dialysartropati
Introduktion
Introduktion till dialysartros Dialysrelaterad artropati är en av de viktiga komplikationerna för kroniska dialyspatienter. Efter introduktionen av klinisk medicin i dialysterapi i början av 1960-talet erkändes komplikationerna av reumatism snabbt. 1964 rapporterade Caner och Decker akut artrit och periartrit, som senare visade sig vara förknippad med apatitkristallisation. Om hyperfosfatemi behandlas tillräckligt, reduceras dess början. Cirka 1975 fann Assenat amyloidavlagringar i karpaltunnelsvävnaden hos långtidsdialyspatienter. År 1985 bekräftade Gejyo et al. Att huvudkomponenten i denna amyloidavlagring var p2-mikroglobulin (p2M), så det kallades p2-mikroglobulinamyloidos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% - 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt amyloidos
patogen
Orsaker till osteoartros i dialys
(1) Orsaker till sjukdomen
De främsta orsakerna till amyloidos hos dialyspatienter är:
1. P2-mikroglobulinretention P2-mikroglobulin har en molekylvikt av 11 800, som kan filtreras med glomerulus och metaboliseras i njur tubuli. De långvariga hemodialyspatienterna går förlorade på grund av glomerulär och tubulär funktion. Hemodialys kan bara avlägsna ämnen med en molekylvikt under 500, så serum β2-mikroglobulininnehållet hos patienter ökar med cirka 60 gånger normala människor. Kronisk aggregering av denna molekyl är den främsta orsaken till osteoartros i dialys.
2. Strukturen för p2-mikroglobulinförändringar och aminogruppen av biologiskt verkande proteiner modifieras genom avancerad glykosyleringsändprodukt (AGE) genom icke-enzymatisk glykosyleringsreaktion för att bilda en ny. Uremiskt toxin, som främjar dialysrelaterad amyloidos, påskyndar vaskulär skleros och åldrande vävnad och förvärrar komplikationer av diabetes (insulinresistens, neuropati, retinopati, nefropati, etc.) och deltar i de patologiska processerna för vissa senil sjukdomar Proteinet modifierat av den avancerade glykationsändprodukten har patofysiologisk aktivitet, och det har bekräftats att huvudkomponenten i amyloidavsättningen av dialys-osteoartros är p2-mikroglobulin modifierad av den avancerade glycationsslutprodukten. De stimulerar kemotaxen hos humana monocytmakrofager, stimulerar produktionen av de inflammatoriska cytokinerna interleukin-1 (IL-1) och tumornekrosfaktorn (TNF-α) och försenar apoptosen av monocyter. Främja dess differentiering till inflammatoriska makrofager, hämma fibroblastkollagensyntes, öka kollagenasutsöndring, stimulera benresorption av osteoklaster och inducera inflammation runt amyloid follikeln , Spela en viktig roll i ben- och leddestruk och benskador, socker beta] 2-mikroglobulin av de mer sura grupper, lätt polymerisera till amyloid.
(två) patogenes
Biokompatibilitet hos dialysmembran Biokompatibilitet avser reaktionen av biologiska material med blodvävnader och organ. I hemodialys, på grund av att membranytan inte är inert, och hemodialys är en iterativ process. Det minsta svaret på varje interaktion mellan blodmembranen leder slutligen till viktiga kliniska konsekvenser.
Dessa konsekvenser inkluderar:
1. Bioinkompatibilitet kan leda till aktivering av den komplementära alternativa vägen, producerande C5a, C3a och C5b, och därigenom aktivera makrofager, producera och släppa inflammatoriska cytokiner och reaktiva syrearter, interleukin-1 och leukocytmedierade Interleukin-6 och TNF ökar hastigheten på benomsättning vilket orsakar förstörelse av matrisproteiner för att orsaka bencystiska förändringar.
2. Bioinkompatibilitet gör att kroppens immunfunktion är låg, upprepade inflammatoriska reaktioner, bildning av AGE-p2m in situ, makrofagupptag av amyloidprekursor β2-mikroglobulin och AGE-β2-mikroglobulin, matris Proteinet förstörs samtidigt för att orsaka amyloidos. Dessutom är endotoxinet som finns i dialysatet en inducerare av cytokinproduktion, vilket främjar frisättningen av cytokiner (IL-1, IL-6, TNF) och förstör matrisproteiner. Accelererad amyloidos.
Förebyggande
Dialys förhindrande av osteoartros
1. Öka clearance av β2-mikroglobulin med dialysmembran med hög genomströmning (polyfluoridmembran F60, F80, AN69) hemofiltrering och filtreringsteknik för hemodia, samt peritoneal dialys, kan minska och Försena utvecklingen av β2-mikroglobulinamyloidos.
2. Undvik frisättning av ß2-mikroglobulin. Använd ett biokompatibelt membran för att säkerställa dialysatets renhet och ta bort endotoxin från dialysatet.
Komplikation
Komplikationer vid osteoartros i dialys Komplikationer hjärtsvikt amyloidos
1. Synonit med kronisk fingerflexor i senor kan orsaka progressiv förlust av funktionen hos den sjuka fingens extensormuskulatur, åtföljd av triggerfinger-symtom, svullnad i lederna, ledningseffusion och återkommande ledkapselblödning, destruktiv spondyloarthropati Huvudsakligen involverande cervikala ryggkotor och ofta flera, cystiska benskador, cystiska benskador som inträffar i lårbenshuvudet eller acetabulum leder sannolikt till patologiska sprickor.
2. Systemisk amyloidos kan orsaka myokardiella skador och hjärtsvikt, gastrointestinal blödning, perforering, hud-β2-mikroglobulin amyloidavlagring, etc., riskfaktorer för amyloidos förknippade med β2-mikroglobulin inkluderar:
(1) Ålder: Ju äldre dialysen är, desto högre är förekomsten av osteoartros i dialys.
(2) Ju längre varaktighet kroniskt njursvikt har, desto större är förekomsten av osteoartros i dialys.
(3) Dialysats sammansättning och renhet (såsom aluminiuminnehåll, endotoxin, etc.) anses vara viktiga faktorer för att minska amyloidos.
(4) Membran (material och porstorlek): Applicering av syntetiska membran och högflödesbehandlingar har en lägre förekomst av dialys-osteoartros än komplementaktiverade membran med låg genomströmning (kopparliknande membran).
Symptom
Symtom på dialys osteoartros Vanliga symptom Ledsvullnad Ledsmärta Förkalkning Gemensam effusion Benförstörelse Kalciumavlagring Subkutan avsättning visas ... Synovialförtjockning
1. Dialysrelaterad amyloidos dialysrelaterad amyloidos är en vanlig systemisk inaktiverande komplikation hos långtidsdialyspatienter (hemodialys eller peritonealdialys). Lesionen invaderar huvudsakligen vävnaderna runt lederna och lederna, vilket resulterar i ben och leder. Restskador, obduktion bekräftade att amyloidavsättningen av vävnaden ofta är tidigare än de kliniska symtomen och röntgenresultat av sjukdomen.
(1) Karpaltunnelsyndrom: De flesta av de tidiga kliniska manifestationerna av dialysrelaterad amyloidos, främst orsakad av β2-mikroglobulinamyloidavsättning i karpalkanalhöljet, synovialmembran, flexorsena eller flexion. Muskels ligament, vilket resulterar i relativt smal karpaltunnelhålighet, karpaltunnels inre tryckökning, median nervkomprimering, kliniska manifestationer av handsmärta, domningar, känsla, fiskmuskels atrofi och dysfunktion, att smälla i handleden median nerv kan inte bara orsaka Lokal smärta, och kan orsaka smärta och känsla i median nervfördelningsområdet bort från skyttskyttplatsen (positivt tecken), vilket gör att patientens handled kan böjas, och motsatt hand kan orsaka pekfingret, långfingret och ringfingerupplevelsen (Phalens-tecken) positiv).
(2) Osteoartros: Osteoartros förekommer ofta hos patienter med långvarig dialys. Ledvärk är en framträdande klinisk manifestation, främst involverande axelleder, främst bilaterala, förvärras under dialys, och senhöljet och synovialmembranet ökar. Tjocklek kan leda till minskad ledrörlighet, särskilt påverkar axelleden, handledled, fingerled, kronisk fingerflexor senovit kan orsaka progressiv förlust av funktionen i extensormusklerna i lesionen, åtföljd av trigger finger symptom, leder kan också uppstå Svullnad, ledutslag och återkommande ledkapselblödning.
(3) Destruktiv ledsjukdom: De flesta patienter med långvarig dialys, destruktiv spondyloarthropati, främst involverande cervikala ryggkotor och ofta multipla, kännetecknade av förträngning av det intervertebrala utrymmet, erosion av angränsande lamina, benförstörelse, nej Osteofytsbildning, lesioner kan vara snabbt progressiva, lesioner involverar de spinösa processleden, vilket kan resultera i allvarlig spinalframsteg och nervkompressionssymptom, radiografiska förändringar förekommer tidigare, men ofta kliniskt asymptomatiska eller endast mild smärta Till och med kan orsaka allvarliga neurologiska komplikationer.
(4) cystisk benskada och patologisk fraktur: cystisk benskada är flera subkondrala osteolytiska förändringar, antalet och storleken ökar med tiden, inträffar i närheten av synovialleden, vanligare i handleden, handledleden, Skuldror, humerus, femur, femoralhuvud, höft, fot och cervikala ryggkotor (Fig. 1), cystiska benskador som uppträder vid lårbenshuvudet eller acetabulum är benägna att patologiska frakturer.
(5) Systemisk amyloidos: dialysamyloidos är en systemisk sjukdom som involverar β2-mikroglobulinamyloidavlagringar som involverar många vävnader såsom hjärta, lever, mjälte, lunga, blodkärl, etc., vilket kan orsaka hjärtkärlsskador och Hjärtsvikt, gastrointestinal blödning, perforering, β2-mikroglobulinamyloidavsättning av huden, etc.
2. Kristallassocierad artrit Vanlig giktsjukdom hos patienter med njursvikt som inte har genomgått dialys är sällsynta hos hemodialyspatienter eftersom hemodialys effektivt kan avlägsna urinsyra från plasma, kristallavlagringssjukdom av kalciumpyrofosfatdihydroxiförening. Det är också sällsynt att kalciumoxalatavlagring kan orsaka kalciumavsättning av brosk och synovialmembran, förkalkning runt hud och leder, kumulerad flexorsena kan ge fingerflektion och akut inflammation eller kronisk inflammation, men det finns få celler i ledutflödet, Hos patienter med kroniskt njursvikt inträffar oxalatavsättning när hemodialys inte effektivt avlägsnar oxalat, och det är mer troligt att det inträffar när överdrivna oxalatprekursorer som C-vitamin intas.
Kalciumfosfat är huvudkomponenten i apatitkristallisationen, och det är också huvudkomponenten i avsättningen av kalciuminnehållande ämnen runt lederna hos dialyspatienter. Storleken på sedimentet varierar kraftigt. Liten kan vara förkalkningen av lederna och de stora pseudotumormassorna kan påverka. Gemensam rörelse, även om de flesta av dessa ledförkalkningar är asymptomatiska, kan också orsaka akut artrit (figur 2), med full behandling av hyperfosfatemi reduceras förekomsten av ledsjukdom.
Undersöka
Undersökning av dialysartros
Blodrutinundersökning, komplement C5a, C3a och C5b, β2-mikroglobulinundersökning är nödvändig.
1. Histologisk undersökning (guldstandard för diagnos) Avsättningen av amyloid i ledvävnad var positiv för kaliumpermanganat-Kongo-röd färgning, positiv för anti-β2-mikroglobulinfärgning och oregelbunden inriktning observerades under elektronmikroskop, diameter 8 ~ 10 nm amyloidfibriller, benbiopsi visade cystiska lesioner innehållande p2-mikroglobulinamyloid.
2. Elektromyografi indikerar ofta neurogenisk skada, i överensstämmelse med perifer neuropati, och median nervledningshastigheten bromsas ner.
3. Bildundersökning
(1) Röntgenundersökning av ben: vanlig subkondral benerosion är cystisk benskada, vilket är ett värdefullt diagnostiskt tecken på β2-mikroglobulinamyloidos. Serie X-tabletter visar att storleken och antalet cystiska lesioner ökar med tiden. Ökad, främst involverande höft-, handled- och axelleder, scaphoid- eller femoral hals amyloida cyster kan ha spontana frakturer, livmoderhalsfogar är förstörande ledskador, ofta tandliknande erosionsprocess, benförstörelse är ofta flera och Det är grovt symmetriskt, men röntgenstrålen är svår att hitta.
(2) Ultraljudundersökning: Ultraljudundersökning, synovialsäck och ligament, mjuk vävnadsförtjockning av axelleder, starkt eko av amyloidavsättning i ledkapsel, diagnostisk specificitet 100%, känslighet 75% ～ 79%.
(3) CT- och MR-undersökning: det är bra att hitta skador som inte lätt visas på vanliga röntgenstrålar, såsom benförstörelse av occipital ringled och nackled, cystiska förändringar i skenben och femur, och genomskinlig av den bakre bågen i ryggraden. Området kan tydligt ses under CT. T1- och T2-bilderna av MRI visar att den drabbade intervertebrala skivan är låg signal, den är mycket känslig för synovialbandet och mjukvävnadsförtjockning och ger en tillförlitlig kvantitativ metod för att bestämma graden av cystisk benskada.
(4) Blinkande fotografering:
1123I-SAP scintillation: SAP är en serumamyloid P-komponent syntetiserad av levern. Den kan vara icke-kovalent bunden till alla amyloidfibrer. Den kännetecknas av oförmågan att skilja orsaken till amyloidos, falskt positivt i mjälten och falskt i höften och axeln. Negativ prestanda,
2131I-β2-mikroglobulinscintigrafi: känsligheten är överlägsen radiologisk diagnos, men inte för patienter med bättre återstående njurfunktion.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av dialysartros
Enligt de kliniska manifestationerna, i kombination med benbiopsi för att visa cystiska lesioner som innehåller p2-mikroglobulinamyloid, kan det diagnostiseras.
Differensdiagnos
1. Frekvensen för septisk artropati som förekommer hos dialyspatienter är mycket större än hos vanliga människor, ofta involverar flera leder, oftast orsakade av ovanliga mikroorganismer, särskilt hos patienter som behandlas med deferoxamin. Diagnosen kräver strävan efter ledutflödning. Antalet vita blodkroppar och bakteriologisk undersökning, lågt cellantal i amyloidutströmning, högt antal vita blodkroppar antyder apatitinducerad artrit eller septisk artrit, och infektiös discit behövs också för att uppstå i dialys Patientens destruktiva ryggmärgssjukdom är differentierad.
2. Renal osteopati Renal osteopati är en av de vanligaste orsakerna till ledvärk. Allvarlig sekundär hyperparatyreoidism kan orsaka bensmärta, benförstörelse och smärta vid senans fästpunkt. Det senare kan orsaka senbrott, aluminium Överbelastning orsakar akral neuralgi och förväxlas lätt med amyloidledsjukdom.
Reumatiska sjukdomar och reumatoid artrit kan förekomma hos patienter med hemodialys, eftersom hemodialyspatienter och patienter med reumatoid artrit kan utveckla amyloidos (20% till 60% av reumatoid artrit kan också uppstå amyloid Det är svårt att diagnostisera reumatiska sjukdomar hos hemodialyspatienter genom att öka frekvensen av icke-specifik ESR.
