Insulinom
Introduktion
Introduktion till insulinoma Insulinom (lusulinoma) är en holm B-celltumör, även känd som endogen hyperinsulinemi, som är en vanlig orsak till organisk hypoglykemi, och står för 70-75% av cellcells tumörer. De flesta är godartade, malig svarade för 10 till 16%, insulinom kan förekomma i alla åldrar, men vanligare hos unga och medelålders, cirka 74,6% av patienterna inträffade i 20 till 59 år, fler män än kvinnor, förhållandet mellan män och kvinnor är 1,4 till 2,1. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypofystumörer huvudvärk koma
patogen
Insulinoma etiologi
Insulinkapaciteten minskade (30%):
Insulincams huvudsakliga defekt är lagring. Insulinceller kan syntetisera insulin och kan också svara på olika stimuli, men helt eller delvis förlorar förmågan att lagra insulin. Under normala fysiologiska förhållanden beror upprätthållandet av normal blodglukoskoncentration främst på insulin. Och regleringen av glukagonutsöndring, är blodsockernivån en viktig faktor för att kontrollera insulinfrisättningen. När blodsockerkoncentrationen sjunker, kan det direkt främja utsöndring av glukagon, hämma utsöndring av insulin, när blodsockret sjunker till 1,96 mmol / L (35 mg% När insulinsekretion nästan fullständigt avbryts förlorar detta normala fysiologiska återkopplingsfenomen hos patienter med insulinom, så att insulin fortsätter att fly från öns celler och hämmar sönderdelning av glykogen utöver blodsockernivåer. Kravet att orsaka hypoglykemi-syndrom.
Hypoglykemi (40%):
Efter att hypoglykemi inträffat, bör kroppen bibehålla blodsockernivåer, kompensatorisk acceleration av adrenalinsekretion, öka fosforylasaktiviteten och främja omvandlingen av glykogen till glukos, så adrenalininnehållet hos patienter kan ökas, i lågt blodsocker Tidiga och komatösa kliniska manifestationer av accelererad puls, ökat blodtryck, sympatisk svettning och andra sympatiska nerver. Därför är den huvudsakliga metaboliska förändringen av insulinom hypoglykemi, som bildar en central nervös störning och till och med koma och sympati på grund av hypoglykemi.Det kliniska tecknet på binjurarna är upphetsad.
Patologisk förändring
Insulinom kan förekomma i någon del av bukspottkörteln. Förekomsten av bukspottkörtelhuvud, kropp och svans är i princip samma. Det förekommer i svansen i bukspottkörteln. Bukspottkörtelhuvudet och den ocina delen är inte lätt att hitta. Tumörvolymen är i allmänhet liten och tumördiametern är liten. Vanligtvis mellan 0,5 och 5 cm, men mer än 80% av tumörerna är mindre än 2 cm i diameter, vilket gör det svårt att hitta diagnosen. De flesta av dem är sfäriska. De flesta tumörer har tydliga gränser men inget uppenbart hölje. Vissa tumörer har kuvert eller Pseudo-kuvertet är mjukare än normalt vävnad och rikt på blodtillförsel.Den levande tumören som ses vid operationen är rödbrun eller blåviolett, och den postoperativa tumörsektionen är mörkröd eller rödaktig. Insulinoma finns i olika holmar. Den vanligaste typen, cirka 50% av tumörerna är enkla ß-celltumörer, men vissa är blandade tumörer som innehåller α-, δ-, PP- och G.-celler. Ss-cellproliferationen är diffus och nodulär. Arter, ibland associerade med små adenom, är det svårt att identifiera specifika typer av tumörceller, vare sig det är med hjälp av ljus eller elektronmikroskopi. Insulinom består av tumörceller, bindväv och amyloidavlagringar mellan tumörceller och kapillärer. Ljus spegel Nu ökar eller ökar volymen på de lokala holmarna. Tumörcellerna under mikroskopet är ganska lika med de normala ß-cellerna. Det kan ses att tumörcellerna är arrangerade i en snörliknande eller agglomeratform, som är B-celler av olika storlekar, och cytoplasman är lätt. Färgning, innehållande partiklar, polygonal, kuboid eller kolumner, kärnan är rund eller oval, kärnklyvning är sällsynt, det finns gott om funktionella organeller i tumörcellerna under elektronmikroskop, mitokondrier i cytoplasma är rikligt och tumörer i vissa tumörer Cellerna innehåller också typiska ß-cellutsöndringsgranulat, men eftersom inte alla insulinomceller innehåller utsöndringsgranulat inuti, och andra typer av holmar kan också ha sekretoriska granulat med hög densitet, är det fortfarande svårt att bedöma tumörer under elektronmikroskop. Den specifika typen av cell.
Förebyggande
Insulinom förebyggande
Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom: tidig upptäckt och tidig diagnos är nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom. Hypoglykemi är den grundläggande orsaken till olika kliniska manifestationer Hypoglykemi eller koma med hypoglykemi orsakas av en ökning av blodinsulinkoncentration, mer än tidigt på morgonen, fasta, trötthet och emotionell stress, tidigt med några dagar, veckor Eller det inträffar en gång på några månader. Därför måste vi aktivt förebygga förekomsten av hypoglykemi.
Komplikation
Insulinomkomplikationer Komplikationer hypofystumörhuvudvärk koma
När patienter har flera endokrina adenom (insulinberoende typ), kan de samexistera med hypofystumörer, sköldkörteltumörer, binjureadenom och hyperparatyreoidism. Förutom symtom på hypoglykemi finns huvudvärk, bensmärta, polyuri, etc. symptom.
1. Hypoglykemi: Insulinom kan utveckla paroxysmal hypoglykemi eller hypoglykemi koma, uttryckt som: kallsvett, hjärtklappning, skakande hand och fötter, törst, takykardi och så vidare.
2. I vissa fall förekommer kronisk hypoglykemi: Patienter har ofta medvetslösa personlighetsförändringar, minnesförlust, förlust av förnuft, instabil gång, oklar syn, arrogans, hallucinationer, onormalt beteende och till och med feldiagnos som psykisk sjukdom.
Symptom
Symtom på insulinom Vanliga symtom Hud blek diarré gånginstabilitet skakande hypoglykemi krampning leverförstoring Koma takykardi takykardi
Den typiska kliniska manifestationen av insulinom är Whipple "trippelsyndrom" eller insulinom triad, nämligen:
1. Paroxysmal hypoglykemi eller koma, som ofta uppstår vid hunger eller trötthet.
2. Blodglukos är mindre än 2,8 mmol / L (50 mg%) vid akuta attacker.
3. Efter oral eller intravenös glukos lindras symtomen.
Hypoglykemi är den grundläggande orsaken till olika kliniska manifestationer Hypoglykemi eller koma med hypoglykemi orsakas av ökad koncentration av blodinsulin, mer än tidigt på morgonen, fastande, efter ansträngning och emotionell stress, tidigt med några dagar, veckor Eller några månaders anfall, anfallen är ofta och förlängda när blodsockret sjunker snabbt. När blodsockret sjunker snabbt främjar kroppens kompensationsmekanism glykogens nedbrytning och ökar adrenalinsekretionen. Därför uppträder symtomen på sympatisk överexciterbarhet: svaghet, svaghet, kallsvett , hjärtklappning, skakande hand och fötter, blek hud, törst, takykardi, hunger, illamående, kräkningar, etc. När blodsockret fortsätter att minska förlorar kroppen kompensationsrespons, hjärncellerna levereras inte tillräckligt med socker, i allmänhet involverar hjärnbarken Neuropsykiatriska symtom, åtföljda av psykiska störningar, medvetenhetsblindhet, kramper, ansikts ryckningar, vinklad vändning av bågen, skumning i munnen, slutna käkar, inkontinens, svarslöshet, desorientering, suddig syn, diplopi eller Vision, övergående hemiplegi, positivt pyramidalt kanaltecken, reflexförsvinnande, koma, etc., ljus kan uttryckas som raka ögon, demens, långsam respons I svåra fall kan det vara arrogans, gibberish, disfigurement, till och med hörsel hallucinationer, hallucinationer och illusioner, och sedan psykiska störningar, som i sin tur involverar diencephalon, midbrain, pons och cerebral meditation, midbrain, pons och cerebral infarction. Om det finns koma, om flera episoder av hypoglykemi kan orsaka degenerativa förändringar i hjärnan, kroniska symtom som mani, depression, demens, muskelsammandragning etc.
I vissa fall kännetecknas kronisk hypoglykemi av atypiska symtom: Patienter har ofta medvetslösa personlighetsförändringar, minnesförlust, förlust av förnuft, instabil gång, oklart syn, ibland arrogans, hallucinationer och onormalt beteende, som är felaktigt diagnostiserade. För psykisk sjukdom, sällsynt perifer neuropati och progressiv muskelatrofi; vissa för att undvika hunger eller lindra symtom, och ofta äta, så "fetma" kan uppstå.
Patienter med insulinom har en lång sjukdomsförlopp, långsam framsteg, milda symtom vid första början och kort tid, 1 eller 2 gånger per år. Det verkar vara oavsiktligt. Efter den dagliga frekvensen uppträder, är symtomen tunga, till och med flera gånger om dagen, såsom långvarig cerebral hypoglykemi. Krampanfall kan orsaka irreversibel skada på nervsystemet, vilket kan leda till att patienten är psykiskt retarderad under remission, beteendeanormaliteter, demens och förlust av arbetskraft.
Vissa fall med Zollinger-Ellison-syndrom, cirka 10% av patienterna med magsår, men det måste påpekas att alla typer av hypoglykemi kan ha olika symptom, många patienter för att förhindra hypoglykemi Krampanfall och mer kost, så småningom orsakat av överdrivet intag av kalorier, cancerpatienter, snabb utveckling av sjukdomen, leverförstoring, hård, tunn, buksmärta, diarré och andra symtom på svår hypoglykemi.
Undersöka
Undersökning av insulintumör
1. Blodglukosmätning: När de kliniska symtomen uppstår, mäts blodsockret. Om blodsockret är lägre än 40 mg / dl, kan det användas som en viktig diagnostisk grund, men blod dras vid ett senare tillfälle, ibland på grund av vätskestyrning och kompensation. Kan inte återspegla ett allvarligt hypoglykemi.
2. Kvalitativ diagnos
(1) Hungertest: Metoden är enkel och enkel, den positiva frekvensen kan uppgå till 80% ～ 95%, de kliniska symptomen är inte typiska och fastande blodsocker> 2,8 mmol / L (50 mg / dl) kan användas för detta test, vanligtvis i fasta 12 Efter ~ 18 timmar (med undantag av vatten) kan inducera hypoglykemi episoder, fasta 24 timmar positivt är 85%; fastande 48 timmar positivt är mer än 95%, fasta 72 timmar är 98%, öka träningsinducerad hypoglykemi, särskilt blodsockernivån Minskade, och plasmaninsulinnivån sjunker inte, har diagnostisk betydelse, såsom de som inte har inducerat hypoglykemi efter 72 timmars fasta, kan uteslutas från sjukdomen, detta test måste utföras under noggrann observation och förberedda räddningsåtgärder för att förhindra olyckor, Kontinuerligt tre gånger undersökning, fastande blodsocker 2,8 mmol / L (50 mg%) eller mindre, kan diagnostiseras som insulinom, milda patienter, fasta kan utvidgas till 24 ~ 48 timmar eller mer, patienter med hypoglykemisk koma, kramper, kan vara Öka skadorna på hjärnnervcellerna, så hos patienter med typiska symtom är det inte lämpligt att göra detta stimuleringstest, under undersökningen, när symptomen uppstår, bör du genast injicera 50% glukoslösning intravenöst för att lindra symtomen.
Blodglukos-, insulin- och C-peptidnivåerna mäts en gång var fjärde till 6 timmar. Om episoden av hypoglykemi är allvarlig, bör blodsockret ≤2,5 mmol / L (45 mg / dl) avslutas omedelbart och intravenöst injiceras med 50% glukos 60-80 ml. Speciellt med leversjukdom och hypofys-binjuredysfunktion kan också orsaka allvarlig hypoglykemi, måste vara vaksam.
(2) Oralt glukosetoleranstest (OGTT): multipel bestämning av fastande blodsocker, och <2,8 mmol / L (50 mg / d), det har ett viktigt diagnostiskt värde för insulinom, efter oral glukos 100 g, är blodsockerökningen inte hög, inte mer än 5,6 mmol / L (100 mg%), eller steg till en hög nivå och sjönk snabbt till en låg nivå av 2 ~ 3 timmar och bibehölls under 5 ~ 7 timmar, på grund av den oberoende utsöndringen av insulin, ingen reaktivitet efter glukosbelastning, så att plasma-insulinkoncentrationen kan vara Normal, ökad eller minskad, skiljer sig från normal reaktivitet, det anses allmänt att tidig hypoglykemi 1 timme efter att ha tagit socker, eller hypoglykemi 2 ~ 3h och alltid visade en låg nivå kurva, detta beror på att insulinutsöndring ökas, vilket gör blodsockret snabbt Vid transformering och användning kan hyperplasi av insulinom eller ömsvävnad, med autonom utsöndring, vara mer frekvent, ibland mindre, till och med tillfälligt stoppa sekretion, så att hämningen av normal ß-cellfunktion inte har återhämtat sig, vid detta tillfälle kan visas diabeteskurva, nödvändig När nålen placerades i venen togs blodprovet en gång i 30 minuter i 5 timmar Det anses att det orala glukostoleranstestet har litet värde för diagnosen av denna sjukdom.
(3) Bestämning av insulin och proinsulin: Förutom fastande och början av blodglukos under 2,2 mmol / L (40 mg / dl) kan följande test användas:
1 Bestämning av plasmainsulin under fastaepisoder: normal humant fastande venös plasmaininsulinkoncentration, vanligtvis inom intervallet 5 ~ 20mU / L, sällan mer än 30mU / L, men denna sjukdom har ofta autonom utsöndring av hyperinsulinemi, när patienten Cirka 80% av patienterna på morgonen efter 12 till 14 timmars fasta kan ha hypoglykemi med relativt höga plasmahöga insulinnivåer. För patienter med både hypoglykemi och hyperinsulinemi kan plasma C-peptidbestämning hjälpa till att skilja Antropogen iatrogen hypoglykemi orsakad av insulin-härledd insulin, 95% av patienterna med insulinom har en C-peptidnivå på ≥300pmol / L. Men hypoglykemi kan inte uteslutas av C-peptid på grund av sulfonylurea-inducerade läkemedel. Detektion är nödvändig, men fetma, akromegali, hyperkortisolism, sen graviditet, orala preventivmedel kan orsaka hyperinsulinemi, pankreatisk ö ß-cell hypoglykemi, de flesta proinsulinnivåer är förhöjda Speciellt hos patienter med hypoglykemi, vid mätning av inkonsekvensen mellan insulin- och C-peptiddata, är det nödvändigt att bestämma proinsulin, och det diagnostiseras för identifiering av hypoglykemi orsakad av endogent insulin och exogent insulin. Värdet, men inte bara ökningen i proinsulin, utan diagnosen av hypoglykemi, C-peptid och insulinsekretion och C-peptid är antigen, så användningen av radioimmuno-analys C-peptid kan återspegla utsöndringsfunktionen för öceller, När insulinoma eller ö B-celler sprids, ökar serum och urin C-peptid. Eftersom exogent insulin inte innehåller C-peptid påverkar det inte C-peptidbestämningen. Därför, hos patienter med diabetes som behandlas med insulin, som insulinom samtidigt, har detta test mycket Stort värde.
2 insulinfrisättningstest: tolbutamid (D860) -test kan stimulera insamling av insamling av ön, vilket ger en betydande hypoglykemi som varar 3 ~ 5 timmar, normala människor på fastande intravenös injektion av 1 g D860 (eller 20 ~ 25 mg / kg löst i saltlösning Intravenös injektion av 20 ml orsakade en kortvarig ökning av plasmainsulin till 60-130 μu / ml vid 5 minuter och minskade gradvis blodsockret efter 20-30 min, och återvände till det normala efter 1,5 ~ 2 timmar, medan insulinompatienten svarade 5 ~ 15 minuter efter injektionen. Förstärkt och efter 2 till 3 timmar återhämtar sig hypoglykemin fortfarande inte. Efter tumörens resektion försvinner den onormala reaktionen för att bestämma funktionstillståndet för ö-p-celler. Eftersom insulinsekretionen av insulin kan vara intermittent måste misstänkta patienter granskas regelbundet igen. Glukostoleranskurvan för patienter med olika sjukdomar kan variera avsevärt.
A. De specifika metoderna är följande:
a. Intravenös metod: 25 g glukos intravenöst glukostoleranstest kan användas. Om kurvan visar att insulinnivån överstiger 150mU / L vid en punkt i varje tidpunkt stöder det också diagnosen av denna sjukdom. Intravenös injektion D860 1g, varje injektion 2, 5, 10, 30, 60min bloddragning, akut hypoglykemi-reaktion hos patienter med insulinom, ofta inom 30 till 60 minuter efter injektion, blodglukos sjönk under 1,6 mmol / L, hypoglykemi kan vara mer än 180 min, normala människor nej Vid den spontana hypoglykemiereaktionen ökades IRI i plasma signifikant.
b. Oral metod: glukostoleranstest kan utföras efter oral administrering av 75 g glukos. Blodglukosnivån tas samtidigt för att mäta insulinnivån. Glukostoleranskurvan för denna sjukdom är mestadels låg, men insulinkurvan är relativt hög, såsom varje tidpunkt. En av topparna över 150mU / L är till hjälp för diagnosen av denna sjukdom.Efter blodprov för blodsocker på morgonen, oral D860 2g, följt av blod varje 1 / 2h, förekommer ofta insulinompatienter inom 3 till 4 timmar. Betydande hypoglykemi och blodsocker visade en låg blodsockerkurva efter att ha tagit läkemedlet, graden av hypoglykemi är uppenbar, och varaktigheten är inte lätt att återhämta sig, och hypoglykemi koma kan också induceras.
B.D860-testet bör uppmärksamma följande punkter:
a. Patientens fastande blodsocker <2,7 mmol / L bör inte testas.
b. I försöket avbryts testet så snart medvetenhetsförlust eller symtom på hypoglykemi uppstår och glukosen administreras oralt eller intravenöst.
c. D860-testet är farligare. Efter injektionen av D860 är saltlösningen ansluten för att hålla infusionen smidig. Vid hypoglykemi kan glukos eller glykosid injiceras i tid.
3. L-leucintest: Efter oral administrering av L-leucin 2% lösning 150 mg / kg under ungefär en halvtimme sjönk patientens blodglukos till mindre än 60% av den fastande blodsockernivån, och steg sedan gradvis igen, och plasmainnehållet ökade. Inget blodsocker minskade efter att ha tagit tjänsten, den positiva nivån var 50% till 60%.
4. Glukagon-test : intravenöst glukagon 1 mg (injektion inom 2 minuter), följt av bestämning av plasmainulin och blodglukosnivåer inom 30 min. Blodglukos kan ökas snabbt, medan plasma-insulinkoncentrationen kan minskas, men glukagoninjektion Efter 1 till 1,5 timmar minskade blodglukosen till det normala. Efter 2 timmar visade hypoglykemi 2,52 mmol / L till 2,8 mmol / L (45 mg till 50 mg%), och insulinhalten ökade. Om blodsockern var lägre än 2,52 mmol / L (45 mg%), Plasmainsulin är större än 100μu / ml, diagnosen kan bekräftas, den positiva hastigheten för detta test kan uppgå till 80%, så detta test har diagnostiskt värde för insulinom orsakat av insulin. Detta test är säkrare än metobutamid, och noggrannheten är större. Normala människor har ingen hypoglykemi.
5. Kalciumutmaningstest: intravenöst kalciumglukonat 5 mg / kg · h under 2 timmar, blodglukos minskade gradvis efter 15 ~ 30 minuters inmatning, plasmainnehållet ökade, ingen signifikant förändring hos normala eller funktionella hypoglykemi-patienter. .
6. Förhållandet plasma-proinsulin (eller förinsulin) till insulin : när B-celler utsöndrar insulin, som innehåller insulin, C-peptid och proinsulin, överstiger inte förhållandet normal plasma-proinsulin till insulin 25% hos patienter med insulinom Proinsulinhalten i plasma ökade nästan utan undantag, och vissa kan vara så höga som 10 gånger eller mer (normalvärdet är mindre än 0,25 ng / ml). Förhållandet mellan proinsulin och insulin ökas, och det är tydligare när det är ondartad transformation.
7. Plasma IRI-mätning och IRI / G-förhållande: normal humant fastande plasma immunsvaret insulin (IRI) koncentration är mindre än 24 μu / ml, insulin tumörpatienter måttligt förhöjd blodkoncentration, men på grund av insulinutsöndring är ofta periodiskt, perifert blod Toppvärdet och det lägsta värdet kan variera med en faktor fem. Dessutom kan hyperglykemi förekomma hos överviktiga personer, akromegali, Cushingsyndrom och sen graviditet. Därför kan insulinom inte diagnostiseras baserat på IRI enbart och förhållandet mellan IRI och glukoskoncentration beräknas. IRI / G) har ett större diagnostiskt värde. Det normala IRI / G-värdet är mindre än 0,3. 95% av patienterna med insulinom har fasta 24 timmar IRI / G> 0,3. Om de fästes till 72 timmar är alla fall positiva, Tarrer et al. Korrigerad IRI / G "-beräkningsmetod: IRI × 100 / G-3, den normala människans morgonfastningstidsförhållande <50, såsom korrigering IRI / G> 50, nästan säkert diagnosen insulinom.
8. Inhibitionstest : Creutzfeldt et al. Använde ett datorstyrt glukosinfusionssystem för att bestämma mängden glukos som krävs för att upprätthålla en blodsockernivå på 4,5 mmol / L. Den normala personen är cirka 25 mg / min, och värdet på insulinompatienter ökas kraftigt. I det andra steget upprätthålls instillationssystemet och injektionen av insulininhiberande somatostatin (SRIH) och diazoxid utförs och glukosinfusionen som krävs för att upprätthålla blodsocker av 4,5 mmol / L beräknas. Hos normala människor är detta värde avsevärt lägre än för kontrollen när insulinsekretionen reduceras, men insulinom har en viss resistens mot hämningen av de två läkemedlen, så värdet är oförändrat eller bara minskat något, och det maligna insulinomet är mer normalt. Läkemedlet som hämmar insulinsekretion är inte reaktivt, så detta test kan inte bara användas som ett diagnostiskt test för insulinom, utan också för att bedöma godartad eller malign insulinom före operation, och kan hjälpa till att bedöma om den kliniska behandlingen med SRIH är effektiv eller inte.
9. Medicinsk bilddiagnos : Innan lokaliseringsdiagnosen bör den bekräftas ytterligare efter upprepad utvärdering av biokemisk diagnos.
(1) Selektiv angiografi: Selektiv funktionell angiografi är användbar för lokalisering, men denna metod har vaskulär skada och brist på känslighet för buksangiografi. Den gastroduodenala, överlägsna mesenteriska artären, mjältartären och dorsal pancreasartär kan utföras separat. Intubationsangiografi, iakttagande av tumörens kapillärkapillärer, eftersom tumören är rik på blodkärl, kan kontrastmedlet visa mindre tumörer, det positiva uttrycket är tumörfyllning och färgning, blodkärlsförvrängningen ökas, den positiva hastigheten är 20% till 80% (genomsnitt 63%) Om denna metod och blodprovsprov av mjältportalen för att bestämma insulinvärdet kan förbättra noggrannheten för intraoperativ tumörlokalisering.
(2) Ultraljud i B-läge: Även om B-ultraljud är säkert, men på grund av tumörens lilla storlek, är positioneringen mindre än 50%. Vid kirurgisk undersökning kan intraoperativ ultraljud användas för ytterligare diagnos. Att anpassa bukspottkörteln kan bättre skilja tumörer från normala vävnader. Lesionerna är cirkulära eller elliptiska solida mörka områden på sonogrammet. Gränsen är klar och slät, och gränsen mellan normala och bukspottkörtelvävnader är klar. När det maligna insulinom är närvarande, är tumörvolymen bättre. Stor, ofta blödande, nekros och lokal infiltration, men endast enligt dess ultraljudsbild är det svårt att skilja från bukspottkörtelcancer, B-känslighet för insulinom är cirka 30%, den allmänna tumören är mindre än 1,5 cm i diameter när B-ultraljud Svårt att hitta.
(3) CT-undersökning: för insulintumörer större än 2 cm i diameter kan detektionsgraden för CT uppgå till mer än 60%. För tumörer med diameter mindre än 2 cm, även om CT-positioneringsförmågan är något starkare än för B-ultraljud, är dess känslighet fortfarande bara 7 % ~ 25%; Känslighetsnivån är relaterad till maskintyp och undersökningsmetod. Skanning måste utföras vid undersökning av insulinom med CT, och förbättrad dynamisk skanning bör användas så mycket som möjligt. Bara på detta sätt kan vissa små insulintumörer vara uppenbara. Intensiv och upptäckt, även om detektionsgraden för CT inte är hög, men eftersom det är en icke-invasiv undersökning och kan upptäcka flera lesioner och levermetastas samtidigt, är det en av de vanligaste metoderna för preoperativ positionering av insulinom. CT-scan kan förbättra visningshastigheten för insulinom. Eftersom insulinoma är en multitransplantatumör, när ett joderingsmedel appliceras, kan en ljus region uppträda i normal bukspottkörtelvävnad och den positiva frekvensen är cirka 40%.
(4) MRI: Den nuvarande kliniska jämförelsen visar att MRI: s förmåga att lokalisera insulinom inte är lika bra som för CT, och dess känslighet är 20% till 50%. Detektionsgraden för levermetastas är inte lika bra som CT, så MRI används i allmänhet inte. Preoperativ positioneringsundersökning.
2. Selektiv perkutan provtagning av blodkärl i blodkropp Selektiv perkutan blodprov i leverkärl i kombination med plasmainsulinbestämning, genom insulingradientförändringar för att rensa bukspottkörtelhuvud, kropp, svans lokal hyperinsulinemi har använts kliniskt, 1 måste Erfarenhet av val av venekateteriseringskirurgi, 2 postoperativ intra-abdominal blödning, infektion, hög förekomst av gallgläckning, 3 par av några ovanliga fall, såsom multipelt adenom med hyperplasi, denna metod kan inte placeras exakt i mjälten Vid provtagning av portalvenessystemet, eftersom blodflödet är snabbt, utspädes blodprovet, vilket resulterar i ett negativt resultat av lågt plasmainsulin. 4 Läkemedlet som hämmar insulinsekretion stoppas i minst 24 timmar före provtagning, så att patienten kan återfaller med hypoglykemi.
3. Endoskopisk ultraljudsgrad: Denna teknik kan vara den bästa bildtekniken före operationen, vilket kan diagnostisera ungefär 95% av tumörer i bukspottkörteln, men det krävs en ganska skicklig tekniker. Pankreatisk radionuklidscanning, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, digital subtraktion och andra tekniker är till hjälp vid diagnosen av denna tumör.
4. Nyligen användes den 8 peptiden märkta med 125I-tyrosinkomplex som ett läkemedelsläkemedel för att lokalisera öcells tumörer och deras metastaser, och det visade sig ha en speciell somatostatinreceptor. Denna metod kan lokalisera tumören före operationen. hjälpsam.
Diagnos
Diagnostisk diagnos av insulinom
diagnos
Läkaren kan diagnostisera patienten utifrån patientens historia av sjukdomen, referens till kliniska symtom och laboratoriefyndigheter.
Differensdiagnos
Patienter med insulinom måste identifieras med andra sjukdomar som orsakar fastande hypoglykemi. Denna sjukdom diagnostiseras ofta som epilepsi, cerebrovaskulär olycka, raket, schizofreni, ortostatisk hypotension, meningit, encefalit, hjärntumör och diabetisk acidos, hyperosmolar koma, lever-encefalopati, hypopituitarism, Addisonsjukdom, hypotyreos, autoimmun hypoglykemi, läkemedelsinducerad hypoglykemi, icke-insulinom hypoglykemi etc. Glukostoleranskurvan hos patienter med olika sjukdomar kan vara väsentligt olika, och motsvarande glukostoleranstest bör genomföras, och flera vanliga identifieringspunkter för hypoglykemi bör identifieras för att observera kurvformen och hypoglykemi orsakad av olika orsaker. Differentialdiagnos ger en referens.
1. Funktionell hypoglykemi, även känd som neurogen hypoglykemi, ses främst hos vissa personer med autonom dysfunktion eller ångest, och är en vanlig typ av hypoglykemi. Det är mer troligt att höga glukosdieter orsakar hypoglykemi. Berglund (1922) fann först att efter 2,5 till 4,5 timmars ätande av en stor mängd glukos (eller sackaros) var arteriovenös blodsocker lägre än fastande blodsocker, och varje avsnitt varade 15 till 20 minuter eller längre. Efteråt kan den återhämta sig på egen hand. Denna typ av funktionell hypoglykemi har en lång historia, milda symtom och liten medvetenhetsförlust. Blodsockret är sällan lägre än 2,2 mmol / L. Dessutom är blodsockernivån ofta inkonsekvent med symtomen, ibland är blodsockernivån låg men asymptomatisk. .
2. Otillräcklig hormonsekretion för hyperglykemi
(1) hypotyreos, på grund av minskad tyroxinsekretion, är sockerabsorptionen i tarmsystemet långsam, glykogens nedbrytning försvagas också, och binjurens kortikala funktion kan vara något lägre, fastande blodsocker kan vara så lågt som 3,3 mmol / L, men lågt blodsocker Tillståndet är inte allvarligt, sjukdomen orsakas huvudsakligen av allmän sjukdom, kall, gul och torr hud, ödem, håravfall, svarslöshet, förstoppning, menstruationscykelstörning hos kvinnliga patienter, anemi, etc., vilket är resultatet av olika hypotyreos.
(2) Kronisk binjurinsufficiens, ungefär hälften av dessa kan ha hypoglykemi-symtom, främst vid fasta, morgon eller förfodring, ibland reaktiv hypoglykemi 1 till 2 timmar efter en måltid, eftersom patienten är känslig för insulin, är blodsocker lätt att minska, samtidigt Betydande symtom kan uppstå med en blodsockernivå på cirka 3,3 mmol / L. Sjukdomen har emellertid en speciell pigmentering, liksom trötthet, viktminskning och hypotoni.
(3) främre hypofysdysfunktion, i vissa fall kan paroxysmal hypoglykemi, sekundär binjurinsufficiens och hypotyreos, minskat tillväxthormon. De kliniska egenskaperna är hypotyreos, binjurinsufficiens och hypogonadism.
3. Hypoglykemi med hyperinsulinemi förutom
(1) Tidigt stadium av diabetes: Vissa patienter med tidig diabetes kan ha förhöjd blodsocker och diabetes, och de kliniska manifestationerna av mild spontan hypoglykemi ofta 3 till 5 timmar efter att ha ätit beror på B-cellernas försenade svar på glukosstimulerad insulinsekretion. När insulinet frisätts i en stor mängd efter att ha ätit närmar sig absorptionen av socker i tarmen lumen. Denna sjukdom är emellertid genomförbar för att bestämma glukostoleranstestet.
(2) jättetumörer eller maligna tumörer andra än holmar: avser vanligtvis stora tumörer i bröstkorg och bukhålighet. Laurante räknar 222 fall av hypoglykemi producerad av extra-pankreatiska tumörer, och dess distribution är stromala tumörer (vanligare är fibrom, fibrosarkom). Beläget i retroperitoneum och mediastinum stod för 45%, levercancer stod för 23%, binjurecancer 10%, gastrointestinal cancer 3%, lymfom 6%, andra (äggstock, lunga, njure) stod för 8%; hypoglykemi orsakad av tumör Insulinliknande ämnen eller hypoglykemi orsakad av överdriven konsumtion av glukos av stora tumörer och tumörer beräknas i kilogram. Därför är det inte svårt att hitta lesionerna i klinisk uppmärksamhet. Om det är nödvändigt kan det bekräftas genom särskild undersökning såsom röntgen.
(3) Vid kronisk leversjukdom och cirros är funktionen att reglera blodsockerkoncentrationen i levern otillräcklig, och förutom otillräcklig insulininsufficiens, vilket resulterar i fastande hypoglykemi, är IRI i plasma normalt eller ökat. Men endast vid diffus hepatocytskada och allvarlig leverinsufficiens, förutom postprandial hyperglykemi, är minskningen av glukostolerans också den mest grundläggande metabola störningen av cirros, så att identifiering är inte svårt. När det gäller deponering av glykogen kan hypoglykemi också orsakas av defekter i glykogenolytiska enzymer, vilket är vanligare hos barn, och det finns en betydande svullnad i levern och mjälten i kliniken.
(4) lesioner i centrala nervsystemet, encefalit, subaraknoidblödning och diencephalic lesioner kan också orsaka hypoglykemi, måste uppmärksamma identifiering.
(5) blodsockersänkande läkemedel och dricka: exogent insulin och andra hypoglykemiska läkemedel som D860, fenformin (hypoglykemi), salicylat kan minska blodsockret. Dricker mycket alkohol, alkoholmetabolismen måste konsumera koenzym NADP, orsakar glukoneogenesstörningar, och metabolism för att producera mjölksyra, vilket orsakar mjölksyra, så att insulinverkan förbättras, hypoglykemi uppstår.
