ischemi i mer än 5 minuter. Neuronal skada är selektiv efter ischemi. Endast vissa neuroner går förlorade under mild ischemi. Olika nervceller, gliaceller och endotelceller var nekrotiska i den ischemiska regionen under ischemi.
(1) Det centrala nekrotiska området och den omgivande ischemiska penumbra består av: det nekrotiska området orsakar hjärncellsdöd på grund av fullständig ischemi, men det finns fortfarande en säkerhetscirkulation i den ischemiska penumbra, och en del av blodtillförseln är tillgänglig. Det finns fortfarande ett stort antal livskraftiga nervceller. Om blodflödet snabbt återställs förbättras hjärnmetabolismen, skadan är fortfarande reversibel och nervcellerna kan fortfarande överleva och återställa funktion. Därför är skyddet av dessa reversibla skadade neuroner nyckeln till behandlingen av akut hjärninfarkt.
(2) Reperfusionsskada: Studien bekräftade att tidsfönstret för tidig behandling av cerebral ischemi är inom 6 h. Om det cerebrala blodflödets rekanal överskrider tidsfönstret kan hjärnskador fortsätta att öka och reperfusionsskada uppstår.
För närvarande inkluderar mekanismen för reperfusionsskada huvudsakligen: överdriven bildning av fria radikaler och fri radikal "fall" kedjereaktion, kalciumöverbelastning i nervceller, cytotoxicitet av exciterande aminosyror och acidos, vilket leder till nerver. Cellskada.
Begreppet ischemisk penumbra och reperfusionsskada har uppdaterat det kliniska begreppet akut hjärninfarkt. Nyckeln till att rädda den iskemiska penumbra är super-tidig trombolytisk terapi. Kärnan i reperfusionsskada tas aktivt för att skydda hjärnan.
Förebyggande
Cerebral trombos förebyggande
Förebyggande behandling
Profylaktisk behandling för riskfaktorer som hypertoni, diabetes, förmaksflimmer och halspulverstenos med klar ischemisk stroke, antiplatelet läkemedel aspirin 50 ~ 100 mg / d, tiklopidin 250 mg / d, Det har en positiv effekt på sekundär förebyggande av stroke och rekommenderas för applicering; det bör finnas en diskontinuerlig period i långtidsmedicinering, och de med blödningstendens bör användas med försiktighet.
2. Aktivt förebyggande mot möjliga orsaker
(1) För patienter med högt blodtryck bör blodtrycket kontrolleras på en rimlig nivå, eftersom blodtrycket är för högt, det är lätt att orsaka mikrovaskulär hemangiom och åderförkalkning i små arterieskador och blödning, och lågt blodtryck, cerebral blodtillförselinsufficiens, mikrosirkulationstas När det är lätt att bilda hjärninfarkt, bör det förhindra olika faktorer såsom plötslig minskning av blodtrycket, långsamt blodflöde till hjärnan, ökad blodviskositet och ökad blodkoagulering.
(2) Aktiv behandling av övergående ischemiska attacker.
(3) uppmärksamma mental hälsa, många avsnitt av hjärninfarkt, är relaterade till känslomässig spänning.
(4) Var uppmärksam på att förändra dåliga vanor, måttlig fysisk aktivitet är bra för hälsan, undvik dåliga vanor som rökning, alkoholism, överätande, överätande, främst låg fetthalt, låg kalorifattig, låg-salt diet, och ha tillräckligt med hög kvalitet protein, Vitaminer, cellulosa och spårämnen, livsmedel som inte bidrar till hälsan, mögel, saltad fisk, kall mat, uppfyller inte kraven på livsmedelshygien, fasta.
(5) När temperaturen plötsligt förändras, lufttrycket och temperaturen förändras avsevärt, är de flesta av de äldre, särskilt svaga och sjuka, sjuka och sjuka, särskilt i kyla och sommaren, har äldre dålig anpassningsförmåga, minskad immunitet och incidensen och Dödligheten är högre än vanligt, så var försiktig.
(6) Var uppmärksam på tecken på cerebrovaskulär sjukdom i tid, såsom en plötslig sida av ansiktet eller övre och nedre extremiteterna känner plötsligt dumma, svaga och svaga, munsputum, rivande; plötsligt känner sig yr, skakar, kortvarig förvirring eller slöhet, etc. .
Komplikation
Komplikationer i cerebral trombos Komplikationer, akne depression
Lunginfektion
Lunginfektion är en av de största komplikationerna, och patienter med allvarlig sängliggande har ofta lunginfektioner.
2. Övre gastrointestinalblödning
Det är en av de allvarliga komplikationerna av cerebrovaskulär sjukdom, nämligen stresssår, som orsakas av inferior colliculus- och hjärnstamskador. Det anses nu vara förknippat med den främre och bakre delen av hypotalamus, de grå knölarna och vagusnerven i medulla oblongata. Relaterat till det autonoma nervcentret i den nedre delen av hypothalamus, men dess höga nivå i den främre loben, hippocampus och det limbiska systemet, är mekanismen för gastrointestinal blödning relaterad till de primära eller sekundära skadorna på de ovannämnda platserna.
3. liggsår
Huvudsakligen på grund av att kroppen inte ändrar kroppspositionen under lång tid, och den lokala huden och vävnaderna utsätts för överdriven kompression under en lång tidsperiod, och en serie manifestationer av ischemi och nekros uppstår. Patienter med cerebrovaskulär sjukdom har fler lemmar, lam förlamning, långvarig säng vila och obekväma aktiviteter. Det är lätt att komprimera benutbuktningen och andra delar, vilket orsakar lokal vävnadsischemi och hypoxi.
4. Post-cerebral vaskulär sjukdom depression och ångest respons
Depression efter cerebral vaskulär sjukdom är en vanlig känslomässig störning av cerebrovaskulär sjukdom, som bör värderas mycket i klinisk praxis.
(1) Karakteristiska symptom på depressionsvar:
1 Stämningen är dålig, stämningen är pessimistisk och jaget känns dåligt.
2 sömnstörningar, sömnlöshet, drömmar eller vaknar tidigt.
3 aptitlöshet, tänk inte på diet.
4 Förlust av intresse och nöje, brist på motivation för allt, brist på vitalitet.
5 livet kan inte ta hand om sig själva, självskuld och synd och passivt vill dö.
6 vikt sjönk snabbt.
7 låg sexuell lust, inte ens sexuell lust.
(2) Karakteristiska symtom på ångestrespons:
1 Hållbar spänning och ångest.
2 Det finns också psykologiska symtom, såsom ouppmärksamhet, minnesförlust, känslighet för ljudet och lätt irritabilitet.
3 Samtidigt finns det fysiska symtom, inklusive sympatiska excitabilitetssymtom, som förhöjd blodtryck, snabb hjärtslag, bröstetthet, snabb andning, irritabilitet, rastlöshet och symtom på parasympatisk excitation, såsom polyuri, ökad gastrointestinal aktivitet och diarré .
Symptom
Symtom på cerebral trombos Vanliga symtom Oförmåga att svälja dysfagi Överkänslighet Sensorisk störning Långsam respons Blodviskositet ökade hög feber
Undersöka
Undersökning av cerebral trombos
Laboratorieinspektion
1. Cerebrospinalvätskeundersökning: ländryggen kan endast utföras utan CT-undersökning, kliniskt svårt att skilja mellan hjärninfarkt och hjärnblödning, vanligtvis hjärntryck och CSF rutinmässigt normalt.
2. rutinmässig och biokemisk undersökning av hematuri: främst relaterad till riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, hjärtsjukdomar, åderförkalkning.
Bildundersökning
1. Neuroimaging
(1) CT-undersökning bör utföras rutinmässigt: i de flesta fall visas infektioner med låg täthet gradvis efter 24 timmars början, och likformiga lameller eller kilformade lågdensitetsskador kan ses 2 till 15 dagar efter början, stor area av hjärninfarkt med hjärnödem och masseffekt. Hemorragiskt infarkt är blandad densitet. Det bör noteras att absorptionsperioden för infarkt är 2 till 3 veckor efter sjukdomen, ödemet försvinner och den fagocytiska infiltrationen kan vara lika med hjärnvävnadens densitet. Det är svårt att skilja på CT, som kallas "fuzzy effect". Betydelse, 5 till 6 dagar efter infarkt, förbättrat fenomen, den mest uppenbara 1 till 2 veckor, visade cirka 90% av infarkt ojämna skador, men ibland kan CT inte visa hjärnstam, småhjärta mindre infarkt.
(2) MR: kan tydligt visa tidig iskemisk infarkt, hjärnstam och hjärninfarkt, venös sinustrombos, etc., T1 låg signal, T2 högsignalskador uppträder inom timmar efter infarkt, hemorragisk infarkt visar blandad T1 hög signal , 钆 förbättrad MRI är mer känslig än vanlig skanning, funktionell MR-diffusionsviktad avbildning (DWI) kan tidig diagnos av ischemisk stroke, ischemiska lesioner inom 2 timmar efter uppstarten, vilket ger viktig information för tidig behandling, DSA kan hitta vaskulär stenos och ocklusion , som visar arterit, Moyamoyasjukdom, aneurysm och arteriovenösa missbildningar.
2. Transkraniell doppler (TCD): karotis och inre karotisartärstenos, aterosklerotisk plack eller trombos, ekokardiografi kan hittas i väggen i väggtromben, förmaksmyxom och mitralventil prolaps .
Diagnos
Diagnos och diagnos av cerebral trombos
diagnos
1. Diagnostisk grund: medelåldern och över, historia av hypertoni och åderförkalkning, plötsligt uppkomst, symtom och tecken på fokal cerebral skada inom en till flera dagar, och kan hänföras till ett intrakraniellt arteriell ocklusionssyndrom, kliniska överväganden Akut trombotisk hjärninfarkt kan vara.
2. CT- eller MR-undersökning visade att infarkt kan diagnostiseras, unga patienter med historia av uppenbar infektion eller inflammatorisk sjukdom måste överväga möjligheten till arterit.
Differensdiagnos
1. Hjärnblödning: Hjärninfarkt är ibland liknande de kliniska manifestationerna av liten mängd hjärnblödning, men början av aktivitet, sjukdomen utvecklas snabbt, historien om hypertoni indikerar ofta cerebral blödning, CT-undersökning kan bekräfta diagnosen.
2. Cerebral embolism: snabbt uppkomst, fokaltecken når en topp på sekunder till minuter; har ofta hjärtemboli, såsom reumatisk hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, subakut bakteriell endokardit och sammanslagning Förmaksflimmer etc., orsakade vanlig cerebral artäremboli i mitten, ett stort område av hjärninfarkt, vilket ledde till cerebralt ödem och ökat intrakraniellt tryck, ofta åtföljt av anfall.
3. Intrakraniella skador: intrakraniella tumörer, subdural hematom och hjärnabcess kan vara strokeliknande avsnitt, och det finns fokale tecken som hemiplegi. När tecken på ökat intrakraniellt tryck inte är uppenbara förväxlas de lätt med hjärninfarkt. , CT- eller MR-undersökning kan bekräfta diagnosen.
