Obstruktiv nefropati
Introduktion
Introduktion till obstruktiv nefropati Obstruktiv nefropati avser urinvägscirkulationsstörning, som ger bakåttryck och påverkar njurpatologi orsakad av normal fysiologi av njurparenkym. Graden av hindring är fullständig och partiell; intervallet är bilateralt och ensidigt; tiden har akut plötslig och långsam progressiv; övre urinvägarna och nedre urinvägarna är belägna; det övre urinvägarna är över urinblåsanslutningen (ureter, bäcken, ureter-njure-korsningen); nedre urinvägarna är belägna under ureter-urinblåsanslutningen (urinrörsblåsa, urinblåsan, blåsan-urinröret). Påverkan av njurarna är relaterad till graden av hinder och tid. Tidig avlägsnande av hinder kan förorsaka lesionen, och i det avancerade stadiet försvinner njurfunktionen permanent och kan inte vändas. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bakteremia, hydronephrosis, hypertension
patogen
Orsaker till obstruktiv nefropati
Stenar (30%):
Stenar är den vanligaste orsaken till endoluminal hindring och kan förekomma var som helst i urinledaren men högst i tre naturliga övergångar eller stenos, eller i den lilla lumen i njurarna. Intrarenala stenar orsakas av många metaboliska störningar, såsom urinsyrakristaller eller användning av mindre lösliga sulfa-läkemedel. I vissa fall med multipelt myelom kan en stor mängd protein före veckan deponeras i njurrören för att orsaka hinder. Viss nekrotisk vävnad i fall av njurpapillär nekros kan falla av och orsaka hinder. Dessutom kan bildandet av blodproppar i urinsystemet också blockera urinvägarna, och de två senare fallen är mestadels utanför njurarna.Urinblåsans dysfunktion (15%):
De flesta orsakerna till urinvägsobstruktion orsakade av dysfunktion i urinblåsan är neuropati, vilket kan orsakas av medfödda muskeldysplasi eller ryggmärgsdysfunktion. Förvärvat är vanligt vid diabetes, cerebrovaskulär sjukdom, multipel skleros eller Parkinsons sjukdom.Hinder utanför urinvägarna (15%):
Obstruktion orsakad av urinvägar orsakas ofta av reproduktionssystemet, revbenet och andra sjukdomar i blodkärlen eller den bakre bukhinnan. Prostatisk hypertrofi eller tumörer är ofta orsaken till manlig sjuklighet. Kvinnor orsakas av många faktorer som slott och äggstock. Crohns sjukdom eller andra mag-tarmtumörer kan komprimera urinledaren och orsaka hinder. Retroperitoneala lesioner kan orsakas av inflammation, tumörer (primära eller metastatiska, etc.). Patogenes av urinvägsobstruktion är många skäl, beroende på obstruktionens natur, kan delas in i mekanisk obstruktion och dynamisk obstruktion, mekanisk obstruktion är majoriteten, men också fullständiga och ofullständiga, akuta och kroniska, intermittenta och beständiga punkter, Lesionerna i urinvägssystemet kan vara orsaken till obstruktion, och några få lesioner utanför urinvägssystemet kan också orsaka urinhindring. Hinder i urinvägarna kan ibland vara iatrogena, såsom kirurgi och instrumenteringsskada, efter strålbehandling av bäckentumören. Reaktionen etc. hos spädbarn, medfödda skador orsakade av mer hinder, såsom förhindrande stenos, bakre urinrörsventil, etc., unga vuxna med urinberäkningar, infektion eller traumatisk stenos orsakad av obstruktion är vanligt. Hos kvinnor bör hänsyn tas till skadorna i bäckenhålan, medan hos äldre är prostatahyperplasi och tumörer vanliga orsaker. De vanliga orsakerna visas i tabell 1. 1. Det finns avsättning av urinsyra, sulfonamidkristaller, multipelt myelomkedja i det lumen. 2. Det finns stenar i urinvägarna, nekrotisk papillavävnad och blodproppar. 3. Urinvägg (1) urinledare: dysfunktion av ureter-renal korsning, dysfunktion av ureter-urinblåsanslutning. (2) urinblåsa (neurologisk): 1 medfödd ryggmärgsdysplasi. 2 Förvärvad för ryggmärgsspasm, diabetes, multipel skleros i hjärnan, ryggmärgstrauma, Parkinsons sjukdom och cerebrovaskulär olycka. (3) dysfunktion i urinblåsan: väsentliga skador har tumörer, granulom efter infektion, bakre och främre urinrörsventilen, urinväxeln, förhuden är för lång, urinremsa strikt, abscess runt urinröret. 4. Extra-urinära faktorer (1) Manligt reproduktionssystem har godartad prostatahyperplasi, prostatacancer. (2) Kvinnliga patienter har graviditet, uterus tumör, livmoderhalscancer, livmoders ptos, endometrial förskjutning, ovarietumör och äggstocksabcess. (3) Matsmältningssystemet inkluderar Crohns sjukdom, divertikulit, pankreatit, appendixabcess, ondartad tumör. (4) kärlsystemet har ureter-renal korsning ektopiska blodkärl, bukötaorta och radiell artär hemangiom, trombos i ovarievenen, urinledaren efter vena cava. (5) post-peritoneal inflammation, fibros, postoperativa komplikationer, tumörer (lymfom, sarkom), tumörmetastas (livmoderhalsen, tjocktarmen, urinblåsa), bäckenlipom, blödning etc. Neurogen urinblåsan härstammar från lesioner i centrala nervsystemet, vilket orsakar ofrivillig urinering eller ryggmärgsskador orsakar spänningsfri urinblåsan, reflux i urinblåsan, ureteral dilatation och ökat bakre tryck som påverkar njurparenkym, en vanlig orsak till missbildning av ryggmärgen hos barn. Ureteral stenos är en komplikation efter posterior peritoneal kirurgi eller strålbehandling i livmoderhalscancer, ibland orsakad av smärtstillande medel orsakad av njursjukdom, granulomatösa lesioner som involverar urinledaren, urincancer kan uppstå hinder, ofta kombinerat med dubbel replikation urinledare, urinremsa strikturer inträffar mer Applikationer i underenheter, postkirurgiska eller gonoré, bäcken, urinleder, godartade och maligna tumörer kan orsaka urinvägsblockering, och pyelonefrom är en vanlig malign skada. Under graviditet försvagas ureteral peristaltis och urin stillastående. Det är inte riktigt hinder. Det orsakas av luteal effekt. Cervical cancer kan komprimeras i urinledaren på grund av dess närhet till urinledaren och avlägsna tumörer. Den manliga godartade prostatahypertrofin är den vanligaste orsaken till hinder. Prostatacancer är den främsta orsaken till urinvägsobstruktion hos äldre. Crohns sjukdom sprider sig genom inflammation till den bakre bukhinnan, främst involverar den högra urinledaren, kronisk pankreatit, särskilt när det gäller pseudocyster kan orsaka obstruktion i vänster urinvägar, blindtarmsinflammation och tjocktarmsdivertikulit kan producera posterior peritoneal ärrvävnad, vilket kan orsaka hinder. Vaskulära lesioner i buken aortaaneurysm är en sällsynt orsak till obstruktion, ektopiska blodkärl kan orsaka obstruktion i ureter-njure-korsningen, och urinledaren efter vena cava är den rätta urinledaren efter vena cava orsakar olika grader av obstruktion, mestadels manlig (förhållandet mellan man och kvinna är 3) : 1), som manifesteras som intermittent buksmärta, ofta lik njurkolik, och urinvägsinfektion, kvinnliga ovarie åderbråck, nära den högra urinledaren är orsaken till ovanlig obstruktion, särskilt vid postpartum bäckenven trombos, venös ventilförlust , venexpansion. Post-peritoneal tumörmetastas, primära lesioner från livmoderhalsen, prostata, urinblåsan, äggstocken, tjocktarmen är vanliga orsaker; sällsynta orsaker till post-peritoneal fibros, som involverar 1/3 av urinledaren, drar i mitten, långvarig användning av metysergid och Ergolinderivat, orsakat av lysinvinylamin, andra sjukdomar som kan vara förknippade med bukhinnefibros inkluderar lymfangit i nedre extremiteter, multipel bukoperation, allergisk purpura, blödning, gallvägssjukdom, kronisk urinvägsinfektion, tuberkulos, sarkoidos. (B) patogenesen 1. Hemodynamiska förändringar i urinen från njurarna till urinblåsan måste passera flytande hydrostatisk tryck, renal bäcken ureteral peristaltis, urinflödeshastighet och andra faktorer, urinvägsuppsamling från epitelväggskiktet och ring, vertikal två slät muskel Sammansättning, aktivitet från sammandragningsvågen hos de glatta muskelcellerna i njurbenet till njurbenet och urinledaren orsakade sammandragning, sammandragning gör att urinen från njurbäckenet i urinledaren, i urinledaren, den ringformiga muskelkontraktionen i ureterväggen, stänger lumen så att trycket i den bakre njurvävnaden inte uppstår Den så kallade lederna, sedan kommer den längsgående glatta muskelkontraktionen att trycka urinvägarna urin ner i urinledaren, när urinvägarna hindras, trycket i urinvägarna ökas och fogningseffekten förloras och det bakre trycket överförs till njurbenet och njurbröstvårtan. Trycket och urinvolymen för den bakre ledningen, hinderplatsen ovanför urinblåsan, ensidig eller bilateral, ofullständig eller fullständig. Under de första 1 till 2 timmarna efter ureteral obstruktion ökade det renala blodflödet avsevärt. På grund av minskningen av renal vaskulär motstånd minskade renal blodflöde gradvis efter obstruktion och minskade till 40% till 50% av det normala blodflödet med 24 timmar. Minskad filtreringshastighet resulterade i en signifikant minskning av filtreringsfraktionen. GFR var endast 20% till 30% av det normala under 24 timmar. Efter hindringen avlägsnades återgick det intra-tubulära trycket till det normala, men den glomerulära filtreringshastigheten var fortfarande låg och renal vaskulär motstånd ökade. Det återgick gradvis till det normala efter ungefär en vecka. Renal blodflöde inträffar under början av obstruktion, och vasopressintromboxan A2 och angiotensin II spelar en viktig roll, som båda får mesangialceller att sammandras, vilket minskar glomerulärt filtreringsområde, vilket inträffar efter obstruktion Hemodynamiska förändringars roll bekräftas också av djurförsök.Angiotensin-omvandlande enzymhämmare och tromboxansynthasinhibitor kan förhindra nedsatt njurfunktion efter obstruktion och renal interstitiell mononukleär obstruktion. Cellinfiltrering är associerad med produktion och frisättning av prostaglandiner. Hos de bestrålade djuren elimineras infiltrationen av interstitiella mononukleära celler, produktionen av tromboxan förhindras och njurfunktionen förbättras efter hindring. Förmaks-natriuretisk peptid deltar också i hemodynamiska förändringar efter obstruktion. Plasmanivåer av förmaks-natriuretisk peptid skiljer sig åt i unilateral och bilateral ureteral obstruktion, bilateral är högre än ensidig och förmaks-natriuretisk peptid orsakar dilatation av arteriolen Balletartärerna sammandras, ökar den glomerulära filtreringsfraktionen och ökar den glomerulära filtreringshastigheten hos patienter med obstruktion. Dessutom, när ureteralt tryck ökar, ökar njurens nervaktivitet; avlägsnande av nerver ökar renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet. 2. Utsöndring av natriumjon och diurese efter obstruktion Vid akut partiell, unilateral ureteral obstruktion, urinutskott av natrium och kalium minskas avsevärt, natriumkoncentrationen i urinen minskas, det osmotiska urintrycket ökas, och när ureteralt tryck ökas minskas njurens tubuli. Reabsorptionen av natrium och vatten ökade signifikant, i fallet med kronisk partiell hindring minskade glomerulär filtreringshastighet gradvis, ökad filtrering av natrium och utsöndringsfraktion, vilket indikerar renal tubulär reabsorption minskade efter den kompletta bilaterala hindringen Betydande diuretiskt fenomen uppstår, en stor mängd vatten, natrium och andra lösta utsläpp, kan leda till vatten, elektrolytförlust, förekomsten av detta diuretiska fenomen av fysiologiska och patologiska tre typer av fysiologiska, den totala extracellulära volymen efter fullständig hindring, aktivering Natriuretisk faktor; nedsatt njurfunktion efter bilateral fullständig obstruktion, urea kväveretention, glomerulärt filtrat innehållande urea kväve och andra lösta ämnen, orsakar osmotisk diurese; på grund av uppenbar diuretikum efter hindringen är lättad och fylla på en stor mängd vätska, Den patologiska faktorn är att den glomerulära filtreringshastigheten återhämtar sig i avsevärd utsträckning så att det kvarhållna vattnet och det lösta ämnet når njurröret, medan det senare har en reabsorptionsfunktion; Ände och en distal tubulus natrium återabsorption minskas, antidiuretiskt hormon känsliga grenröret inte återhämtat sig. 3. Urinkoncentrationsdysfunktion Urinkoncentrationsdysfunktion kännetecknar obstruktiv nefropati Patienter med uppenbar dysfunktion har insipidus, polyuria och låg urin i njurarna. Om vattenintaget är otillräckligt kan det orsaka svår dehydrering och hypernatremi. Funktionsåterhämtningen efter att hindret har lindrats tar ofta flera månader, och mekanismen för urinkoncentrationsdysfunktion är som följer: (1) Det hypertoniska tillståndet kan inte fastställas i interstitiellt njurmedulla: defekten av klorid och natriumtransport i medullär sputum, medulla Det hypertoniska tillståndet kan inte fastställas i interstitiet, och den osmotiska sugspänningen av vatten från uppsamlingskanalen till njurens interstitiell reduceras, och minskningen av den extrarenala massan Na-K-ATPase-aktiviteten kan delta i denna defekt. (2) nedsatt tubulär antidiuretisk känslighetsminskning: direkta och indirekta effekter av obstruktion på renal tubulär epitel, så att vasopressins roll inte är känslig, injektion av antidiuretiskt hormon kan inte minska urinutgången och öka urinspänningen, kan inte öka urinringen Adenosinfosfat, en ökning av prostaglandin E2-produktion i renal medulla hos hindrade njurar, minskar också känsligheten hos uppsamlingsröret för antidiuretisk verkan. (3) ökning av osmotisk belastning: på grund av minskningen av glomerulär filtreringshastighet ökas lösta halten per ml glomerulär filtrat relativt, och koncentrationen av urinkoncentration och urinutspädning i varje nefron ökas. En del av urinkoncentrationsdysfunktionen som är involverad i att hindra njurarna.Förebyggande
Obstruktiv förebyggande njursjukdom
Sjukdomen har olika orsaker, förebyggande bör först rensa orsaken till hinder, och ge särskild behandling, försöka lindra urinvägs hindring för att förbättra urinvägarnas släta tillstånd, för sjukdomar som inte kan avlägsna hinder, kan överföra urinflöde genom urinvägsanealom anastomos Vid behov bör obstruktiv nefrektomi övervägas, endast orsaken till obstruktion och aktiv behandling bör användas för att skydda njurfunktionen och förlänga patienternas överlevnad.
Komplikation
Obstruktiva nefropatikomplikationer Komplikationer bakteremi hydronephrosis hypertoni
1. Infektion: Det farligaste med hinder i urinvägarna är att bakterier med urin kan komma in i blodet genom sprickorna i njurbenet, eller komma in i blodet genom det epiteliska skiktet i urinsystemet som blir extremt tunt när det är högt uppblåst. Därför, när hinder är kombinerad med infektion, inte bara Infektionen är svår att kontrollera och är benägen att utveckla bakteremi.
2. Hydronephrosis: hydronephrosis orsakad av långvarig obstruktion kommer så småningom att leda till en gradvis minskning av njurfunktionen, och ingen urin kan uppstå när bilateral njur eller isolerad njure är fullständigt hindrad, vilket resulterar i njursvikt.
3. Högt blodtryck.
Symptom
Obstruktiva nefropati-symtom vanliga symtom dysuri, trötthet, polyuri, högt blodtryck, mer urinfrekvens, magmassa, aptitlöshet, ascites, illamående
Obstruktiv nefropati är en vanlig orsak till njursvikt, kliniska manifestationer varierar, kan vara akuta, kan också vara kroniska progressiva eller nästan asymptomatiska; beror helt på orsaken till obstruktion, obstruktionslängd, akut eller kronisk, delvis eller fullständig, Ensidig eller bilateral och komplikation med olika manifestationer.
1. Förändringar i urinvolym: oliguri, ingen urin eller polyuri, oftast orsakad av bilateral fullständig obstruktion, nedre del av buken och ländryggen och akut njursvikt, partiell hindring kan orsaka polyuri, intermittent hinder kan Upprepad oliguri eller anuri, följt av uppenbar polyuria, speciellt tidigare patienter med följande historia, bäckenkirurgi missplacerade urinledare; malig tumör i bäcken spridit och invaderar urinledaren, ny urintransplantation, långvarig obstruktion i urinblåsan, nyligen Rekonstruktion av Ileum urinblåsan; inneboende kateter spolas inte, nyligen retrograd angiografi.
2. Blåsåsymtom: tvekande urinering, fint urinflöde, svag kraft, terminal dropp, täta urinering, nocturia, dysuria, urinretention, symtom på obstruktion i nedre urinvägarna, uppträder i urinriktning, prostatahypertrofi, neurogen blåsan, prostata Eller blåstumör invaderar urinblåsan.
3. Smärta: Smärta kan vara ett framträdande symptom på urinvägsobstruktion, allvarliga fall av njurkolik, svår smärta, strålning i den yttre vaginalen och näsken, patienter med tarmförlamning, såsom akut buk, ensidig hinder i urinledaren - Föreningen mellan njurbenet, eller urinledaren kan vara smärtfri, eller den tråkiga smärtan i midjan inträffar i påverkan och applicering av diuretika, midjan visas när du tappar, och smärtan i buken är urinblåsan i urinvätskan.
4. Klump: långvarig urinvägsobstruktion kan förstärka njurarna, hydronephrosis, klumpar i flanken, särskilt hos barn, normal urin och njurbenet endast 5 ~ 10 ml, ihållande hinder i urinvägarna, hindring Den övre delen är förstorad, njurbäckenet och njurbäckenet är betydligt förstorat, njurmedulla förstörs och cortex är ett härdat tunt skikt.
5. Kroniskt njursvikt: kronisk långsiktig bilateral obstruktion kan först behandlas med kronisk njursvikt, trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, ödem, tidigare historia med ingen njursjukdom, urinprov och inga avvikelser hos uremiska patienter bör övervägas Orsaker till kronisk urinvägsobstruktion, akut eller kronisk njursvikt, grov hematuri bör övervägas på grund av tumör, sten eller blodpropp orsakad av urinvägsobstruktion.
6. Njurrörsfunktionsfel: på grund av urinvägsobstruktion, nedsatt tubulär dysfunktion, vatten och natrium i reabsorptionen av det lilla röret, orsakar polyuria, vattenförlust, saltförlust, nedsatt diabetesinsipidus prestanda, törst, Drick mer, på grund av brist på vatten, brist på cirkulationsförmåga, upprätt hypotoni, nedsatt njurfunktion gradvis, högt blodkalium, högt blodklorid renal tubular acidosis.
7. Urinvägsinfektion: För eldfast, återkommande urinvägsinfektion, bör överväga om det finns urinvägsblockering eller onormal anatomisk struktur, mer misstankar om urinvägsinträngning vid urinvägsinfektion i hankön, hinder under urinblåsan Det är mest benäget att bakteriuri, retention av urin i urinblåsan bidrar till bakteriell reproduktion, urinblåsan med urinretention och dilatation och immunitet mot bakteriell immunitet försvagas.
8. Hypertoni: akut eller kronisk hypertoni, ensidig eller bilateral hydronephrosis kan vara förknippad med hypertoni, vid bilateral hydronephrosis, natriumretention, hypertension är volymberoende, på en sida Urinvägsobstruktion, obstruktiv sidoryn i venös reninnivå ökade, blodtrycket minskade efter avlägsnande av obstruktion, renrenivins reninnivå återgår till normal, hypertoni är reninberoende.
9. Polycythemia: hydronephrosis kan vara förknippat med polycythemia, och förhöjda plasmarythropoietin-nivåer finns i ensidig hindring.
10. Neonatal ascites: Ascites finns hos nyfödda med bilaterala urinvägarna, oftare hos manliga nyfödda med urinrörsventiler.
Vid tidpunkten för diagnosen fastställs först om det finns obstruktiv nefropati, och därefter fastställs orsaken till hinder, läsens läge, graden, närvaron eller frånvaron av infektion och nedsatt njurfunktion.
Historia bör förstås i operationens historia, medicinering, historia av gynekologisk sjukdom och tarmsjukdomar, urinvägsymtom och förändringar i urinvolym, fysisk undersökning bör uppmärksamma magmassan, nedre bukblåsan, parallell rektalundersökning och gynekologisk undersökning i bäcken, för att rensa hindring Plats och omfattning, måste använda ovanstående olika laboratorieundersökningar och avbildning, ultraljud, radionuklid njurdiagram undersökning, om det finns en motsvarande förändring kan tydligt diagnostiseras.
Undersöka
Undersökning av obstruktiv nefropati
Laboratorieinspektion
1. Urinundersökning: Vid akut och kronisk urinvägsobstruktion kan röda blodkroppar och vita blodkroppar förekomma i urinen, vanligtvis ingen proteinuri eller mild proteinuri, urinprotein <1,5 g / 24 timmar, urinodling kan hittas med eller utan infektion Centrifugalsedimentering för att hitta kristaller för att hitta olika stenkomponenter, låg natriumkoncentration i urin, ökad osmolalitet och urinegenskaper som liknar prerenal njursvikt i nyligen hindrade fall; liten rörskada orsakad av kronisk obstruktion, ökad natriumkoncentration i urin, urin Det osmotiska trycket reduceras, förhållandet mellan urin och plasmakreatinin reduceras, och urintestfunktioner som liknar akut tubulär nekros kan användas som urinkoncentrationsfunktion och urinsyrafunktionstest vid behov.
2 blodprov: blodgasanalys för att bestämma pH och bestämning av blodklor, kalium, natrium, för att bestämma de fyra typerna av renal tubular acidosis som kan uppstå vid kronisk obstruktion, blod och urin urea kväve, kreatinin mätning kan ses oproportionerligt förhöjd (Normalt cirka 10: 1), eftersom det i den hindrande nefropatin bromsar urinflödet i det lumen lumen och ureareabsorptionen ökar.
Bildundersökning
1. Patofysiologi: Oavsett vad som orsakar urinvägsblockering, de grundläggande patologiska förändringarna är urinutvidgning ovanför hindring, initial väggmuskelförtjockning, ökad kontraktion, sen kompensationsförmåga, tunnvägg, muskel Atrofi och hypotoni, när hinder i urinvägarna, trycket i njurbenet ökar, om trycket når motsvarande glomerulärt filtreringstryck, slutar glomerulus filtrera, urinformationen stannar också, men blodcirkulationen i njurarna förblir normal, detta När "säkerhetsventilen" i njurarna är öppen, kan urinen i njurbäcken passera genom renal bäckenven, det omvända flödet av lymf- och njurrör och extravasation runt njurbenet, så att trycket i njurbenet och njurens tubuli minskas något för att bibehålla njurens urinfunktion. Hindringen lyckades emellertid inte lindras, urinutsöndringen och återflödet var obalanserad, och ökningen av det inre trycket fortsatte, vilket resulterade i expansion av njurbenet, ansamlingen av vatten, ökningen av urintrycket och komprimeringen av njurblodkärlen, vilket resulterade i ischemi i njurvävnaden. , hypoxi, atrofi, renal tubulär sekretion och reabsorptionsfunktion, och så småningom hydronephrosis, blir en lös, icke-funktionell vattensäck, synliga patologiska förändringar av obstruktiv nefropati av fyra faktorer : ökat tryck i urinledaren, minskat renal blodflöde, makrofag och lymfocytinfiltration och bakteriell infektion, hinder orsakad av hydronephrosis, expansion av njurbenet, platt bröstvårta, yttre porer, cortex i ett tunt lager omgiven av kapselpåse Njurureter, histologi visar dilatation av tubulosystemet, främst uppsamlingskanalen och distal tubuli, den proximala tubuli ser också dilatation, de parietala epitelcellerna plattar atrofi och tubulär ischemi, liten renal cystisk dilatation, fibern runt glomerulus Njur-, renal interstitiell fibros och mononukleär cellinfiltration.
2. Röntgenundersökning: abdominal vanlig film och röntgenkroppsskiktfilm är rutinmässiga tidiga undersökningsmetoder, skillnaden i njurstorlek mellan de två sidorna> 2 cm eller förkalkningsskugga, vilket antyder att obstruktiv nefropati kan vara, patienter med kronisk njursvikt har normal njurstorlek Fråga om denna möjlighet, den tomografiska bilden kan bättre visa konturerna av njurarna och dess storlek och hitta mindre förkalkningspunkter.
3. Kontrastundersökning
(1) Intravenös pyelografi (IVP): Det är ofta den föredragna undersökningsmetoden för obstruktiv nefropati.Det kan korrekt visa njurar, njurbäcken, njurbäcken, ureter och grovt reflekterar njurfunktionen. Kontrastmedlet är hypertoniskt vattenlösligt jodiserat salt, ven. Omedelbart efter injektion filtreras det med glomerulus och reabsorberas utan litet rör. Vatten och natrium återabsorberas och koncentreras i det lumen. Det visar en jämn täthet av njurskugga. Det utvecklas i njurbäckenet 2 minuter efter injektion, och njurfunktionen utvecklas. Dålig, förseningsutveckling och utvecklas gradvis efter lång tid.
Tidig akut obstruktion kan ses i utvidgningen av uppsamlingssystemet. Kronisk obstruktion kan ses vid hydronephrosis. IVP kan indikera hinder i njurbenet, urinledaren, urinblåsans korsning eller urinblåsan. Noggrann observation kan ses att urinväggen är tjockare, trabecular formation, prostataförstoring, lägre Urinvägar såsom blåshalsobstruktion kan injiceras i urinblåsan genom katetern och fotografering av urinblåsan vid urinering. Denna metod används också för att hitta reflux i urinblåsan, och venös pyelografi kan hitta röntgenstrålar genom urinrör.
Diuretikvägsutvidgning eller ingen hydronefros kan inte bevisa närvaro eller frånvaro av urinvägsobstruktion, medfödda urinledare och urinblåsans dysfunktion, urinblåsning i urinvägar, kronisk massiv urinering såsom nedsockersjukdom insipidus kan orsaka dilatation av urinvägar, intermittent Sexuell obstruktion eller partiell obstruktion kan inte åtföljas av urinvägsutvidgning och hydronefros, urinvägsobstruktion utan urinutvidgning kan ha staghorn calculi i njurbenet, posterior peritoneal fibros orsakar ureteral sammandragning, akut obstruktion åtföljd av extracellulär vätskevolymminskning Flödet av urin reduceras emellertid.
(2) radionuklidangiografi: för diagnos av obstruktion i övre urinvägarna, intravenös radionuklid- och skanningsfotografering, intravenös spårmarkör radionuklid 99mTc-DPTA eller 131I markerar hippursyra, kontinuerlig fotografering med urin dynamik, Intravenös furosemid 0,3 ~ 0,5 mg / kg, kan hjälpa till att bestämma mekanisk obstruktion, diuretika ökar snabbt utsöndringen av urinvägarnas spårningsnuklider, så att urinvägsutvidgningen, expansionsgraden> 20% antyder ureter och bäckenkorsningshindring .
(3) ureteral pyelografi: efter IVP, ultraljud eller radionuklidangiografi för att hitta platsen och orsaken till urinvägsobstruktion, retrograd eller främre pyelografi kan ge mer detaljerat bevis, särskilt i andra metoder för dålig njurutveckling, behovet För mer detaljerad anatomisk organisation är denna kontroll användbar.
För obstruktion av urinblåsan och bakre urinvägar är cystoskopi överlägsen andra angiografiska undersökningar. Ureteral retrogradkateter kan användas för en eller båda sidor av urinen för undersökning. Kontrasten kan användas för att rensa hindret i urinledaren. Behandlingen kan lindra urinledaren eller ureter-pyelonen. Hindring av fogen.
Pyelografin utförs genom perkutan punktering i det utvidgade njurbäckenet, trycket i njurbäckenet mäts, urin tas för odling och cellundersökning, och urinledaren kan visas tydligt efter injektionen av kontrastmedlet, och hindringen kan avlägsnas genom resektion om det behövs.
4. CT- och MR-undersökning: CT och MRI används inte som den första undersökningsmetoden. På grund av den stora mängden strålning som mottas är priset relativt dyrt. Men eftersom det kan visa olika vävnadstätheter, kan det ge anatomisk struktur i detalj, särskilt efter diagnos av peritoneal obstruktion. Anledningen är en användbar metod för undersökning. CT är lätt att hitta radioaktiva urinsyrastenar. CT kan bättre definiera platsen och arten av hinder. Det ersätter traumatisk retrograd och främre pyelografi. MRI är också som CT. Densiteten hos varje vävnad visas för att bestämma orsaken till hindring.
5. Ultraljudundersökning: Ultraljudundersökning är mycket effektiv för att diagnostisera njurbäcken och utvidgning av njurbäcken. Det är den första metoden för att diagnostisera hydronephrosis. Eftersom det är en icke-invasiv undersökning, är det den mest indikationen för diagnos av hydronephrosis med njursvikt. Det är också lämpligt för diagnos av fetalt hydronephrosis under graviditet På grund av den höga känsligheten för ökningen i renal bäckenvolym kan ibland förekomma falska positiva effekter. En annan fel är att det inte ger hinder och orsaker.
6. Nukleosid-njurundersökning: kan förstå graden av hinder och hinder på båda sidor av njurarna, såväl som njurfunktionen, vilket är användbart för valet av behandlingsalternativ, men kan inte avgöra orsaken och platsen för hinder.
Diagnos
Diagnos och diagnos av obstruktiv nefropati
Obstruktiv nefropati kan förekomma i alla åldrar, små barn, barn, vuxna och äldre.Det bör tänkas på den differentiella diagnosen av njursjukdom, eftersom skadorna och återhämtningen av njurfunktionen är relaterade till graden av hinder, plats, etiologi och hindring. Därför är tidig diagnos svår, men tidig diagnos och snabb behandling är avgörande, vilket är relaterat till behandlingsresultat och återhämtning av sjukdomen.
Obstruktiv nefropati bör differentieras från njursjukdomar orsakade av andra orsaker, såsom lupus nefropati, Dessutom bör olika urinvägar obstruktiv nefropati diagnostiseras differentiellt med varandra.
