Bukspottskörtelcancer
Introduktion
Introduktion till cancer i bukspottkörteln Bukspottkörtelcancer (bukspottkörtelcancer) är en vanlig tumör i bukspottkörteln. Det är en ondartad tumör med hög grad av malignitet och svår diagnos och behandling. Cirka 90% av duktala adenokarcinom härrör från körtelepitel, dess förekomst och död. Satsen har ökat avsevärt de senaste åren. Den 5-åriga överlevnaden är <1%, vilket är en av de värsta prognoserna för maligna tumörer.Den tidiga diagnosgraden för cancer i bukspottkörteln är inte hög, den operativa dödligheten är hög och botemängden är mycket låg. Förekomsten av denna sjukdom är högre hos män än hos kvinnor, män och kvinnor. Förhållandet är 1,5 ~ 2: 1, manliga patienter är mycket vanligare än premenopausala kvinnor, och förekomsten av postmenopausala kvinnor liknar den hos män. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetes
patogen
Orsaker till cancer i bukspottkörteln
Rökning (15%):
Djurförsök har visat att utfodring av djur med tobakssyravatten kan orsaka cancer i bukspottkörteln. Ett stort prov från undersökningsresultaten visar att rökare har 1,5 gånger större chans att utveckla bukspottkörtelcancer än icke-rökare. Ju större mängd rökning, desto högre är chansen för cancer i bukspottkörteln. Till exempel, om du röker 1 pack om dagen, uppstår bukspottkörtelcancer 4 och 2 gånger högre än för icke-rökare. Ovanstående uppgifter indikerar att rökning hos vissa människor kan framkalla cancer i bukspottkörteln.
Olämplig diet (5%):
Under de senaste åren har vissa forskare tillskrivit ökningen av bukspottkörtelcancer till den felaktiga dietstrukturen. Djurförsök har visat att djur som matas med högt protein- och fettrik diet kan påskynda regenereringen av bukspottkörtelkanalceller och öka känsligheten för cancerframkallande ämnen. Scholar Shen Kui och andra tydligt konstaterade att dietstrukturen är nära besläktad med förekomsten av bukspottkörtelcancer, och många människor som äter kött är benägna att drabbas av denna sjukdom.Japanska forskare påpekade att ökningen i förekomsten av bukspottkörtelcancer i Japan under de senaste åren är relaterad till europatiseringen av japansk diet, det vill säga äta högt protein. Det är för mycket högt fett, och vissa forskare tror att det finns större chans för bukspottkörtelcancer i kaffe, men det har inte bekräftats ytterligare.
Diabetes och bukspottkörtelcancer (15%):
Personer med diabetes är benägna att få bukspottkörtelcancer, men under de senaste åren har det påpekats att personer med diabetes mellitus har dubbelt så många cancer i bukspottkörteln som patienter som inte är diabetiker, och det finns en ökande trend. Vissa tror att det är 2 till 4 av den normala populationen. Det finns även rapporter om att förekomsten kan uppgå till 12,4% av maligniteter i matsmältningssystemet, men det verkliga förhållandet mellan de två är inte klart.
Kronisk pankreatit och bukspottkörtelcancer (25%):
Redan 1950 märkte Mikal et al. Förhållandet mellan kronisk pankreatit och bukspottkörtelcancer. 1960 påpekade Panlino-Netto att endast patienter med kronisk pankreatit med förkalkning i bukspottkörteln existerade samtidigt med bukspottkörtelcancer. 1977 påpekade White vidare att i den primära Endast 3 fall av kronisk förkalkad kronisk pankreatit med bukspottkörtelcancer svarade för 2,2%. Kronisk pankreatit och diabetes kan vara relaterat till förekomsten av pancreascancer. Kronisk pankreatit sammanfaller ofta med bukspottkörtelcancer, enligt Mikal et al. (1950) Rapporterade 100 fall av obduktion, 49% visade kronisk pankreatit under mikroskopet, 84% hade interstitiell fibros i bukspottkörteln och hinder i bukspottkörteln orsakade av bukspottkörtelcancer, vilket ledde till pankreatit, så de två blev Kausalitet är svårt att fastställa. Vissa tror att förkalkade foci har cancerframkallande effekter vid kronisk pankreatit vid gammal förkalkning. Panlino-Netto (1960) rapporterade att endast förkalkningspatienter i bukspottkörteln, pankreatit och bukspottkörtelcancer finns samtidigt, men i vit När det gäller pankreatit (1977) fanns det primära förkalkningar, och endast 3% hade cancer.
Dessutom kan bukspottkörtelcancer ibland genomgå förkalkningar. När det gäller förhållandet mellan bukspottkörtelcancer och diabetes är det inte särskilt tydligt. Cirka 5% till 20% av patienterna med bukspottkörtelcancer åtföljs av diabetes, och 80% av dem har hittat diabetes samma år. Bukspottkörtelcancer, ett stort antal fall har också visat att 5% till 19% av cancerpatienter med cancer förekommer i bukspottkörteln, medan patienter som inte är diabetiker endast 4% av cancer förekommer i bukspottkörteln, vilket indikerar att diabetespatienter verkar vara benägna att få bukspottkörtelcancer, Sommers, etc. 1954) rapporterade att 28% av patienterna med diabetes hade hyperplasi i bukspottkörteln, medan endast 9% av kontrollgruppen hade hyperplasi i bukspottkörteln. Det antas att cancer kan uppstå på grund av hyperplasi i bukspottkörteln. Bell (1957) rapporterade obduktionen av män över 40 år. I 32 508 fall var förekomsten av bukspottkörtelcancer hos diabetespatienter mer än dubbelt så stor som hos icke-diabetiker, men det finns vissa bevis för att förekomsten av bukspottkörtelcancer inte har något signifikant samband med diabetes. Enligt Lemass (1960), patienter med bukspottkörtelcancer och diabetes, Det finns ingen patologisk förändring i förstörelsen av holmarna. Vissa patienter med bukspottkörtelcancer kan ha en viss grad av skada på glukosmetabolismen, vilket kan bero på frånvaron av patologiska förändringar i holmarna. Men frisättningen av insulin genom inblandning av någon form av orsak, föreslog också att bukspottkörtel diabetes inte sin egenhet, förekomsten av diabetes i den allmänna befolkningen är också upp till 10%.
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin för bukspottkörtelcancer är inte väl förstått. Bukspottkörtelcancer uppstår i samband med rökning, dricka, dieter med hög fetthalt och högt protein, överdriven kaffekonsumtion, miljöföroreningar och genetiska faktorer. Nyligen undersökningar har visat att förekomsten av bukspottkörtelcancer är betydande i diabetespopulationer. Det är högre än den allmänna befolkningen; vissa människor har märkt att det finns ett visst samband mellan patienterna med kronisk pankreatit och förekomsten av bukspottkörtelcancer. Det har visat sig att andelen pancreascancer hos patienter med kronisk pankreatit ökar betydligt; dessutom finns det många faktorer relaterade till förekomsten av denna sjukdom, t.ex. Yrke, miljö, geografi etc.
1. Genavvikligt uttryck och bukspottkörtelcancer
Nyligen finns det många genetiska studier på förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Det onormala uttrycket av gener är nära relaterat till förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Förhållandet mellan förekomsten av olika tumörer och cellgener är en varm plats för att studera orsakerna till cancer. Bland genfamiljerna, K- Mutationen av rasgenen på 12 ställen är nära besläktad med förekomsten av cancer i bukspottkörteln, och inaktiveringen av tumörsuppressorgenen P53 och den nyligen klonade MTS1 har också en effekt. Eftersom cancer är en multifaktoriell process kan det finnas flera cancerformer. Aktivering och inaktivering av gener eller tumörundertryckningsgener är inte relaterade till familjens arv.
1991 upptäckte Tada et al. 12 fall av patienter med bukspottkörtelcancer och 6 patienter med kronisk pankreatit. PCR-testet användes för att detektera de 12 kodonerna av c-ki-ras hos 12 pankreatiska patienter. Författaren påpekade vidare att förändringen av c-ki-ras 12-kodon huvudsakligen är en basmutation, och Tada et al. Föreslog att c-ki-ras-mutationsposition och cancerframkallande faktorer skiljer sig efter djurförsök, rökning C-ki-ras 12-plats-mutation kan induceras, medan andra karcinogener, såsom dimetylbensopyren, orsakar kodning-mutationen med 61 platser av H-ras-genen. Efter analys av den kliniska situationen för Tada-patienter med pancreascancer, Det anses att c-ki-ras-genmutationen inte har något uppenbart samband med graden av tumördifferentiering, men det är relaterat till tumörens storlek, så att c-ki-ras-genmutationen främst främjar utvecklingen av tumören, och Lemocene-studien konstaterar att förändringen indikerar att bukspottkörtelkanalen epitelceller finns i bukspottkörtelkanalen. C-ki-ras-genen förändras först, det vill säga c-ki-ras-genförändringarna orsakar bukspottkörtelns epitelceller att bli cancerösa, och sedan infiltrerar cancercellerna utåt. Det finns få studier om cancer i bukspottkörteln och genetisk förändring, många problem avvaktan Ytterligare studier.
2, endokrina störningar
Förekomsten av cancer i bukspottkörteln kan också vara relaterad till endokrin, som är baserat på förekomsten av män högre än hos kvinnor före klimakteriet, och förekomsten av kvinnor efter klimakteriet ökar, liknande män, och förekomsten av kvinnor med en spontan abort är också högre. .
3, gallan roll
Man har tänkt i många år att gallan innehåller cancerframkallande faktorer. Eftersom gallan kan strömma tillbaka till bukspottkörteln och pankreasvävnaden är mer känslig för cancerframkallande faktorer än gallgångarna, är bukspottkörtelcancer vanligare än kolangiokarcinom. Samtidigt exponeras för gall i cancer i bukspottkörteln. Fler chanser för bukspottkörtelhuvudet, förekomsten av cancer är högre och cancer kommer från katetern snarare än acinus, vilket också indikerar att denna uppfattning har en viss grund.
(två) patogenes
1, lesionen
Primär bukspottkörtelcancer kan förekomma i någon del av bukspottkörteln, men det är vanligast i bukspottkörtelhuvudet. Enligt ett stort antal fall är bukspottkörtelhuvudet ungefär dubbelt så stort som bukspottkörtelns svans, det vill säga 60% av bukspottkörtelcancer. ~ 70%, cancer i bukspottkörteln svarar för 25% till 30%; i några få fall sprider cancer sig i hela körtlarna, och det är svårt att bestämma dess plats, Bramhall och andra studier fann att 80% till 90% av kirurgiskt behandlad bukspottkörtelcancer Massan är belägen i huvudet på bukspottkörteln. Den senaste rapporten från pankreascancerutskottet i den kinesiska anti-cancerföreningen visade att cancer i bukspottkörteln stod för 70,1%, bukspottkörtelns svans var 20,8% och bukspottkörtelcancer svarade för 9,1%.
2, grov patologi
Det makroskopiska utseendet på bukspottkörtelcancer är inkonsekvent. Den allmänna morfologin i bukspottkörteln beror på sjukdomsförloppet och storleken på cancer. När cancern inte är stor är tumören djupt i bukspottkörteln och kan inte ses från ytan på bukspottkörteln. Det finns en känsla av oregelbundna knölar vid diagnosstillfället. När cancern förstoras förändras bukspottkörtelns form och det finns en lokal svullnad av tumören i bukspottkörtelns huvud eller svans. Gränsen mellan tumören och den omgivande bukspottkörtelvävnaden är inte särskilt tydlig. Bukspottkörtelcancer på den skurna ytan är mestadels grå eller gulaktig oregelbunden form, kan också vara gulaktig eller gråvit, kan också ses med bruna eller brunröda blödande fläckar eller nekrotiska foci, grumlighet kan ses i kondenserat karcinom Brunbrun slemvätska, av vilka en del är liten cystisk kavitet. Själva bukspottkörteln åtföljs ofta av ökad fibrös vävnad, vilket gör den fast i strukturen, och vissa har pancreasatrofi. Lokal fettnekros kan ses i bukspottkörteln. Det beror på cancer, hinder i bukspottkörteln, brist i bukspottkörteln, överflödet av bukspottkörteln, vilket orsakar lokal fettnekros i bukspottkörteln. Storleken på bukspottkörtelcancer varierar mycket, vilket är relaterat till sjukdomens längd. Diametern för den allmänna massan är ofta över 5 cm. De flesta cancerformer i bukspottkörtelns huvud är extremt hårda. Det finns ingen uppenbar gräns mellan cancervävnaden och den normala körtelvävnaden. Ibland kan denna hårda cancer infiltrera den peripankreatiska vävnaden i stor utsträckning, och vidhäftningen i bukspottkörteln kan inte erkännas i en grupp cancervävnader, men ibland cancer Vävnaden kan också vara belägen i den centrala delen av bukspottkörteln. Utseendet är detsamma som för den normala bukspottkörteln. Endast huvudet på bukspottkörteln är särskilt hårt. Den fibrösa vävnaden sprids också på den skurna ytan och den körtelvävnad reduceras avsevärt, vilket är svårt att skilja från kronisk pankreatit.
Bukspottkörtelcancer kan härledas från bukspottkörtelkanalen, acinar eller holmen. Vanligtvis är bukspottkörtelcancer härledd från epitel i bukspottkörteln, vilket står för 85% av de totala fallen, och mindre från acinar och holmen; den förstnämnda förekommer huvudsakligen i bukspottkörtelhuvudet. Det senare är ofta i bukspottkörteln eller svansen.
3. Histologiska förändringar
De mikroskopiska upptäckterna av cancer i bukspottkörteln beror huvudsakligen på graden av differentiering av adenokarcinomvävnader. De väl differentierade människorna bildar en mogenare tubulär vävnad i bukspottkörteln. Cellerna är huvudsakligen höga kuber, liknande i storlek, rika på cytoplasma, liknande i kärnan, och mestadels belägna i botten. Polariserad distribution, dåligt differentierad kan bilda olika former eller till och med bilda en körtelformig rörformig struktur, och bli en solid remsliknande, bo-liknande, flagnig, klusterliknande diffus infiltration, cellstorlek och form är olika, kan presenteras Sfäriska, cirkulära eller polygonala, gränserna är inte tydliga, kärnkraftspositionen är inte densamma, kärnfärgningen är djup, inga nukleoli, bukspottkörtel-liknande strukturen i bukspottkörtelcancer är oregelbundet anordnade och epitelcellerna är arrangerade i lager och kärnan Placeringen av bukspottkörtelns epitelial hyperplasi och papillärliknande utsprång, men papillärstrukturen, kallad papillär pankreascancer, till och med utseendet på bägge cellmetaplasia, också synlig skivpitelcellsmetaplasi, under elektronmikroskopet, synlig viskositet Mucinogengranulat, men inte zymogengranulat, härstammar från större bukspottkörtelns epitelceller. När skivepitelcellgeneration är uppenbar kallas det adenoid skivepitelcancer (adenosquamous). Cellkarcinom) eller adenokonoma (adenokantom), mikroskopisk undersökning av varierande grad av fokal blödning, nekros och steatos, kallad cystiskt adenokarcinom, såsom med obstruktion i bukspottkörteln, pankreatisk acinaratrofi, med bröstvårtor Som hyperplasi.
4. Patologisk iscensättning av cancer i bukspottkörteln
De allra flesta (> 80%) av cancer i bukspottkörteln härstammar från duktala epitelceller, i vilka adenokarcinom i bukspottkörtelns epitelceller från bukspottkörteln dominerar, och ett litet antal bukspottkörtelns epitelceller från bukspottkörteln kommer från Pankreatisk cancer i stora, medelstora och små bukspottkörtelkanaler, på grund av sin hårda struktur, kallas kollektivt hård cancer. Bukspottkörtelcancer som härstammar från bukspottkörtelns vesikelceller är sällsynt och cancertumören är mjuk och mjuk.
(1) Japanese Pancreas Association Recommended Standard
Japanese Pancreas Association rekommenderade standard T1 ~ T4 T1 tumördiameter ≤ 2,0 cm, T2: 2,1 ~ 4,0 cm; T3: 4,1 ~ 6,0 cm; T4> 6,0 cm, N visar lymfkörtel involvering; N0 är ingen lymfkörtel involvering; N1 är Nerv lymfkörtel involvering; N2 har sekundär lymfkört involvering; S3 visar pankreatisk kapsel involvering: S0 avser pankreatisk kapsel som inte invaderats, S1 hänvisar till pankreas kapsel infiltration, S2 hänvisar till Det måste finnas en infiltration av bukspottkörteln, S3 avser infiltration av organen runt bukspottkörteln, Rp visar post-peritoneal involvering: Rp0 visar ingen post-peritoneal involvering, Rp1 misstänkt retroperitoneal involvering, Rp2 måste ha retroperitoneal involvering, Rp3 visar allvarlig retroperitoneal involvering Invasion, V visar involvering av peri-bukspottkörtelkärlen, hänför sig huvudsakligen till portvenen, överlägsen mesenterisk vene och splenikven involvering: V0 betyder inget vaskulärt engagemang, V1 misstänks vaskulärt engagemang, V2 måste ha vaskulärt engagemang, V3 blodkärl är allvarligt kränkt, japansk bukspottkörtelcancer Föreningen delade lymfkörtlarna runt bukspottkörteln i 18 grupper, 3 stationer.
(2) TNM-iscensättning
Den patologiska iscensättningen av cancer i bukspottkörteln bidrar till valet av behandlingsalternativ och bedömning av prognos. TNM-iscensättning används vanligtvis Följande är den senaste revisionen av 2002 International Anticancer Association (UICC) och Japanese Pancreatic Disease Association (JPS). Staging Standard for Cancer Alliance (AJCC) är ungefär samma som UICC-standarden. Den sjätte upplagan av UICC Staging (2002).
1T-steg: Tx: primär tumör kan inte fastställas; Till: ingen primär tumörbevis; Tis: karcinom in situ (inklusive Pan In III); T1: tumör är begränsad till bukspottkörteln ≤ 2 cm; T2: tumör begränsad till bukspottkörteln> 2 cm; T3 : Tumören har extrapankreatisk infiltration, men invaderar inte celiakstammen och överlägsen mesenterisk artär; T4: Tumören invaderar celiakstammen och överlägsen mesenterisk artär (den primära tumören kan inte tas bort).
2N iscensättning: Nx: lokal lymfkörtelmetastas kunde inte bestämmas; Nej: ingen lokal lymfkörtelmetastas; N1: lokal lymfkörtelmetastas.
3M iscensättning: Mx: avlägsen metastas kan inte bestämmas; Mo: ingen avlägsen metastas; M1: avlägsen metastas.
(3) JPS-iscensättning:
1T-steg: Tis: karcinom in situ; T1: tumör är begränsad till bukspottkörteln ≤ 2 cm; T2: tumör är begränsad till bukspottkörteln> 2 cm; T3: tumör invaderar gallvägarna, tolvfingertarmen eller annan peripankreatisk vävnad; T4: tumör invaderar något av följande Objekt - intill stora blodkärl (t.ex. portvenen, artärerna), borta från bukspottkörteln eller andra organ.
2N iscensättning: Nej: ingen lymfkörtelmetastas; N1: första stationens lymfkörtelmetastas; N2: andra stationens lymfkörtelmetastas; N3: tredje stationens lymfkörtelmetastas.
3M iscensättning: Mo: ingen avlägsen överföring; M1: avlägsen överföring.
5. Metastas för cancer i bukspottkörteln
På grund av den snabba tillväxten, är bukspottkörtelcancer lokaliserad i retroperitoneum, omgiven av viktiga organ, kombinerat med bukspottkörtelns blodkärl, det finns rikligt med lymfkärl, bukspottkörteln har ingen kapsel, ofta metastaserar tidigt, eller direkt invaderar bukspottkörteln eller lymfatisk Rör och / eller blodkärl överförs till avlägsna och nära organvävnader.De vanligaste invaderade platserna är vanliga gallvägar, tolvfingertarmen, levern, magen, tvärgående kolon och övre buken. Dessutom kan bukspottkörtelcancer också överföras utåt längs nervhöljet. Bukspottkörteln ligger råkar framför många nervplexus i övre buken, så att cancer tenderar att invadera dessa nervvävnader i ett tidigt skede. Speciellt efter att magväggens nervvävnad är mest mottaglig beror det på att bukspottkörtelcancer lätt sprids direkt i det lokala området, eller lymfatisk. , blodkärl och nerver sprids utåt, vilket utgör dess olika kliniska manifestationer, så kliniskt avancerade eller avancerade patienter, eller på grund av organ, blodkärl, nervinfiltration eller lymfkörtelmetastas, kan inte vara radikal resektion Även om det kan vara palliativ resektion, kommer den att dö på grund av återfall på kort sikt efter operationen. Metastasen för cancer i bukspottkörteln beror främst på följande sätt:
(1) Intra-bukspottkörtelns spridning: Bukspottkörtelcancer kan tränga igenom väggen i bukspottkörtelkanalen i ett tidigt skede och infiltrera in i den omgivande bukspottkörtelvävnaden genom invasivt duktalt karcinom. Under mikroskopet är infiltrationen av cancervävnad begränsad till 2,0 till 2,5 från kanten av tumören. Inom cm, sällan mer än 3,0 cm, på grund av anatomiskt förhållande, har cirka 70% av cancer i bukspottkörteln invaderat den obestämda processen.
(2) peripankreatisk vävnad, organinfiltration: bukspottkörtelcancer kan infiltrera och spridas till omgivande vävnader, och infiltrationen i den nedre änden av den gemensamma gallkanalen är ett manifestation. Dessutom kan tolvfingertarmen, magen, tvärgående kolon, mjälte, etc. också tröttas. Det är emellertid inte nödvändigt att tränga in i mag-tarmkanalen för att orsaka slemhinnesår. När bukspottkörtel- och svanscancer har invaderat bukhinnan, kan omfattande peritonealtransplantation uppstå. Enligt statistiken över 621 fall av cancer i bukspottkörteln i Pancreatic Surgery Group i Chinese Medical Association, peripancreatic tissue, Frekvensen för organinvasion var: 50,9% bakom bukspottkörteln, 39,8% av den överlägsna mesenteriska venen, 29,3% av portvenen, 23,8% av den överlägsna mesenteriska artären, 21,1% av tolvfingertarmen, 15,3% av gallkanalen, 8,9% av den tvärgående kolon, 8,7% av magen och mjältvenen. 5,6%.
(3) Lymfatisk metastas: Lymfatisk metastas är den viktigaste metastasvägen vid tidig cancer i bukspottkörteln. Lymfkörtelmetastasgraden för cancer i bukspottkörtelhuvudet är 65% -72%, förekommer oftast under pylorus, bakom bukspottkörtelhuvudet, innan pankreashuvudet, bredvid den överlägsna mesenteriska venen. , leverartär, hepatoduodenal ligament lymfkörtel, lymfkörtelmetastasgrad och tumörstorlek och peripancreatic invasion grad är inte direkt relaterade, cirka 30% av små bukspottkörtelcancer har lymfkörtelmetastas, ett litet antal lymfkörtelmetastaser kan förekomma, Nagai et al studerade 8 exemplar av tidig pancreascancer. Fyra av T1-patienterna hade lymfkörtelmetastas och fyra patienter hade lymfkörtelmetastas i T2. Lymfkörtelmetastasgraden för bukspottkörtelcancer var: No.13a, 13b. 30% till 48%, nr 17a, 17b är 20% till 30%, nr 12 är 20% till 30%, nr 8, 14a, 14b, 14c, 16 är 10% till 20%, bukspottkörtelns svans Cancer metastaserar huvudsakligen till lymfkörtgruppen i bukspottkörteln, och kan också invadera magen, levern, bukhålan, mesenteri, aorta och till och med mediastinum och parabronchiala lymfkörtlar, men de supraklavikulära lymfkörtlarna är inte ofta inblandade.
(4) Neurotransmission: Vid avancerad eller avancerad bukspottkörtelcancer åtföljs det ofta av nervinfiltrering av den extrapankreatiska plexus bakom bukspottkörteln. Spridningen längs plexus är en unik metastas av cancer i bukspottkörteln. Cancercellerna kan direkt förstöra perineurium eller komma in Det perivaskulära membranet invaderas in i det interstitiella utrymmet i nervknippet och sprider sig längs mellanrummet, eller det tränger in i den extramedullära kanalen för att bilda en ny metastaserande skada. Neuröverföringen av cancer i bukspottkörteln uppstår mest i bukspottkörtelhuvudet. Den främre och bakre, bukhålan, vanliga leverarterie, mjältartär och överlägsen mesenterisk artär utgör det huvudsakliga sättet för retroperitoneal infiltration och blir också den huvudsakliga orsaken till återstående peritoneal tumörvävnad. Lymfkärlen runt den retroperitoneala nerven infiltreras. Ihållande ryggsmärta är kliniskt viktigt. Plexusmetastasen är parallell med infiltrationen av bukspottkörtelvävnaden och graden av arteriell infiltration och är nära besläktad med tumörens storlek. Enligt statistik ser T1-tumörer inte extra-pankreatisk plexusinfiltration, medan T3 Tumör extrapyramidala plexus infiltrationsgrad på 70%.
(5) blodöverföring och plantering av metastaser: det viktigaste metastasläget för mest avancerad cancer i bukspottkörteln, och bukspottkörtelkroppen, kan svanscancer ha erosion i mjälten i ett tidigt skede, den vanligaste blodöverföringen är genom portvenen till levern, från Levern passerar genom venen till lungorna och sedan till binjurarna, njurarna, mjälten och benmärgen. Vid obduktionen har cirka 2/3 av fallen levermetastaser, särskilt bukspottkörteln och svanscancer är lätt att ha omfattande metastaser. Bukspottkörtelcancer sprids också ofta. I bukhålan planteras och överförs det lilla omentumet.
6, senfasen av bukspottkörtelcancer
Bukspottkörtelcancer har i stor utsträckning förstörts i det sena stadiet av bukspottkörtelcancer, men det är sällsynt att ha diabetes. Eftersom öceller kan förbli intakta under lång tid och till och med sprida sig mer normalt. Ibland kan cancer härledd från pancreas acinus Utsöndring av ett stort antal lipaser, som kan orsaka omfattande nekros av fettvävnad i den subkutana eller intra-märgen, ibland kan bukspottkörtelcancer åtföljas av omfattande tromboflebit i kroppen.
Maligna tumörer är flerfaktoriella och har genomgått flera stadier av komplexa patologiska processer. Under senare år har utvecklingen av molekylärbiologiteknologi fördjupat förståelsen för de maligna tumörernas molekylmekanismer och deras utveckling, vilket har fått människor att utforska arten av bukspottkörtelcancer från molekylnivån. Och gradvis bildade en molekylär patologi för cancer, den befintliga forskningen fann att bukspottkörtelcancer involverar aktivering av proto-onkogener och inaktivering av tumörundertryckningsgener, varvid proto-onkogen K-ras-aktivering är upp till 90% i bukspottkörtelcancer, som tros leda till bukspottkörtelcancer. Oberoende molekylära händelser inträffar, och andra gener såsom tumörsuppressorgenerna P53, P16, PTEN och BRCA2 inaktiveras i varierande grad i cancervävnader i bukspottkörteln.
Förebyggande
Förebyggande av bukspottkörtelcancer
1, primär förebyggande
För närvarande finns det inga specifika förebyggande åtgärder för att förebygga cancer i bukspottkörteln. Därför fokuserar det primära förebyggandet på förebyggande av möjliga orsaker och riskfaktorer och förbättring av kroppens hälsa.
Uppgifter om epidemiologisk undersökning tyder på att förekomsten av cancer i bukspottkörteln är nära relaterad till rökning, överdrivet intag av fett och protein i kosten, alkoholism och annan ohälsosam livsstil och irrationell näring.
För att undvika eller minska förekomsten av bukspottkörtelcancer bör det därför göras:
(1) Sluta dricka
Även om det inte finns någon slutlig slutsats om att dricka alkohol kan orsaka cancer i bukspottkörteln, kan minskad alkoholkonsumtion, särskilt om du dricker mindre eller inte alkohol, förhindra pankreatit och kan också undvika eller minska risken för bukspottkörtelcancer. Undvik dessutom de kombinerade effekterna av rökning, drickande och ätande av en fetthaltig, proteinrik diet.
(2) Sluta röka
Utbilda särskilt unga människor att inte röka. Mängden cigaretter som rökt per dag och längden på röken är positivt korrelerade med förekomsten av cancer i bukspottkörteln. De som röker från tonåren är mer benägna att utveckla cancer i bukspottkörteln.
(3) Främja dieter med låg fetthalt, lågprotein, fiberrika och vitaminer med mycket vitamin
Guld och andra fann att färsk frukt och grönsaker kan förhindra förekomsten av cancer i bukspottkörteln. En undersökning av Correa et al. I Los Angeles visade också att frukt eller apelsinjuice (innehållande C-vitamin) betydligt kan minska förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Farrow och Davis forskning tyder på att frukt, grönsaker och vitamin A och C inte har något att göra med förekomsten av cancer i bukspottkörteln och att ökat kalciumintag minskar risken för att utveckla cancer i bukspottkörteln, särskilt för män över 65 år. . Vissa data indikerar att den högkaloridieten som orsakas av ökningen av andelen socker i kosten är positivt korrelerad med förekomsten av cancer i bukspottkörteln, medan den långsiktiga fiberrik diet är negativt korrelerad med förekomsten av bukspottkörtelcancer.
Dessutom för att minska konsumtionen av kaffe, särskilt för att undvika koffeinfritt kaffe.
(4) Minska miljöpatogena faktorer
Bra miljöfaktorer spelar en viktig roll för att förebygga cancer i bukspottkörteln. Radioaktiva material bör minskas eller undvikas och goda skyddsåtgärder bör vidtas för personal som arbetar med radioaktivt arbete. Möjligheterna för virala infektioner bör minskas, särskilt för virusinfektioner. Undvik långvarig exponering för ämnen associerade med bukspottkörtelcancer, såsom vissa metaller, koks, gas, asbest, elixir, beta-naftolamin, bensidin, metylkolin, N-nitrosometylamin, acetamido Deuterium och kolväten, etc., och vidta goda skyddsåtgärder så mycket som möjligt.
(5) minska eller förhindra förekomst av relaterade sjukdomar
För att minska förekomsten av cancer i bukspottkörteln bör lämpliga åtgärder vidtas för att förhindra diabetes, kronisk pankreatit och kolelitiasis. Förbättra kvinnors hälsovård och undvika flera aborter, oophorektomi och endometrial hyperplasi. Korrigera alla typer av endokrina störningar i tid.
2, sekundär förebyggande
(1) Tidig diagnos
Bukspottkörtelcancer kan upptäckas tidigt i den allmänna befolkningen över 40 år. Folkräkningsmedlen kan förlita sig på CA19-9 monoklonal antikropp, som kännetecknas av hög känslighet och positiv frekvens av bukspottkörtelcancer på mer än 90%. Därför bör patienter med positiv CA19-9 monoklonal antikropp granskas regelbundet. Först fann B-ultraljudsdiagnos, om nödvändigt, ERCP, EUS och annan djupgående undersökning att bukspottkörtelmassan kan användas för B-ultraljudstyrd perkutan finnålbiopsi, rutinmässig undersökning av den negativa EUS fann ofta små bukspottkörtelcancer. För dem med familjehistoria med bukspottkörtelcancer bör CA19-9 och B-ultraljud kontrolleras regelbundet.
(2) tidig behandling
Tidig kirurgi är för närvarande den huvudsakliga metoden för behandling av cancer i bukspottkörteln, samtidigt som en omfattande behandling av traditionell kinesisk och västerländsk medicin bör användas aktivt.
Komplikation
Komplikationer i bukspottkörtelcancer Komplikationer diabetes
Kan kompliceras av gallvägsobstruktion, tolvfingertarmen och andra symtom, tumör orsakad av miltvenobstruktion kan orsaka splenomegali och lokal portalhypertoni, vilket kan orsaka magblödning eller esophageal variation.
1, viktminskning
Viktminskningen orsakad av cancer i bukspottkörteln är den mest framträdande, och det finns uppenbar viktminskning på kort sikt efter början, och viktminskningen kan nå mer än 30 kg, åtföljd av svaghet och svaghet.
2, symptomatisk diabetes
Den initiala manifestationen av ett litet antal patienter är symtomen på diabetes. Därför, om diabetespatienten har ihållande buksmärta, eller de äldre plötsligt utvecklar diabetes eller den ursprungliga diabetes, och plötsligt förvärras tillståndet plötsligt, bör du vara uppmärksam på möjligheten till bukspottkörtelcancer.
3, tromboflebit
Patienter med avancerad bukspottkörtelcancer utvecklar migrerande tromboflebit eller arteriell trombos.
4, mentala symtom
Vissa patienter med bukspottkörtelcancer kan uttrycka psykiska symtom som ångest, otålighet, depression och personlighetsförändringar.
Symptom
Bukspottkörtelcancer symtom Vanliga symptom Vänster i övre buken cystisk massa har ömhet gulsot viktminskning smärtsam aptit illamående magbesvär förstoppning ryggsmärta högra övre kvadrant smärta
Bukspottkörtelcancer har inga specifika initiala symtom, och det finns inga mycket specifika tecken.De kliniska manifestationerna beror på platsen för cancer, sjukdomsförloppet är förr eller senare, närvaron eller frånvaron av metastas och involvering av angränsande organ. De kliniska kännetecknen är att hela förloppet är kort, sjukdomen utvecklas snabbt och snabbt försämras. Det vanligaste är obehag i övre buken, smärta, om den medelålders person över 40 år klagade på symtom i övre buken, förutom att överväga lever och gallblåsan, mag-tarmsjukdomar, bör överväga möjligheten till bukspottkörtelcancer, även om det är medveten smärta, men ömhet och Inte alla patienter har det. Om det är ömhet är det i överensstämmelse med den del av den medvetna smärtan.
1, buksmärta
Smärta är det huvudsakliga symptomet på bukspottkörtelcancer, och oavsett om cancern är belägen i bukspottkörtelns huvud eller svans, har 60% till 80% av patienterna med övre buksmärta och 85% av dessa patienter med smärta har inte kunnat tas bort kirurgiskt eller Det är redan i det avancerade stadiet. Smärtan är i allmänhet inte relaterad till kost. Till att börja med är de flesta lättare och den ihållande smärtan försämras gradvis. På grund av de olika delarna av cancer och mekanismen för smärta som orsakas, kan buksmärta manifesteras i olika manifestationer, vars grad orsakas av fullhet och obehag. Även allvarlig smärta, strålningsvärk, huvudkreft i bukspottkörteln mestadels till höger sida, medan cancer i kroppsvans mestadels utstrålas till vänster, indikerar lågryggsmärta en mer avancerad och dålig prognos.
Bukspottkörtelcancer kan öka bukspottkörteln på grund av cancer, förtrycka bukspottkörtelkanalen, orsaka hinder i bukspottkörteln, dilatation, snedvridning och ökat tryck, vilket kan orsaka långvarig eller intermittent smärta i övre buken, ibland åtföljd av pankreatit, vilket orsakar visceral neuralgi. Nervimpulsen överförs genom den splanchniska nerven till vänster och höger T6 ～ T11-sympatisk ganglia, så det tidiga stadiet av lesionen uppvisar ofta ett brett spektrum av mitten av övre buken, men det är svårt att hitta och naturen är vag, full av obehag, tråkig eller tråkig smärta, etc. Efter att ha ätit i 1 till 2 timmar reduceras rädslan för att minska smärtan som orsakas av att äta.Den mindre vanliga är paroxysmal övre buksmärta, och det är gradvis värre eller till och med outhärdligt. Detta är vanligare i cancer i huvudstadiet. Hinder i bukspottkörteln, på grund av att dricka eller äta fet matinducerad gall- och bukspottjuice, utsöndring ökade, vilket resulterade i gallvägar, bukspottkörtelkanaltryck orsakat av plötslig stigning, blodkärl i bukspottkörteln och nerverna är mycket rika, och intill retroperitoneal plexus, så när lesionerna expanderar, När metastaser påverkar bukhinnan, kan cancer i bukspottkörteln orsaka högre övre kvadrantvärk, bukspottkörtelcancer är kvar, ibland kan det också involvera hela buken, smärta i ryggen är vanliga och avancerad sjukdom är allvarligare. Eller begränsad till dubbelsäsongens rib-banding, vilket antyder att cancern är metastaserad längs nervhöljet till retroperitoneal plexus. Buksmärta vid typisk cancer i bukspottkörteln förvärras ofta när han ligger på ryggen, särskilt på natten, och tvingar patienten att sitta upp eller framåt. Böjning, knän för att lindra smärta, och ibland ofta göra patienter sömnlösa på natten, kan bero på cancerinfiltrering och komprimering av celiac plexus.
Förutom mittmagen eller vänster övre buk, smärta i högre övre del av magen, klagade några få fall på vänster, höger nedre del av magen, näbbben eller total buksmärta och till och med testikelsmärta, lätt förvirrad med andra sjukdomar, när cancer som involverar visceral kapsel, bukhinna eller retroperitoneum Vid organisering kan det vara ömhet i motsvarande del.
2, Huang Wei
Astragalus är ett viktigt symptom på bukspottkörtelcancer, speciellt cancer i bukspottkörtelhuvudet. Astragalus är hinder, åtföljd av urin djupgul och lerliknande avföring. Det orsakas av invasion eller komprimering av den nedre änden av den gemensamma gallgången. Gulsot är progressivt, även om det kan vara Lite fluktuerande, men det är omöjligt att avta helt. Den tillfälliga lindringen av gulsot är relaterad till regression av inflammation runt ampulla i det tidiga stadiet. I det sena stadiet är gulsot som produceras av ampulltumören mer troligt att uppstå på grund av tumörens kollaps i den nedre änden av den gemensamma gallgången. Fluktuationer, cancer i bukspottkörteln och svans uppstår gulsot när det påverkar bukspottkörtelhuvudet. I vissa patienter med bukspottkörtelcancer orsakas gulsot av levermetastas. Cirka en fjärdedel av patienterna har refraktär hudklåda, vilket ofta är progressivt, även om det för närvarande övervägs Förekomsten av klåda i obstruktiv gulsot kan vara relaterat till ansamlingen av gallsyra i huden, men ett litet antal patienter utan gulsot eller mild gulsot kan också ha symtom på kliande hud.
Nästan hälften av patienterna kan nå den utvidgade gallblåsan, som kan vara relaterad till hinder i nedre gallvägarna. Kliniskt, obstruktiv gulsot med gallblåsutvidgning och ingen ömhet kallas Courvoisier-tecken. Det har diagnostisk betydelse för cancer i bukspottkörteln, men den positiva hastigheten. Inte hög, såsom den ursprungliga kroniska gallblåsaninflammationen, gallblåsan kan inte svullas, laparotomi och laparoskopisk undersökning visar ofta att gallblåsan har svullnat, men inga kliniska tecken, så fisteln och smärtfri svullnad i gallblåsan kan inte utesluta bukspottkörtelhuvudet Cancer, cirka 50% av patienterna har leverförstoring på grund av kolestas, cancermetastas.
Tidigare använde diagnosen cancer i bukspottkörteln ofta smärtfri gulsot som det första eller nödvändiga symptomet på bukspottkörtelcancer. Förekomsten av gulsot är en viktig grund för diagnosen bukspottkörtelcancer. Därför förloras chansen för tidig diagnos och operation ofta, men den smärtlösa gulsot är fortfarande bukspottkörteln. De vanligaste symtomen på cancer, cirka 50% av patienterna med detta symptom har möjlighet att genomgå radikal kirurgi. Utseendet av gulsot är nära besläktat med platsen för cancer. Cancer i huvudet i bukspottkörteln har ofta gulsot. Gulsot kan variera och manifestera sig som fullständighet. Eller ofullständig obstruktiv gulsot, cancer i kroppen eller borta från gallkanalen, på grund av lymfkörtelmetastas, komprimering av den extrahepatiska gallgången eller vidhäftning på grund av gallgångens närhet, spänning etc. kan också orsaka gulsot.
3, matsmältningssymtom
Det vanligaste är aptitlöshet, följt av illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning eller till och med illamående. Diarré är ofta steatorré, aptitlöshet och hinder i den nedre vanliga gallgången och bukspottkörteln, och gall- och bukspottkörlsjuice kan inte komma in i tolvfingertarmen. Relaterad, obstruktiv kronisk pankreatit i bukspottkörteln leder till bukspottkörtelns exokrina dysfunktioner, vilket oundvikligen kommer att påverka aptiten. Ett litet antal patienter utvecklar obstruktiv kräkningar på grund av tumörinvasion eller komprimering av tolvfingertarmen och magen. % av patienterna har allvarlig förstoppning, och dessutom har cirka 15% av patienterna diarré på grund av exokrin dysfunktion i bukspottkörteln; steatorrhea är en sen manifestation, ett karakteristiskt symptom på exokrin dysfunktion i bukspottkörteln, men sällsynt cancer i bukspottkörteln kan också uppstå Gastrointestinal blödning, manifesterad som hematemesis, svart avföring eller endast fekalt ockult blodtest, förekomsten är cirka 10%, orsaken till gastrointestinal blödning är angränsande kavitetsorgan såsom tolvfingertarmen eller mageinvasion och brott, ampulla Cancer i sig är mer benägna att blöda, miltven eller embolism av venven på grund av tumörinvasion, sekundär till portalhypertoni, vilket leder till esophageal varices Förekomst av brott med större blödningar är också tillfälligt.
4, viktminskning, trötthet
Till skillnad från andra cancerformer, har bukspottkörtelcancer ofta viktminskning och trötthet i ett tidigt skede. Detta symptom har inget att göra med cancertumören. Vid magtumörstumörer är viktminskningen orsakad av bukspottkörtelcancer den mest framträdande och uppenbar viktminskning inträffar strax efter starten. Viktminskning kan nå mer än 30 kilo, åtföljd av symtom som svaghet och svaghet. Vissa patienter visar progressiv viktminskning innan andra symtom dyker upp. Anledningen till viktminskning beror på aptitlöshet, minskad ät eller aptit, men Motvillig att äta på grund av obehag i övre buken eller buksmärta efter att ha ätit, dessutom blockeras exokrin dysfunktion i bukspottkörteln eller juice i bukspottkörteln genom dränering i bukspottkörtelkanalen, vilket påverkar matsmältnings- och absorptionsfunktionen och har också en viss relation.
5, bukblock
Bukspottkörteln är djupt i den bakre buken. Magmassan är resultatet av utvecklingen av själva cancern. Den är belägen på platsen för lesionen. Om massan har berörts är den mestadels i avancerat eller avancerat stadium. Kronisk pankreatit kan också beröra massan och bukspottkörtelcancer. Det är svårt att identifiera. Bukspottkörtelcancer kan orsaka dilatation av gallkanalen och gallblåsan i levern och gallblåsan i levern, så att den svullna levern och gallblåsan kan beröras. Formen på cancer är oregelbunden, storleken är annorlunda, kvaliteten är fast och fast, och det kan vara uppenbart. Ömhet, eftersom huvudskadorna i bukspottkörteln ofta har andra uppenbara symtom före uppkomsten av massan, så magmassan som orsakas av denna sjukdom är relativt vanligare i svans- och svanscancer. När cancern förändrar buken aorta eller mjälten artär kan det vara i navelsträngen. Eller vänster övre mage hörde en virvel av blodkärl, ibland bukmassan var en svullnad lever och gallblåsan och cancer i bukspottkörteln komplicerade med cystor i bukspottkörteln.
6, symptomatisk diabetes
Den initiala manifestationen av ett litet antal patienter är symtomen på diabetes, det vill säga före uppträdandet av stora symtom på bukspottkörtelcancer såsom buksmärta, gulsot, etc., den första diabetes, och den åtföljande viktminskningen och viktminskningen är felaktig för att utföra diabetes, utan att överväga Bukspottkörtelcancer; kan också uttryckas som en långvarig diabetespatienter, den senaste tidens ökning av tillståndet eller den ursprungliga långvariga behandlingen av sjukdomsbehandlingsåtgärderna blir ogiltiga, vilket indikerar att det kan förekomma cancer i bukspottkörteln på grundval av den ursprungliga diabetes, så om diabetespatienterna förekommer Fortsatt buksmärta, eller plötsligt uppkomst av diabetes hos äldre, eller redan befintlig diabetes, och plötslig plötslig ökning av tillståndet bör vara uppmärksam på risken för cancer i bukspottkörteln.
7, tromboflebit
Patienter med avancerad bukspottkörtelcancer har migrerande tromboflebit eller arteriell trombos. Om det finns djup venös trombos i nedre extremiteten kan det orsaka ödem i den drabbade nedre extremiteten. Obduktionsdata indikerar att förekomsten av arteriell och venös trombos utgör cirka 25%. Mer i bukspottkörtelkroppen, svanscancer, Spanien tror att cancer kan utsöndra vissa ämnen som främjar trombos, till exempel portalvenetrombos kan orsaka lägre esophageal varices eller ascites, splenic trombos kan orsaka splenomegali, dessa patienter är lätta att orsaka Akut övre gastrointestinal blödning.
8, mentala symtom
Vissa patienter med bukspottkörtelcancer kan uttrycka mentala symtom som ångest, otålighet, depression, personlighetsförändringar etc., och mekanismen för dess förekomst är fortfarande oklar. Det kan bero på symtomen på eldfast buksmärta, oförmåga att sova och oförmåga att äta. inverkan.
9, andra
Dessutom klagar patienter ofta för feber, uppenbarligen trötthet, kan ha hög feber eller till och med frossa och andra symtom som liknar kolangit, så lätt att förväxla med kolelitiasis, kolangit, naturligtvis finns det gallhinder och infektion, men också frossa, hög feber, del Patienter kan ha liten ledrödhet, svullnad, smärta, värme, subkutan fettnekros runt lederna och oförklarlig testikelvärk. De supraklavikulära, axillära lymfkörtlarna kan också vara svullna och hårda på grund av metastas i cancer i bukspottkörteln.
Ascites förekommer vanligtvis i det sena stadiet av bukspottkörtelcancer, oftast på grund av peritoneal infiltration av cancer, och spridning. Egenskaperna hos ascites kan vara blodig eller serös. Hypoproteinemi av avancerad cachexia kan också orsaka ascites, men en sak att notera är bukspottkörteln. Cancer komplicerad av brist på cyster i bukspottkörteln för att bilda bukspottkörtelcitites, kännetecknad av snabb ökning efter frisättning av vatten, ascites ökade amylas, proteininnehållet är också högt, vid denna tidpunkt betyder ascites inte det sena stadiet av bukspottkörtelcancer, så ge inte upp möjligheten till kirurgisk behandling.
Tidig upptäckt av bukspottkörtelcancer, tidig diagnos är en viktig faktor för att bestämma den terapeutiska effekten. Tidiga patienter med bukspottkörtelcancer har inga specifika symtom. Det första symptomet kan lätt förväxlas med gastrointestinala och leverbottande sjukdomar. Eftersom vissa kliniker inte har tillräcklig förståelse för tidiga symtom på bukspottkörtelcancer, Eller ofullständig insamling av sjukdomshistoria, analys av ensidig, ofta missad eller felaktig diagnos, när det finns gulsot eller buken har rört klumparna för medicinsk eller kirurgisk behandling, de flesta patienter har förlorat möjligheten till operation eller radikal resektion.
Undersöka
Undersökning om bukspottkörtelcancer
(1) Laboratorieinspektion
Bilirubin i serum är signifikant förhöjt, ibland överstiger 342 μmol / L, med förhöjd bilirubin som huvudkomponent. Ökningen i alkaliskt fosfatasvärde i blodet är också betydande. Bilirubintestet i urinen var positivt eller starkt positivt. Bestämning av blodamylas, i ett litet antal tidig cancer i bukspottkörteln, på grund av obstruktion i bukspottkörtelkanalen kan ha en tillfällig ökning; sen pankreasvävnadsatrofi, blodammylasvärde kommer inte att förändras. Patienter med bukspottkörtelcancer kan ha förhöjd fastande blodsocker och en hög positiv hastighet av glukostoleranstest. Carcinoembryonic antigen (CEA) -analyser, cirka 70% av patienterna med bukspottkörtelcancer kan förhöjas, men inte heller någon specificitet. Den cancer-associerade antigen CA19-9 i matsmältningsorganen anses vara en indikator för diagnosen cancer i bukspottkörteln.
(2) B-ultraljud
Direkta bilder av cancer i bukspottkörteln kan ses i hypoekoiska tumörer. Indirekta fynd leder ofta till upptäckten av små bukspottkörtelcancer, såsom dilaterade bukspottkörtelkanaler och gallkanaler. Utöver den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen bör grenarna i bukspottkörtelkanalen följas noggrant. Vissa små bukspottkörtelcancer kan först orsaka lokal expansion av bukspottkörtelkanalen, såsom utvidgningen av bukspottkörtelkanalen. Ultraljudsendoskopi utförs av ultraljudssonden endast på magen och duodenalväggen för att skanna svansen och huvudet i bukspottkörteln utan störningar från gastrointestinal gas. Därför kan bukspottkörtelns struktur tydligt beskrivas och tidiga skador kan hittas.
(tre) CT-skanning
CT-genomsökningar kan visa rätt plats och storlek på bukspottkörtelmassan och dess förhållande till de omgivande blodkärlen, men avbildningsskadorna på cirka 2/3 av <2 cm pankreasmassan kan inte hittas förutom kostsamma faktorer. CT-skanningar bör listas som den primära metoden för diagnos av cancer i bukspottkörteln.
CT-bilderna av bukspottkörtelcancer är: 1 en pancreasmassa med en allmän eller lokal massa. Massans centrum kan ha ett område med låg densitet med oregelbundna konturer. Om området med låg densitet är stort kan det vara tumörnekros eller kondensering; 2 cancern kan invadera eller komprimera gallgången eller bukspottkörteln för att expandera den; 3 cancern kan invadera Och pankreasfettskiktet och den perivaskulära eller underlägsen vena cava.
(4) Magnetisk resonansavbildning (MRl)
MRT kan visa onormala bukspottkörtelkonturer. Enligt signalnivån för T1-viktade bilder kan tidig lokal invasion och metastas bedömas. MRI är utmärkt för att bedöma bukspottkörtelcancer, särskilt små bukspottkörtelcancer begränsad i bukspottkörteln och med eller utan peripancreatic proliferation och vaskulär invasion. CT-scan är en bättre metod för preoperativ förutsägelse av cancer i bukspottkörteln. Men det är dyrt.
(5) Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP )
ERCP kan visa bukspottkörtelkanalen, gallgången och ampulla samtidigt. Det är värdefullt för obstruktiv gulsot av okänt ursprung. Dessutom kan den direkt observera duodenal papilla och samla pankreasjuice för cytologisk undersökning. När det gäller obstruktiv gulsot har emellertid ERCP risken att orsaka gallvägsinfektion, och mängden, hastigheten och trycket på det injicerade kontrastmedlet bör kontrolleras.
ERCP-bilderna av bukspottkörtelcancer var som följer: 1 den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen var oregelbunden stenos, hindring, och änden av bukspottkörtelkanalen trunkerades; 2 huvudsakliga förstörelser av pankreaskanalen, sprickor, gles och förskjutning; 3 kontrastmedel spillde ut i tumören District; 4 vanliga gallkanaler kan ha stenos och hinder prestanda, såsom stenos och hindring av bukspottkörteln kanalen, det är en "dubbelrör tecken."
(6) Gastrointestinal bariummåltidskontroll (GI)
Vanligt GI har begränsat diagnostiskt värde för bukspottkörtelcancer. I det sena stadiet av cancer i bukspottkörteln kan det vara en duodenal utvidgning, eller tolvfingertarmen kan ha en "3" -formförändring. Lågprofil GI-undersökning slappnar av glattmuskeln i duodenal och minskar peristaltik för att underlätta observation av förändringar i duodenal slemhinna, såsom texturstörningar, slemhinnestörning och väggstyvhet.
(7) Cytologisk undersökning
För närvarande förespråkas att bukspottkörtelmassan styrs perkutant av B-ultraljud eller CT-styrd perkutan akupunktur för cytologisk undersökning.Det har ett högt diagnostiskt värde för bukspottkörtelcancer och är en enkel, säker och effektiv metod. Dess viktigaste diagnostiska roll är hos patienter med avancerade inoperabla patienter, som tydligt kan diagnostiseras. Cytologi med fin nålaspiration kan också appliceras intraoperativt och kan ersätta pankreasbiopsin för att undvika komplikationer såsom blödning, bukspottkörteln och akut pankreatit orsakad av biopsi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av cancer i bukspottkörteln
diagnos
Diagnos kan utföras baserat på kliniska manifestationer och undersökningar.
Baserat på kännetecknen för uppkomsten av patienter i bukspottkörtelcancer anses det för närvarande att: 40 år eller äldre, ingen inducerad buksmärta, obehag i fullhet, aptitlöshet, viktminskning, trötthet, diarré, ryggsmärta, återkommande pankreatit eller plötslig diabetes utan familjehistoria Bör betraktas som en högriskgrupp av bukspottkörtelcancer, bör vara uppmärksam på risken för bukspottkörtelcancer.
De som har följande kliniska manifestationer bör uppmärksamma:
1. Oförklarligt obehag i övre buken eller magsmärta, läget är djupt, naturen är också vag och förhållandet till kosten är annorlunda.
2, progressiv viktminskning och trötthet.
3. Diabetes eller diabetes som inte kan förklaras ökar plötsligt.
Differensdiagnos
Först bör cancer i bukspottkörteln differentieras från magsjukdomar, gulsot lever, kolelitiasis, kolecystit, primär levercancer, akut pankreatit, ampullcarcinom, gallblåscancer och andra sjukdomar.
1, en mängd olika kroniska magsjukdomar: magsjukdomar kan ha buksmärta, men buksmärta är mer relaterad till kost, gulsot är sällsynt, röntgenbariummåltid undersökning och fiber gastroskopi är inte svårt att identifiera.
2, gulsot hepatit: början av de två lätt förvirrade, men hepatit har en historia av kontakt, genom dynamisk observation, serum sputum ökade i början av gulsot, gulsot sjönk gradvis efter 2 till 3 veckor, serum alkaliskt fosfatas är inte hög .
3, kolelitiasis, kolecystit: buksmärta är paroxysmala kramper, akuta förvärringar har ofta feber och ökade vita blodkroppar, gulsot på kort sikt minskade eller fluktuerade, ingen betydande viktminskning.
4, primär levercancer: ofta historia med hepatit eller skrump, serum alfa-fetoprotein positivt, första hepatomegaly, gulsot dök upp senare, magsmärta förändras inte på grund av förändringar i kroppsposition, ultraljud och radionuklidscanning kan hittas i levern Lägesskador.
5, akut och kronisk pankreatit: akut pankreatit har en historia av överätande, plötslig sjukdom, blodleukocyter, förhöjd blodureas, kronisk pankreatit kan uppträda i bukspottkörteln massa (falsk cysta) och gulsot, som liknar cancer i bukspottkörteln och bukspottkörteln Djup cancerkomprimering i bukspottkörteln kan också orsaka kronisk inflammation i vävnaderna som omger bukspottkörteln. Abdominal röntgenfilm konstaterade att förkalkning i bukspottkörteln är användbar för diagnos av kronisk pankreatit, men i vissa fall är det ibland svårt att identifiera genom olika undersökningar och kan användas vid laparotomi. En mycket fin nål används för biopsi i bukspottkörteln för att underlätta identifiering.
6、壶腹周围癌：壶腹周围癌比胰头癌少见，病起多骤然，也有黄疸，消瘦，皮痒，消化道出血等症状，而壶腹癌开始为息肉样突起，癌本身质地软而有弹性，故引起的黄疸常呈波动性;腹痛不显著，常并发胆囊炎，反复寒战，发热较多见，但两者鉴别仍较困难，要结合超声和CT来提高确诊率，壶腹癌的切除率在75%以上，术后5年存活率较胰头癌高。
上述症状均需与消化道的其他疾病相鉴别，尤其是慢性胰腺炎，特别是腹痛的鉴别，因为二者均有腹痛及消瘦，乏力等，已有将胰腺的慢性炎症当作癌症诊断和治疗，也有反过来将癌症误诊为炎症，所以要结合其他检查来鉴别这些症状。
二、在鉴别诊断上，胰腺癌的早期症状可与常见的肝胆，胃肠疾病相混淆，如果经对症治疗后症状不缓解或逐渐加重者，应针对胰腺癌进一步进行各种检查，以排除或早期发现胰腺癌。
如出现腹部隐痛或饱胀不适，应与慢性胃炎，慢性胆囊炎，慢性胰腺炎等相鉴别，当出现黄疸时，应首先区别黄疸性质，如B超检查肝内外胆管无扩张，应查“三抗”及肝功能，排除肝炎可能，如系肝外胆管阻塞时要与胆总管下端结石，胆道良性狭窄，慢性胰腺炎，壶腹癌，胆管癌鉴别，需要时可检查CT及ERCP，以明确胆道扩张的程度和病变的部位，性质，如出现胰腺区肿块时，应与腹膜后肿瘤，肾肿瘤，胃癌，胰腺区淋巴结肿大相鉴别。
1、慢性胰腺炎
以缓起的上腹部胀满不适，消化不良，腹泻，纳差，消瘦等为主要临床表现的慢性胰腺炎须与胰腺癌鉴别，慢性胰腺炎常呈慢性病程，有反复的急性发作史，腹泻(或脂肪下痢)较著，而黄疸少见，病情亦不是进行性加重及恶化，如X线腹部平片或B型超声和CT检查发现胰腺部位的钙化点，则有助于慢性胰腺炎的诊断，有时鉴别仍较困难，即使在手术中慢性胰腺炎的胰腺亦可坚硬如石，或呈结节样改变，若在剖腹探查而鉴别仍有困难时，则需进一步作深部细针穿刺或胰腺活组织检查加以鉴别。
2、癌和胆总管癌
胆总管，Vater's壶腹和胰头三者的解剖位置邻近，三者发生的癌肿临床表现十分相似，但在外科手术疗效和预后方面存在明显差异，故鉴别诊断十分必要，但是应该明确指出壶腹周围癌的发病率远比胰腺癌少见，表5为胰头癌，壶腹癌，胆总管癌，胆总管下端结石的鉴别诊断。
