brännskada

Introduktion
patogen
Förebyggande
Komplikation
Symptom
Undersöka
Diagnos

Introduktion

Introduktion till brännchock Huvuddelen av brännskock är sekundär chock, vanligtvis inträffar de första timmarna eller mer än 10 timmar efter brännskada.Det tillhör hypovolemisk chock på grund av den stora mängden plasma i såret från kapillärerna till såret och vävnaden. Gapet orsakar en minskning av den effektiva cirkulerande blodvolymen. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: metabolisk acidos, andningsfel, akut njursvikt

patogen

Orsaker till brännskador

Orsak:

Sjukdomen orsakas av ett stort område med brännskador som leder till förändringar i mikrocirkulationen, minskad deformabilitet av vita blodkroppar och kapilläremboli, vidhäftning av vita blodkroppar till venulerna, aggregering av röda blodkroppar och blodplättar och mikrotrombosbildning som orsakar en ökning av mikrocirkulationsmotståndet. I sin tur utsöndras en stor mängd lokaliserad plasma från kapillärerna till samma utrymme mellan såret och vävnaden, vilket resulterar i en minskning av den effektiva cirkulerande blodvolymen och därigenom orsakar chock.

Förebyggande

Förhindra brännskador

Patienter med försenad återupplivning av brännskock drabbas inte bara av inre chock på grund av chock, utan klarar också inte i rätt tid att behandla sårbehandling, som är benägen att infekteras; dessutom kan chock och reperfusionsskada försämra tarmbarriärfunktionen och uppstå tarm Bakterietranslokationen orsakar tarminfektion, så försenad återhämtning av brännskock kan betraktas som en indikation för applicering av profylaktiska antibiotika för att förhindra systemisk infektion i scenen med absorption av ödem i rygg. Silver sulfadiazin kan användas för extern användning av sulfadiazin. Såsom effektiva antibakteriella medel, patienter med försenad återhämtning av brännskock på grund av sekundär chock för reperfusionsskada, lätt att utveckla till överdrivet systemiskt inflammatoriskt svar och multipel organ dysfunktionssyndrom, därför på grund av omfattande åtgärder för att passivera (trubbigt) överdrivet Det inflammatoriska svaret, förutom ovanstående åtgärder, inkluderar också tidig operation för att avlägsna sår nekrotisk vävnad för att blockera källan till inflammatoriska mediatorer och allvarliga fall av kontinuerlig hemofiltrering för att avlägsna inflammatoriska mediatorer i blodet.

Komplikation

Bränna chockkomplikationer Komplikationer metabolisk acidos respirationssvikt akut njursvikt

Det finns flera huvudsakliga situationer där samtidigt skada uppstår vid chock:

(a) hjärnan och centrala nervsystemet

Det har förmågan att automatiskt reglera blodflödet. Det kanske inte skadas vid mild chock. Vid svår och ihållande chock kan den skadas. Inte bara den spontana bioelektriska aktiviteten i cortex utan också de potentiella förändringarna som orsakas av den afferenta nerven kan försvagas eller till och med försvinna. Metabolismen kan också ändras.Nervcellerna har hög syreförbrukning och är mycket känsliga för hypoxi. Blodtillförseln till hjärnan är riklig. Om blodtillförseln minskas till 30 ml / 100 g / min inträffar synkope. Om blodtillförseln är helt avstängd i 5 sekunder kommer det att påverka medvetandet. När blodkroppen i hela kroppen sjunker under 70 mm Hg, minskar blodtillförseln till hjärnan med minskningen av arteriellt tryck. De mikrocirkulatoriska blodkärlen i hjärnan expanderar när koncentrationen av H + och CO2 ökar. När koncentrationen av dessa ämnen återgår till det normala återgår blodflödet också till det normala. Bland dem är effekten av CO2 mer uppenbar när chocken går in i ett allvarligt stadium. På grund av lågt blodtryck, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, hypoxi och betydande acidos, kan det orsaka svullnad i glödande gliaceller och kapillärendotel. Cellerna är svullna, lumen är smal, smal som en linje och de röda blodkropparna passerar genom svårigheter. Denna förändring kan bilda en ond cirkel. Det finns också DIC i hjärnans mikrosirkulation, vilket ytterligare ökar hjärnans hypoxi och ökar permeabiliteten i blodkärlen. Därför finns det hjärnödem och förhöjd intrakraniellt tryck. Mikrocirkulation av hjärnans mikrosirkulation under brännskador Och lipid droppembolisering, kan skada mikrovågor för att bilda en liten punktliknande blödning, kallad cerebral purpura, de skadade patienterna visar neurologiska symtom, såsom agitation, kramper och koma, hjärnfunktionsförändringar under chock har sin materiella bas, en viktig hjärnmetabolism Egenskapen är att endast lipoproteinmembranet som är lätt att passera blod-hjärnbarriären, såsom intravenös NaHCO3 för att korrigera metabolisk acidos av chock, är det svårt att korrigera acidosen i hjärnan eftersom det inte är lätt att passera blod-hjärnbarriären.

(B) hjärta- och myokardiell hämmande faktor

Patienter med svår brännskada kan ha hjärtdysfunktion. När brännskador är chockade, minskas blodvolymen på grund av vätskeförlust och en stor mängd blod stagnerar i mikrosirkulationen. Därför är den effektiva cirkulerande blodvolymen uppenbarligen otillräcklig. Detta minskar koronarblodflödet, sänker blodtrycket, orsakar omvänt takykardi förkortar sin diastoliska fas och minskar också koronarblodflödet. När den genomsnittliga aorta är under 60 mmHg minskar koronarblodflödet, hjärtbrist Blodhypoxi, om brännskadepatienter har andningsskador och lungskador hindrar gasutbyte, myokardiell ischemi och hypoxi är allvarligare. Även om energin i myokardiet är normalt, även om det finns många energikällor tillgängliga, finns det fettsyror och glukos i förbrukningsordning. Mjölksyra, aminosyror, ketonkroppar, pyruvinsyra, etc., myokardmetabolism beror huvudsakligen på dess mitokondriella trikarboxylatcykel och oxidativ fosforylering, trikarboxylatcykeln blockeras under chock, ATP-syntes reduceras, H + -koncentrationen ökas och myokardiala kontraktilitet minskas.

Acidos och hyperkalemi vid brännskock har en hämmande effekt på hjärtat. Dessutom har DIC också varit involverat i mikrocirkulationen av hjärtat under de senaste åren. När det gäller brännskock, anses myokardiella hämmare för närvarande vara myokardiell hämmande faktor (MDF), främst Från bukspottkörteln i ischemi och hypoxi under chock, hämmar MDF myokardiell kontraktion och blir en annan viktig orsak till hjärtsvikt vid brännskock. Användningen av aprotinin och glukokortikoider för att skydda cellintegritet och hämma MDF-produktion är effektiva.

(C) patogenesen av lunga och chock lunga

Förändringen av brännskockslunga är mer komplicerad än andra chocker. Förutom andningsförändringarna under chock kan luftvägarna skadas direkt av inandning av gas med hög temperatur, vilket resulterar i en ökning av förekomsten av andningsskador hos brännskadepatienter. Nylig statistik hemma och utomlands. Det visar att de som har dött av andningsdysfunktion i brännskador är mest och att de med luftvägsskada utan luftvägsskada kan ha chock i lungor och akut andningsfunktion. Det är också ett vuxesyndrom för andningsbesvär. Under de senaste åren har 1/3 av allvarliga chocker observerats i kliniska observationer. Patienten utvecklade chock-lungor och observerades under röntgenstrålen. Plack eller diffus densitet ökade. De två lungorna var likartade. Därför är det lätt att misstaga två lobulära lunginflammation. De patologiska förändringarna är trängsel, små blödningspunkter och små lungor. Kollaps, pulmonalt interstitiellt ödem och alveolärt ödem, bildning av alveolärt transparent membran, etc., funktionella aspekter, huvudsakligen alveolär ytaktiv reduktion, lungkomplement minskade, lungans andningsfunktion ökade, PaO2 minskade, patienten har svårt att andas.

Effekt av chockslunga på andningsfunktionen

(1) Dispersionsstörning: På grund av pulmonalt interstitiellt ödem, alveolärt ödem, bildning av transparent membran etc., ökar gasdispersionsavståndet vilket orsakar en minskning av PaO2 och inandning av hög koncentration syre kan förbättras.

(2) Obalans i ventilations-blodflödesförhållanden: området för pulmonell mikrosirkulation som blockeras av blodceller eller mikroproppar, som är ventilerade utan blodflöde, har vasokonstriktion, har ventilation och minskar blodflödet, och tvärtom, är blodflödet normalt. Området kan ha alveoler upptagna av exsudat, eller bronkiolerna blockeras av utsöndringar, så att det finns blodflöde utan ventilation, vilket också är orsaken till minskningen av PaO2, och inandning av hög koncentration av syre kan också förbättras.

(3) Ökat venöst blodflöde: De viktigaste orsakerna är: 1 normal shuntvaskodilation, ökat blodflöde, 2 pulmonell mikroembolism, kortslutningsöppning; 3 ökat blodflöde genom icke-ventilerat område, ökat venöst blodflöde under brännskador Fenomenet med venös blodinfiltrering i arteriellt blod inträffar, vilket får PaO2 att minska, och förbättringen av inandning av hög koncentration av syre är inte stor, och det är nödvändigt att snabbt korrigera cirkulationsstörningen av chock för att förbättra. Effekten av inandning av 100% syre och syre under 30 minuter används som referens. Att hjälpa till att bedöma svårighetsgraden, på grund av ovannämnda viktiga effekter av chockslunga på andningsfunktionen, kan leda till en allvarlig minskning av PaO2, och sedan stiger PCO2, vilket orsakar andningsfel och livshotande.

(4) Njurar

Det är ofta en minskning av urinproduktionen under chock. Allvarlig chock kan orsaka oliguri eller till och med ingen urin. Urinvolymen återspeglar ofta blodcirkulationen i njurarna. Mängden urin i början av chock reduceras. Det kan orsakas av katekolaminer i cirkulationen som orsakar stark sammandragning av njurblodkärlen och ökad sekretion av ADH. Som ett resultat är det inte kategoriskt bestämt att det är en renal rörformig förändring eller akut njursvikt, såsom behandling genom infusion och vasospasm, vilket förbättrar tillståndet och ökar mängden urin. Förändringen är fortfarande funktionell. Två aspekter: För det första reducerar renal vasokonstriktion renal blodflöde, och renal kortikal vasokonstriktion är mer betydelsefull. Den glomerulära inmatningsartären är mer synlig än den utgående artären, vilket gör att blodet flyter genom glomerulus. En stor reduktion, så att filtreringen reduceras; den andra är det effektiva filtreringstryckfallet, vilket orsakas av minskningen av det systemiska medelartärtrycket under chock. När det genomsnittliga arteriella trycket sjunker till 60 mmHg, sjunker det glomerulära kapillärtrycket till den ursprungliga urinen. Omfattningen av nästan fullständig upphörande vid brännskador bör återställa urinvolymen till nivån 30 ~ 50 ml / h så snart som möjligt för att återspegla det renala vaskulära flödet. Inte att lida njurskador, om akut njursvikt, är mycket farligt svår brännskada offer.

Symptom

Symtom på brännskock Vanliga symtom Brännskador är söta och kvävande ... Cornea brännskador brännskador sår lätt kaffe ... Illamående och kräkningar efter brännskador, post-bränna, ökning av puls, efterförbränning, urinproduktion, palm ärr, deformitet, koma, dyspné

Först kliniska manifestationer

Brännchock är i princip hypovolemisk chock, så dess kliniska tecken liknar trauma eller hemorragisk chock. Dess egenskaper är följande:

1, pulstillväxthastighet:

Ökad utsöndring av vasoaktiva ämnen i brännskador, ökad hjärtkroppsförmåga och hjärtfrekvens och kompenserade för ökad hjärtproduktion. Hjärtfrekvensen ökade i det tidiga skedet av brännskador och allvarliga brännskador ökade till 130 slag / min eller mer. Om hjärtfrekvensen är för snabb, Sedan ökas det perifera vaskulära motståndet varje gång hjärtutmatningen reduceras och pulsen uttrycks som ett svagt antal. När chocken är allvarlig är pulsen mer känslig.

2, urinutgången minskning:

Det är en tidig manifestation av brännskock, vilket i allmänhet återspeglar blodets perfusion av vävnaden och också reflekterar svårighetsgraden av brännskock chockerare. Mängden urin i det tidiga brännskedet reduceras, främst på grund av otillräcklig blodvolym och minskat renal blodflöde, men också Med vasopressin begränsar ökningen av aldosteronsekretion mängden vatten som utsöndras av njurarna.

3, törst:

Det är en tidig manifestation av brännskock, som kan vara relaterad till förändringar i det intracellulära och extraosseösa trycket och otillräcklig blodvolym, och kontrolleras också av hypothalamus-hypofysen-binjurens system.

4, irritabilitet och icke-amin:

Det är en manifestation av hjärnceller och därmed dålig blodperfusion. Det förekommer tidigare i symtom och kan återspegla svårighetsgraden av brännskock. Det är också en känslig indikator på behandlingssvar. När cerebral hypoxi i hjärnan är allvarlig kan den vara förlamad, manisk och medveten. Till och med koma, men måste differentieras från hjärnödem och tidig infektion.

5, illamående och kräkningar:

Det är ett av de tidiga symtomen på brännskock. Den vanligaste orsaken är cerebral hypoxi. Spelet är i allmänhet magens innehåll. Vid svår chock kan det finnas brunt eller blodig kräk, vilket antyder att slemhinnan i matsmältningsorganet är allvarligt överbelastad, edematous eller erosiv. Akut magutvidgning eller paralytisk ileus bör övervägas.

6, dålig perifer cirkulation:

I det tidiga stadiet av brännskador är huden vit, lemmarna kalla och ibland är håret något fläckar. De ytliga venerna är dåligt fyllda. Efter att du har tryckt på spikbädden och hudens kapillärer för att göra det vitt, förlängs tiden för att återställa normal blodfärg.

7, blodtryck och pulstryck förändras:

I det tidiga stadiet av vaskulär sammandragning ökar det omgivande motståndet, och blodtrycket tenderar att öka, speciellt det diastoliska blodtrycket. Därför blir pulstrycksskillnaden mindre, den efterföljande generationen är ofullständig, kapillärbädden förstoras, blodet stagnerar och den effektiva cirkulerande blodvolymen minskar och blodtrycket börjar sjunka. Chocken har varit mer allvarlig. I blodtrycket förändras blir pulstrycket mindre och visas tidigare.

För det andra, de grundläggande förändringarna av mikrosirkulation under brännskador

(a) Förändringar i mikrocirkulationshemodynamik.

1. Ischemisk hypoxi: en stark stimulans av brännskador, genom ryggradsnervarna och andra afferenta nervknippar, det uppåtriktade retikulära aktiveringssystemet i det centrala, genom integration av nervsystemet, främjar hypotalamus och hypofysen Funktionen stärks, som inte bara har betydelsen av försvarskompensation utan också orsakar skada. Den sympatiska nerven är starkt upphetsad under regleringen av neuroendokrin funktion. Koncentrationen av adrenalin kan ökas till 100-150 gånger det normala värdet. Norepinefrin kan användas. Genom att öka till 50-100 gånger kan katekolaminer ökas till 30-300 gånger, de verkar på mikrocirkulationsblodkärl, så att dessa a är starkt sammandragna av de dominerande blodkärlen.

Förbränningar kan orsaka ökning av vaskulär permeabilitet, inte bara lokalt utan också på avlägsna platser, utan kan utsöndra och förlora en stor mängd plasmavätska från lokala sår, särskilt stora brännskador, vilket direkt leder till en minskning i blodvolym och en minskning av cirkulerande blodvolym. Under denna omständighet, om den vaskulära bädden inte genomgår en sammandragningsreaktion, kommer blodtrycket oundvikligen att minska avsevärt. Vid denna tidpunkt är karotisbotten, den aorta båreflexen ett pressrespons, och den mikrosirkulära vaskulära släta muskeln dras av den sympatiska nerven. Görande för att upprätthålla blodtrycket och öka blodflödet tillbaka.

När det gäller brännskador minskar mikrosirkulationsförändringarna orsakade av de ovannämnda huvudsakliga orsakerna näringsblods perfusion för mikrosirkulationen, särskilt de platser där a-receptorerna dominerar, såsom hud, slemhinnor, njure, mage, mjälte och tarm. I det övre arteriella tillförselområdet, etc., ökar blodflödet i den venösa kortslutningen, vilket orsakar vävnad, cellischemi och hypoxi, första metaboliska förändringar, följt av kvalitativa förändringar i generatoren under denna period, om anti-chock mäter (såsom smärta Eliminering, blodchock, frisättning av vasospasm, etc.) misslyckades med att vara aktuell och effektiv, och sjukdomen kommer att fortsätta att utvecklas.

Förutom att orsaka ischemi och hypoxi, som är extremt skadligt för kroppen, påverkar denna förändring också den andra sidan av kompensationen, såsom att öka periferiresistens, vilket bidrar till att upprätthålla det genomsnittliga arteriella trycket i aorta; Kapaciteten hos den cirkulära vaskulära bädden är sådan att blodtillförseln till vitala organ garanteras under en viss tid; när blodlagringsorganet får sammandragning, har blodlagring och cirkulation en effekt av att öka den cirkulerande blodvolymen. Det anses för närvarande att mikrocirkulationen är för vävnader och celler. Förändring av blodperfusion är viktigare än förändring av arteriellt tryck.Det bör uppmärksamma det kliniska referensvärdet för arteriellt tryck, men också ägna mer uppmärksamhet åt förändringarna i mikrosirkulation och dess förebyggande och behandling, såsom förbättring av mikrosirkulation i behandlingen, effekten Det kommer att bli en betydande ökning.

Förutom ovanstående förändringar finns det andra vasokonstriktorer som börjar fungera under denna period, såsom stark sammandragning av njurens mikrosirkulation, vilket orsakar renal ischemi, renin-angiotensinsystemet börjar fungera, när systemiskt blodtryck sjunker, renal vaskulär perfusion När den reduceras är anordningen för nära kulan upphetsad att släppa renin, som är aktivt inom området för förändringar i plasma-pH. Angiotensin II kan orsaka sammandragning av glatt muskulatur i arteriolar, och dess effekt är gynnsam för att upprätthålla blodtrycket, men stärker vävnadens blodperfusion. Nedgången, dessutom har angiotensin andra effekter, såsom att främja utsöndring av aldosteron i binjurens sfäroidala band, främja binjuremedulla för att utsöndra adrenalin; i vissa delar av kroppen kan förbättra den sympatiska effekten, stimulera hypofysen frisättning av vasopressin, blodkoncentration är inte När det är högt reduceras njurarna i natrium, och när koncentrationen är hög ökar njurarna i natrium.

2. Kongestiv hypoxi: Den långvariga sammandragningen av kapillärerna under ischemisk hypoxi orsakar förmodligen förändringar i vävnads- och cellmetabolismen.Detta förändringar orsakas huvudsakligen av hypoxi, följt av brist på blodperfusion och ansamling av metaboliter. Ökningen av lokal koncentration, såsom mjölksyra, [H +], PW2, histamin, etc. ökade gradvis. Bildningen och frisättningen av histamin ökade under lokal hypoxi, vilket orsakades av aktiviteten av histidindekarboxylas. Mycket besläktad, H + -koncentration och histaminkoncentration i vävnaden som saknar blodperfusion, efter att den intercellulära vätskan är förhöjd, under deras gemensamma verkan, är de små artärerna, arteriolerna och främre kapillärsfinkterna först avslappnade, så att dessa släta muskelpar Katekolaminen tappar sin känslighet. Å andra sidan, på grund av histamins verkan, kan histamin få den venösa sidan att dra sig samman under expanderingen av arteriell sida. Det tros att 5-HT motmätningscykeln liknar införandet av histamin. När mikrodjur, den främre kapillärsfinktern slappnar av, slappnar det också av att de större venerna tränger ihop. På grund av ovanstående förändringar börjar den arteriella sidan av mikrocirkulationen att slappna av. Zhang, medan venesidan fortfarande sammandras, är blodcirkulationen mer och mindre, det vill säga bevattningen är större än flödet, vilket orsakar blodstasen i mikrocirkulationens blodkärl. Så länge denna förändring når en viss nivå, kan blodet stagneras i en liten mängd. Inom cykeln sjunker den effektiva blodvolymen kraftigt, och den kongestiva ischemiska perioden kan påverka neuromoduleringsfunktionen, eftersom tillförsel av blod till hjärnan och tillförsel av syre inte kan garanteras av kompensationen av kroppen under lång tid, och justering kan ske vid denna tidpunkt. Funktionsnedgången, det hemostatiska tillståndet för ovannämnda mikrosirkulation, det intravaskulära statiska trycket stiger, vätskeutstrålningen ökar och mängden därav är också betydande. Öka och minska, förbered blod för koncentration.

(B), förändringar i blod i mikrosirkulationen

Förändringen av blod i mikrosirkulationen är det allvarligaste skedet av mikrosirkulationen av brännskock. Förändringens fokus är det stillastående blodet i mikrosirkulationen. Deformationsförmågan hos vita blodkroppar och kapilläremboli förekommer i chock, och vidhäftningen av vita blodkroppar i venulen , röda blodkroppar och blodplättaggregering, såväl som mikrotrombosbildning, etc., som orsakar ökad resistens mot mikrocirkulation, vilket är av stor betydelse vid patogenesen för chock, och har blivit ett nytt ämne i studien av chockmikrocirkulation.

1. Separation av blodkomponenter På grund av trängsel sjunker blodflödet avsevärt. Vissa blodkroppar rör sig långsamt fram och tillbaka i de expanderande mikrosirkulatoriska blodkärlen, och vissa är i stillastående tillstånd, och läckage av vätska leder till en minskning av blodsuspensionsstabiliteten. Separation av ingredienserna vid beredningen av plöjningen, plasma är mestadels beläget före och efter kapillärförgreningen, i de få kapillärerna finns det bara plasma och inga röda blodkroppar, de röda blodkropparna är belägna i den direkta vägen för kapillärenheten, och de vita blodkropparna och blodplättarna finns mestadels i kapillärenheten. I marginella grenar kan denna fördelning vara relaterad till formationen i det normala blodflödet. Axiellt flöde och lateralt flödesfenomen är att formationen är i det axiella flödet, och de viktigaste och största röda blodkropparna är axlarna i axeln, de vita blodkropparna och Trombocyterna är lätta, vid kanten av det axiella flödet, och det laterala flödet är plasma. När bränningen är chockad inträffar de hemodynamiska förändringarna, blodet blir långsamt, blodet dras samman och blodcellerna stagnerar framför de smala venulerna och venulerna. Det främjar utvecklingen av blodförändringar i olika mikrocirkulationer som beskrivs nedan.

2. Ökad blodviskositet i mikrosirkulationen. Viskositeten i blodet är omvänt proportionell mot flödeshastigheten. När trycket är konstant, minskar viskositeten för mikrosirkulationen när viskositeten ökar. Ökningen i viskositet beror främst på blodkontraktion och bildning. Andelen ökar och röda blodkroppar är sammanhängande.

(1) Hematokriten ökar uppenbarligen. Detta fenomen orsakas av mikrocirkulationstävling och extravasation av blodkomponenter. Detta fenomen observeras också i andra typer av chock, men blodkoncentrationen av brännskock är mer betydelsefull. Blodinsamling kontrolleras genom mikrosirkulation. Ökningen i produkten är särskilt uppenbar, eftersom ett stort antal blodcellsstagnering bibehålls i mikrosirkulationen. Om ett stort venöst blodprov utförs kan ibland hematokrit vara normalt eller lägre än normalt på grund av faktorer som hemolys eller infusion.

(2) Sammanhållning av röda blodkroppar inträffar, vilket främst orsakas av hemodynamiska förändringar. I tillståndet av blodstas och långsam flödeshastighet fastnar förfarandet för röda blodkroppar vid agglomerat i vissa delar av de mikrocirkulationsspridande blodkärlen. När ytan på de röda blodkropparna är täckt med fibrinogen är det gynnsamt för sammanhållning.Dessutom är blodet i mikrosirkulationen hyperkoagulerbart, och bildar fibrinfilament fästa vid väggen, och röda blodkroppar är också lätta att fästa därtill, och den negativa laddningen på ytan av de röda blodkropparna sänks också. Det är relaterat till sammanhållning. När det agglomereras till agglomerat eller agglomerat ökar viskositeten i blodet och det är mindre troligt att det flödar. Vid brännchock och traumatisk hemorragisk chock är vidhäftningen av röda blodkroppar vanligt, inte bara på grund av hög temperatur. Direktverkan inträffar i det skadade området, och vidhäftning av röda blodkroppar är vanligt vid chock och traumatisk hemorragisk chock.Det förekommer inte bara vid direktverkan av hög temperatur utan också i det skadade området och förekommer också i mikrocirkulationskärlen i hela kroppen på grund av chock. Till exempel vid mikrosirkulation av lungorna, levern, tarmslemhinnan, njuren, bukspottkörteln, binjurarna och hjärtat koaguleras inte denna sammanhållning och blodflödet påskyndas efter att cirkulationen har förbättrats. Fortfarande depolymerisation medlem.

3. Förändringar i form av röda blodkroppar När röda blodkroppar utsätts direkt för temperaturer över 50 ° C inträffar förändringar och förstörelse. Vid brännskock är röda blodkroppar i mikrocirkulationen hypoxiska, saknar näringsämnen, acidos och I metaboliternas miljö förändras formen och blir sfärisk. Vid denna tidpunkt är det inte lätt att passera genom kapillärerna. Efter att de röda blodkropparna är svullna och sfäriska ökar den totala volymen av röda blodkroppar med 6%, och motståndet för den yttre vinden och regnet kan öka med 90%, vilket bildar periferin. Resistensen är inte bara funktionen hos resistensblodkärlet och resistensanordningen, utan också relaterat till blodviskositeten och till och med förändringen av blodets form. Svullnaden i de sfäriska röda blodkropparna överskrider en viss gräns, plasmamembranet kan brytas och hemolys uppstår. Blodet i vilket fibrinfilamentet flyter är lätt att fästa vid de röda blodkropparna. Under påverkan av dragkraften deformeras de röda blodkropparna och brister slutligen för att orsaka hemolys. Om det finns en faktor som ökar ömtåliga röda blodkroppar i blodet hos den brända patienten, kan hemolys också uppstå. Därför har patienter med brännskock i stora områden i allmänhet mer hemolys och håller längre och bränner Sen anemi, huvudsakligen invasiv och exsudativ, visceral blödning och annan blodförlust och undernäring, hematopoietisk hämning och annan ursprunglig proteinrörshindring av lumen, men det anses för närvarande att denna typ av rörformig hindring inte är allvarlig efter att urinflödet återgår till normalt Lätt att ta bort, typen av hemoglobinrör i njurrören, under sepsisförhållanden, kan sönderdelas genom verkan av bakterier och dess toxiner, vilket ger sura produkter och giftiga ämnen, vilket kan orsaka degenerering och nekros av epitelceller i njurrören, som kan bli brådskande efter brännskador. En av orsakerna till njurinsufficiens och njursvikt, deformation av röda blodkroppar är också omvänd, precis som sammanhållning kan depolymerisera, när mikrosirkulationen förbättras, näring och metabolism av röda blodkroppar gradvis återställs, och formen kan återställas till normal, bara de När förändringen överskrider en viss gräns ökar sprödheten och den kommer gradvis att förstöra och hemolysera.

4, blodplättadhesion bränna chock venöst blodprov blodplättar och antalet vita blodkroppar minskade, andra typer av chock är också desamma, bränna chock, trombocytaggregation i mikrocirkulationen är ett vanligt fenomen, blodplättadhesion orsakar: 1 blodflöde När hastigheten sjunker bildas blodplättar, vita blodkroppar etc. lätt och ligger nära varandra; 2 adenosin, hemolysat, histamin, 5-HT och katekolaminer och endotoxin frisatt under hypoxi Trombocytadhesion, blodplättadhesionstid är inte lång, kan fortfarande depolymeriseras på grund av förbättrad cirkulation, därför kan återvinnas på kort tid, om vidhäftningstiden är lång, på grund av brist på syre, metaboliska störningar, trombocyter kommer att bryta ner och bryta De frisatta trombocytfaktorerna 1, 2, 3, 4 etc. främjar alla blodkoagulation, vilket är den största risken.

5, mikrosirkulation blodkärl i blodkoagulation skiljer sig från vidhäftning, den genetiska förändringen är fibrinogen till fibrin, som kan bilda fibrin mikroproppar, men också kan lindas runt blodceller för att bilda en blodpropp, med blodflödet drivande till andra delar som orsakar infarkt, Mikropluggen kan inte spridas av blodflödet och kan upplösas under inverkan av trombolytiska läkemedel. När blodkoagulering inträffar är mikrocirkulationsförändringarna inte lätta att återhämta sig, och de mikrocirkulatoriska blodkärlen blockeras, även om blodet stagnerar på grund av långvarig stagnation av blod. Vävnads-ischemi, hypoxi kan orsaka att en stor mängd sura ämnen ackumuleras, pH-värdet sjunker under 6,9, venulor och släta muskler i venul har börjat slappna av, blodkärlen utvidgas, men blodflödet av mikrosirkulation har inte varit lätt att förbättra, I det sena steget av chock, vävnaderna i de ischemiska och hypoxiska organen, cellerna verkar förändras eller till och med nekros, och metabolismen och funktionen i hela kroppen minskas avsevärt. Alla typer av chock orsakas av neuroendokrin och vissa förändringar i kroppsvätskor. Olika faktorer såsom lymfatiska och interstitiella vätskor verkar på polynukleotidkedjan i cellen och orsakar förändringar i olika enzymer i cellen. Ändra cellmetabolism tills celldegeneration, nekros och sönderdelning, det vill säga utvecklingen av olika enzymer i den extracellulära fasen till blodkärlen för att uppnå graden av blodkoagulering i blodkärlen, blodkoagulering i mikrocirkulationen, utöver skälen till operation, Det bör påpekas att det vävnadsstörningsaktiverade enzymet som frisätts genom vävnadsskada under hypoxi aktiverar den yttre koaguleringsvägen; den inneboende vägen för kollagenaktiverad koagulering exponerad efter vaskulär endotelskada och den lokala koncentrationen av dessa prokoaguleringsfaktorer är hög, båda är DIC Främjande faktorer, mikrosirkulation blodkoagulation, konsumtion av olika koagulationsfaktorer, så att koncentrationen av olika blodkoagulationsfaktorer i blodet i stora och stora blodkärl minskas avsevärt, därför finns blodet ofta i obduktionen av den skadade personen som drabbats av chock. Icke-koagulering, kallad förlustkoagulopati, blödningstendens hos patienter med avancerad chock, förutom förlust av koagulopati är ett viktigt skäl, det finns faktorer för överdriven fibrinolys.

För det tredje de grundläggande förändringarna i ämnesomsättningen vid brännskador

Hemodynamiska förändringar i mikrocirkulation och DIC-bildning inträffar under brännskock. Dess metabolism kännetecknas av ischemi, hypoxi och metabolisk acidos. Det totala metaboliska tillståndet under chock är låg metabolismhastighet. Hypermetabolism av brännskada har sin andra patogenes. Principen skiljer sig från metabolism av brännskock.

I fall av brännskock, ischemi och hypoxi av celler, är kärneffekten störningen i den aeroba metabolismprocessen i cellerna. Vid denna tidpunkt, på grund av otillräcklig syretillförsel, ackumuleras NADH2 i trikarboxylatcykeln, oxidationsprocessen är svår att genomföra, energin är otillräcklig och fosforyleringsprocessen är också Hindrat hinder, ATP-syntes minskade, bildning av mjölksyra ökade, mjölksyrakoncentrationen ökade, när mikrosirkulationen av brännskocken nådde en viss grad av svårighetsgrad, svår hypoxi, oxidativ metabolism är ofullständig och glukosmetabolismen ökas kraftigt med andelen glykolys, medan oxidation Processen med fosforylering hindras allvarligt, vilket också ses som en metabolism vid chock, från den avancerade formen av biologiska inköp tillbaka till generationsformen, metabolismen av mänskliga celler är inte en mängd celler, utan olika För hypoxitolerans är typ A-metabolism stark i glykolys- och pentosvägar, sådana celler är resistenta mot hypoxi, såsom lågdifferentierade fagocytiska celler, hormonproducerande celler, nodulär vävnad och epidermis Metabolism av B-typ är starkt i processen med trikarboxylat och oxidativ fosforylering. Deras mitokondrier är rikliga och är inte resistenta mot hypoxi, såsom hög differentiering av nervceller, kardiomyocyter, lever. Celler, renala tubulära epitelceller, etc., typ C-metabolism är en relativt balanserad process av glykolys och oxidativ fosforsyra. Produkten av typ A-metabolism kan kontinuerligt oxideras genom typ B-metabolism, såsom gliaceller och nervceller, starka celler i atrioventrikulära Med huvudmuskelcellerna: Kupfferceller och leverceller, chock och hypoxi, B- och C-metabolism tvingas byta till typ A, mjölksyra samlas i den intracellulära vätskan och yttre vätskan, koncentrationen ökar och H + -koncentrationen ökar. Metabolisk acidos blir tyngre och tyngre, vilket så småningom leder till den totala hämningen av cellmetabolismen, förhållandet mellan arteriell blodlaktatnivå och svårighetsgraden av chock, desto högre blodlaktatnivå, desto högre är dödligheten. Det kan ses att förebyggande och behandling av acidos är räddningen för chock. En av de viktiga aspekterna, hypoxi vid brännskock, beror inte bara på förändringar i mikrocirkulationen, metabolisk acidos beror inte bara på mjölksyra, till exempel i kombination med luftvägsskador på grund av inflammation, trängsel, ödem och stenos, otillräcklig ventilation, alveolär yta Förstörelse av aktiva substanser orsakar spridd lungatrofi, interstitiell lunginflammation och alveolärt ödem orsakat av mikroembolismsyndrom, 2,3DPG reduktion i röda blodkroppar, oxidation i röda blodkroppar Metaboliska störningar frigör syre i vävnaden. Dessutom stör pulmonell mikroembolism också utbytet av blodflöde och gas. Det kan minska svullnaden av kollagenfibrer och ödemet i själva mitokondrierna och även hålla sura metaboliter i kroppen. Ökningen av H + -koncentrationen inuti och utanför är extremt skadlig för cellerna, vilket kan förstöra membranet i mitokondrier och membranet i lysosom och därmed helt förstöra cellerna. När förändringen når en viss utsträckning kan den döda och förbättra syretillförsel och vävnad. Blodperfusion kan göra att cellerna får mer syre, tar mer H + och situationen kommer att förbättras. Detta är nödvändigt för att spara brännchock, och det kan göras nu.

Vid brännskador i stora områden har de lysosomala enzymer som frigörs av skadade celler i det skadade området en stor skada på hela kroppen efter lokal inhalation av blod. Efter chocken inträffar är blodperfusionen i vävnaden allvarligt otillräcklig, och de ischemiska organen i hela kroppen Vävnaden kan frisätta fler lysosomala enzymer när cellerna skadas, vilket ytterligare förvärrar skadorna på vävnadscellerna. Kort sagt kommer vävnaden i chock att orsaka chockceller under långvarig ischemi, hypoxi och giftiga ämnen. Förändringar inom.

För det fjärde ändras huvudfunktionen i brännskador

(a) hjärnan och centrala nervsystemet

Det har förmågan att automatiskt reglera blodflödet. Det kanske inte skadas vid mild chock. Vid svår och ihållande chock kan den skadas. Inte bara den spontana bioelektriska aktiviteten i cortex utan också de potentiella förändringarna som orsakas av den afferenta nerven kan försvagas eller till och med försvinna. Metabolismen kan också ändras.Nervcellerna har hög syreförbrukning och är mycket känsliga för hypoxi. Blodtillförseln till hjärnan är riklig. Om blodtillförseln minskas till 30 ml / 100 g / min inträffar synkope. Om blodtillförseln är helt avstängd i 5 sekunder kommer det att påverka medvetandet. När blodkroppen i hela kroppen sjunker under 70 mm Hg, minskar blodtillförseln till hjärnan med minskningen av arteriellt tryck. De mikrocirkulatoriska blodkärlen i hjärnan expanderar när koncentrationen av H + och CO2 ökar. När koncentrationen av dessa ämnen återgår till det normala återgår blodflödet också till det normala. Bland dem är effekten av CO2 mer uppenbar när chocken går in i ett allvarligt stadium. På grund av lågt blodtryck, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, hypoxi och betydande acidos, kan det orsaka svullnad i glödande gliaceller och kapillärendotel. Cellerna är svullna, lumen är smal, smal som en linje och de röda blodkropparna passerar genom svårigheter. Denna förändring kan bilda en ond cirkel. Det finns också DIC i cerebral mikrocirkulation, vilket ytterligare ökar hjärnans hypoxi och ökar permeabiliteten i blodkärlen. Därför finns det hjärnödem och förhöjd intrakraniellt tryck. Trombos och lipiddråpsembolisering kan skada mikrovattnen och bilda liten punktsblödning, kallad cerebral purpura. De sårade uppvisar neurologiska symtom som agitation, kramper och koma. Hjärnfunktionsförändringar under chock är baserade på dess materialmetabolism. Den viktiga egenskapen är att endast lipoproteinmembranet som glukos lätt passerar genom blod-hjärnbarriären, såsom intravenös NaHCO3 för att korrigera metabolisk acidos av chock, är det svårt att korrigera acidosen i hjärnan eftersom det inte är lätt att passera blod-hjärnbarriären.

O2 och CO2 är lätta att komma in i blod-hjärnbarriären, så hjärnmetabolismen producerar ATP för att upprätthålla aktiviteten hos nervceller, främst glukos och O2. Om glukosförbrukningen inte kompletteras och hypoglykemi uppstår, är den materiella basen för hjärnmetabolismen otillräcklig. När gliaceller i hjärnan är svullna är mikrocirculatoriska vaskulära endotelceller svullna, hjärnödem, DIC, etc. orsakar ischemi, O2, glukos och andra näringsämnen är allvarligt bristfälliga och cerebral ischemi och hypoxi under chock är skadliga för energimetabolismen. Mycket stor, hjärnans vikt är cirka 2% av vikten. I tyst tillstånd utgör dess glukosförbrukning cirka 65% av hela kroppen. Gråmaterialcellerna i hjärnan står för cirka 1/5 av den totala mängden hjärnceller, medan syreförbrukningen och Glukos står för cirka 80% av det totala. När det gäller ischemi och hypoxi är kortikala nervceller de första som påverkas. Ju mer utvecklas, desto skadligare är delen, desto snabbare kommer den att vara. I svåra fall kommer nervcellerna att konsumera sig. Ämnet förstör strukturen. När nervcellerna vänder sig att konsumera sina egna proteiner och lipider kan NH3 som produceras genom proteolys bilda glutamin, vilket kan lyfta NH3 till Gud. En stor fara för cellfunktionen, men bildningen av glutamin kräver konsumtion av alfa-ketoglutarsyra i trikarboxylatcykeln, vilket i sin tur förvärrar hindret för trikarboxylatcykeln. Det kan ses att hjärnglutamin bildas under chock, vilket är skadligt för att minska NH3. Fördelarna, men hindrar trikarboxylatcykeln är mycket ogynnsamma, och ökningen av y-aminobutyrinsyra är en allvarlig återspegling av den metaboliska dysfunktionen hos nervceller.

(B) hjärta- och myokardiell hämmande faktor

(C) patogenesen av lunga och chock lunga

1, patogenesen för chock-lunga

(1) Pulmonala vener och venuler, systoliska pulmonala vener i venuler är rika på innervering och glattmuskellager och har ett kontraktilt svar på sympatisk, vagal stimulering, bradykinin, katekolamin, 5-HT, histamin, etc. Alla faktorer finns, och pulmonell vaskulär motstånd ökar, och det intravaskulära trycket i mikrosirkulationen ökar, vilket är gynnsamt för vätskeutsöndring.

(2) DIC i mikro-trombos-syndrom under chock, det kan finnas ett stort antal mikroproppar till lungorna som orsakar mikrosirkulationsemboli, vilket resulterar i ökad resistens, och fibrinnedbrytningsprodukter har en ökning av permeabilitetsfaktorn, vilket kan orsaka en ökning av den totala cirkulationen av mikrocirkulationskärl. Extravasation av vätskan, förutom 5-HT och histamin som frisätts genom trombocytnedbrytning, är ett ämne som orsakar vasokonstriktion av det venösa lungsystemet.

(3) Andra aspekter såsom central hjärtsvikt vid chock, överdriven infusion, syreförgiftningsskada på lungkapillärer, etc., kan orsaka lungödem, om det finns luftvägsskador, är situationen allvarligare, lungstockning, ödem, kapillär Skador i brott kan bilda blödande fläckar och till och med plackliknande blödning.

Patogenesen för lungkollaps beror huvudsakligen på minskningen av syntesen av alveolärt ytaktivt medel på grund av hypoxi och minskningen i aktivitet. Huvudkomponenten är di-fettsyralecitin, som syntetiseras och utsöndras av typ II alveolära epitelceller, och utsöndring av lungödem. Det kan också påskynda förstörelsen. Dess roll är att minska ytspänningen på den inre ytan av alveolerna, så att alveolär expansion är svår. Dessutom blockeras den fina grengasen av sekretioner i det närmaste, vilket också kan orsaka att gasen i alveolerna absorberas och förorskas. Nyligen kan frisättningen av PGE2 i lungvävnad när DIC detekterades orsaka hinder i bronkioler och orsaka alveolär atrofi.

2. Effekten av chockslunga på andningsfunktionen

(4) Njurar

Det är ofta en minskning av urinproduktionen under chock. Allvarlig chock kan orsaka oliguri eller till och med ingen urin. Urinvolymen återspeglar ofta blodcirkulationen i njurarna. Mängden urin i början av chock reduceras. Det kan orsakas av katekolaminer i cirkulationen som orsakar stark sammandragning av njurblodkärlen och ökad sekretion av ADH. Som ett resultat är det inte kategoriskt bestämt att det är en renal rörformig förändring eller akut njursvikt, såsom behandling genom infusion och vasospasm, vilket förbättrar tillståndet och ökar mängden urin. Förändringen är fortfarande funktionell. Två aspekter: För det första reducerar renal vasokonstriktion renal blodflöde, och renal kortikal vasokonstriktion är mer betydelsefull. Den glomerulära inmatningsartären är mer synlig än den utgående artären, vilket gör att blodet flyter genom glomerulus. En stor reduktion, så att filtreringen reduceras; den andra är det effektiva filtreringstryckfallet, vilket orsakas av minskningen av det systemiska medelartärtrycket under chock. När det genomsnittliga arteriella trycket sjunker till 60 mmHg, sjunker det glomerulära kapillärtrycket till den ursprungliga urinen. Omfattningen av nästan fullständig upphörande vid brännskador bör återställa urinvolymen till 30 ~ 50 ml / h så snart som möjligt för att återspegla det renala vaskulära flödet. Vem kommer inte att lida njurskador, om akut njursvikt inträffar är mycket farligt allvarlig bränn offer.

Mätningen av det centrala venetrycket är användbart för att bedöma njurens tillstånd. När blodvolymen av chock är chockad ökar lungartärstrycket på grund av pulmonell mikroembolism, vilket påverkar det högra hjärtat. CVP-värdet är ofta lägre än det normala värdet, vilket kan vara 0. Även ett negativt värde, efter att infusionen är tillräcklig, kan det centrala venetrycket återställas till normalt.Om vasospasm har lindrats, ökas urinvolymen till 35 ml / h, vilket innebär att njurarna inte har någon större skada, som fortfarande oliguri eller ingen urin. Det kan förekomma rörskador och risken för akut njursvikt bör övervägas.

Undersöka

Bränn chockkontroll

I enlighet med de kliniska manifestationerna kan diagnosen brännschock generellt sett göras. Om förhållandena tillåter det kan nödvändiga laboratorietester såsom plasma-osmotiskt tryck, hematokrit, röda blodkroppar, hemoglobinantal, hemoglobin etc., hjälpa till att tidigt diagnostisera brännskock. För terapeutisk referens är syftet med tidig diagnos att behandla den tidigt, ofta för att förhindra att den händer eller att minska dess svårighetsgrad.

(1) Laboratorieinspektion

De nödvändiga laboratorietesterna är användbara för tidig diagnos av brännskock och bedömningen av sjukdomens utveckling.Teständringarna av brännskador återspeglas huvudsakligen i följande tre aspekter: 1 hypofys-binjurens svar, eosinofiler, lymfocyter och trombocytopeni , ökade halten av katekolamin i blod; 2 låg blodvolym, lågt blodflöde och vävnadshypoxi, vanligtvis uttryckt som blodkoncentration, ökat antal röda blodkroppar, ökat hemoglobin och hematokrit, minskat centralt venöstryck, metabolisk syra Förgiftning, arteriellt syrepartialtryck reduceras, koldioxidpartialtrycket är normalt eller minskat, arteriellt blodets pH är normalt eller minskat, venöst blodkoldioxidbindning reduceras, blodbuffertalkali och restalkali reduceras, etc. Metabolism, manifesterat som blodsocker, blodprotein Kväve, ökat kalium i blod, natrium med lågt blod etc. 3 Reflektionen av visceral dysfunktion varierar med ytan på visceral dysfunktion.

(2) Blodtrycksmätning

Diagnos

Diagnos av brännskock

Diagnosen av denna sjukdom är inte svår. Chocken orsakad av brännskador har haft en omfattande brännskada. Därför finns det mycket litet behov av differentiell diagnos i klinisk praxis. Förutom vissa patienter med brännskador och trauma är det nödvändigt att kontrollera förändringen av blodvolym. Och biokemisk undersökning av blodet för att avgöra om det är chock orsakat av en enkel minskning av blodvolymen eller chock orsakad av brännskador.

Hjälpte den här artikeln dig?

Top

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.

Brännskadaavdelningen