subakut infektiös endokardit
Introduktion
Introduktion till subakut infektiv endokardit Subakut infektiv endokardit förekommer ofta vid reumatisk valvulär hjärtsjukdom, ventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus och andra hjärtsjukdomar. Det kan också förekomma hos patienter utan hjärtsjukdomar. Patogenerna är främst bakterier, följt av svampar och Gram, klamydia och virus. Främst huvudsakligen som låg till måttlig feber, progressiv anemi, trötthet, nattsvett, hepatosplenomegali, klubbning (tå), vaskulär emboli, unga och medelåldersa patienter, de senaste åren hittades sjukdomen i mitralventilen På grundval av sag, hjärtkateterisering och hjärtkirurgi, såväl som senil valvular degeneration, finns det en stigande trend, och åldern till början har gradvis ökat. Streptococcus viridans är den viktigaste patogenen av sjukdomen, men den har minskat signifikant under de senaste åren. Olika stafylokocker, hemolytiska streptokocker, enterokocker och gramnegativa bakterier har blivit de viktigaste patogenerna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,013% Känsliga människor: unga vuxna Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi
patogen
Orsaken till subakut infektiv endokardit
(1) Orsaker till sjukdomen
Nästan alla patogena mikroorganismer kan orsaka infektiv endokardit, såsom mitral och aorta uppstötning, och vissa medfödda hjärtsjukdomar såsom ventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus och bicuspid aortaklaff Under de senaste åren har den patogena aspekten av infektiv endokardit genomgått stora förändringar, och under lång tid har man insett att Streptococcus viridans är en infektiv endokardit, särskilt ett subakut infektivt endokardium. De viktigaste patogenerna av inflammation stod för 90% till 95% före tillkomsten av antibiotika. Under de senaste åren har den sjunkit till 20% till 40%. Vissa forskare har räknat 81 fall av infektioner diagnostiserade från First Associated Hospital of Zhongshan Medical University 1975–1985. Vid endokardit (samma nedan) fanns det inget fall av blodkultur, och det fanns inget fall av Streptococcus viridans. Många forskare hemma och utomlands trodde att andelen Streptococcus viridans som patogen av endokardit gradvis har minskat. 1958 År 1964, rapporterade inhemska forskare 69%, 49% respektive 53%. Japans Sheng Zhengxiao rapporterade att 323 till 1970 323 fall av subakut infektiv endokardit i landet stod för 71,8% av bakterierna, från 1971 till 1978. 679 patienter med subakut infektiv endokardit Bakterierna minskade till 56,7%. Under denna period samlades 836 fall av IE från främmande länder, vilket stod för 25,8%. Bland de 54 fallen av SIE som diagnostiserades av det första anslutna sjukhuset i Sun Yat-sen University of Medical Sciences från 1990 till 1995, var 22 fall positiva för blodkultur. I tre fall (13,6%) antas det i allmänhet att andelen Streptococcus viridans som patogen av IE har minskat till 25% till 40% sedan 1990-talet.
Staphylococcus inklusive Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus och Staphylococcus epidermidis kan orsaka akut, subakut infektiv endokardit. Förekomsten av endokardit under de senaste 30 åren har varit Höjd, relaterad till hjärtkirurgi hemma och utomlands, omfattande användning av konstgjorda hjärtventiler, interventional hjärtdiagnos och behandlingsteknik, drogeranvändare ökade av intravenösa narkomaner (IVDA) och andra faktorer, rapporterade inhemska forskare 1964 10%, ökade till 35,7% i början av 1980-talet, 55,8% av 81 fall av infektiv endokardit rapporterades 1985, och 31,8% av 54 fall av infektiv endokardit rapporterades 1996. Cocci kan invadera normala och skadade hjärtventiler, och ventilen skadas snabbt och effekten på läkemedelsbehandling är dålig. Under de senaste åren har andelen endokardit som orsakats av den ökat och står för 5% till 7,6% i Kina. De 51 fallen av infektiv endokardit stod för 9,1% och andelen är högre i främmande länder. Denna stam är en av de tre huvudsakliga patogenerna av infektiv endokardit i USA, särskilt hos äldre män och unga kvinnor.
(två) patogenes
Subakut bakteriell endokardit är disponerad för organisk hjärtsjukdom och kan vara relaterad till följande faktorer:
1. Det finns ventiler eller endokardium som kan fästa vid patogener. Det är välkänt att normalt humant blodflöde ofta har övergående bakteremi. Bakterierna kommer huvudsakligen från munnen, luftvägarna, urinvägarna, mag-tarmkanalen eller andra sätt att invadera blodomloppet. Under normala omständigheter elimineras när som helst bakterier eller andra patogener som invaderar blodomloppet på grund av verkan av kroppens försvarsmekanism. Det är inte lätt att orsaka subakut infektiv endokardit. När endokardiet, särskilt hjärtventilens endotel, är skadat, utsätts kollagenfibrerna under endotelet. Främjar blodplättaggregering och fibrinavsättning, bildar en steril blodplättproteinplugg, vilket är ett nödvändigt villkor för utvecklingen av infektiv endokardit. Dessutom är ytan grov och bakterierna eller andra patogena mikroorganismer hålls lätt. Uppfödning och avel ger fotfäste och är därför benägna att subakut bakteriell endokardit.
2. Effekterna av temperatur och blodflöde i bakterier och patogener som vidhäftar ventilen bekräftar att en bakteriell aerosol kan formas till en gasström genom ett Venturi-agarrör för att bilda en karakteristisk kolonifördelning. Den största sedimentringen visas framför utgångsöppningen, den så kallade vinterkraftseffekten, enligt vilken delen av invasionen av bakterier eller patogena mikroorganismer ofta kan förklaras framför den smala kanal av blodflöde, såsom mitral regurgitation och subakut infektion. Endokardit invaderar ofta vänster förmaksyta, ventrikulär septal defekt och subakut infektiv endokardit ofta i den högra ventrikulära ytan, aortastenos i aortaintima, aorta uppstötning Vänster ventrikulär yta, patent ductus arteriosus i lungkärlsens intima, etc., dessutom måste all patogen eller patogen mikroorganism som kan orsaka infektiv endokardit ha egenskaperna för kolonisering på ventilytan och måste tolereras Serumkomplementets bakteriedödande effekt påverkas inte av blodplättar, bara sådana patogener kan orsaka IE, kliniskt vanligt såsom Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus och viss läder Lan-negativa baciller har stark vidhäftning till ventilen eller endokardiet, så det är lätt att orsaka IE. Tvärtom, till exempel difteri-liknande baciller, akne kort-stick-bakterin, etc. saknar förmågan att fästa vid ventilen, så det orsakar sällan IE.
3. Huruvida blodflödesstegseffekten är mottaglig för SIE är relaterad till styrkan i vinterkraftseffekten och har också ett betydande förhållande till blodflödestrycksteget. När blodflödet kan detta förklara varför hjärtsjukdomar komplicerade med förmaksflimmer, överbelastning Hos patienter med hjärtsvikt eller svår mitralstenos är SIE inte lätt att uppstå, eftersom förmaksflimmer, hjärtsvikt eller svårt smal, blodflödeshastigheten saktas ner och / eller tryckgradienten är liten, och turbulens och jetflöde är inte lätt att uppträda. Därför är jeteffekten och vinterkrafteffekten svag, vilket inte bidrar till bildandet av neoplasmer, så SIE är mindre troligt att inträffa. Av denna anledning kan risken för vanlig IE lätt klassificeras.
4. Immunmekanismens roll Den immunopatologiska mekanismen för infektiv endokardit har väckt uppmärksamhet. Upprepad tillfällig bakteremi får kroppen att producera specifika agglutinerande antikroppar, som främjar ansamling av patogena mikroorganismer som bakterier och håller fast vid endokardiet. Eller rollen för ventilskador, förbättra förmågan hos patogeninvasion, serumantigen stimulerar immunsystemet att orsaka icke-specifik hypergammaglobulinemi, antigen-antikroppsimmunkomplex för att producera reumatoidfaktor, antikärnfaktor, anti-myokardial antikropp etc. 72% av IE-patienter under 6 veckor har reumatoid faktor. I vissa fall kan bakteremi som Streptococcus viridans, Streptococcus mutans och Candida producera specifika antikroppar och icke-specifika antikroppar i serum kan orsaka immunglobulin. Ökade koncentrationer av IgG, IgM, kryoglobulin och makroglobulin, njurkomplikationer av infektiv endokardit, förutom njuremboli, har immunglobulin en speciell affinitet för det glomerulära källarmembranet, blodkärlsvägg, etc. så att det kan vara samtidigt Fokal, diffus proliferativ och membranformig proliferativ typ 3 nefrit, dessutom minskas ofta serumkomplement C3, C9, C4 och CH50 hos patienter med längre sjukdomstid, Utvecklingen av Ming smittsam endokardit, immun mekanismer som är involverade i den patologiska rollen.
(tre) patologi
De patologiska förändringarna i hjärtventilen eller endokardiet orsakas av bildandet av neoplasmer. Neoplasmerna består av fibrin, blodplättar och vita blodkroppar. Bakterierna är dolda i dem, där det inte finns några kapillärer och mindre fagocytisk infiltration. Läkemedel är svåra att nå djupt, och bakterier är svåra att sväljas, varför bakterier är långlivade.
Förebyggande
Subakut infektionsförändring av endokardit
1. Hälsoundervisning insisterar på förebyggande och publicerar grundläggande hjärtsjukdomar, predisponerande faktorer, patogenes, kliniska manifestationer och skadlighet av sjukdomen och rekommenderar människor att hålla sig borta från läkemedel. För de som har intravenösa narkomaner rekommenderas de att aktivt avgifta. Ett viktigt sätt att minska smittsam endokardit i hjärtat, förebyggande och utbildning av sjukdomen bör utföras hos mottagliga personer. För patienter med medfödd hjärtsjukdom som har genomgått kirurgi, om hemodynamiska förändringar kvarstår, måste man se till att förebygga det. För patienter med ihållande medfödd hjärtsjukdom och förvärvad valvulär hjärtsjukdom ska patienterna informeras om förebyggandet av sjukdomen och den specifika användningen av antibiotika samtidigt som all medicinsk personal bör känna till nödvändigheten och specificiteten för att förebygga patienter med hög risk. metod.
2. Förebyggande medicinering på grund av funktionsnedsättningen av denna sjukdom, dödligheten är hög, därför bör effektiva förebyggande åtgärder vidtas aktivt, och primär förebyggande är den viktigaste, reumatiska valvulära sjukdomen eller medfödd hjärtsjukdom, måste uppmärksamma munhygien, En snabb behandling av olika infektionsskador, antibiotika bör ges före operation eller undersökning av enheten. Endokardit inträffar ofta ungefär två veckor efter operationen. På grund av bakteriemi i det tidiga stadiet av sjukdomen är det första steget att förebygga bakteremi. I början har många forskare funnit att tillfällig bakteremi ofta förekommer efter tanduttag, särskilt när det gäller parodontisk sjukdom eller samtidigt avlägsnande av många tänder. Många orala bakterier kan komma in i blodet genom såret, men i gräset grönt Streptococcus är det vanligaste trauma och smärtkörtelsystemet och infektioner orsakar ofta enterokocker och Gramnegativa baciller, stafylokockbakteremi ses i huden och infektioner bort från hjärtat, bakterier behöver inte nödvändigtvis sjukdom efter att blodet har gått in i blodcirkulationen. , men det kan utgöra ett allvarligt hot för patienter med underliggande hjärtsjukdomar. Eftersom denna sjukdom kan uppstå på grundval av organisk hjärtsjukdom, kan den också vara Invasiva kirurgiska ingrepp, men huruvida förekomsten och invasionen av patogena mikroorganismer, hjärtklappssjukdom och hemodynamiska förändringar, kroppens immunitet och andra faktorer är relaterade, så användningen av antibiotika för att förhindra denna sjukdom bör vara aktiv, men också för att undvika missbruk.
Komplikation
Subakuta komplikationer av endokardit Komplikationer arytmi
Komplikationer av infektiv endokardit kan i stort sett klassificeras i två kategorier: kardiovaskulär själva och annan organinvolvering, den förstnämnda inkluderande hjärtsvikt, arytmier, myokardiella och / eller perikardiella abscesser och infektiösa aneurysmer; Organemboli och neuropsykiatriska komplikationer beskrivs enligt följande:
1. Hjärtsvikt (kallas hjärtsvikt)
Hjärtsvikt är den vanligaste komplikationen av infektiv endokardit och den ledande dödsorsaken.Tidig infektiv endokardit är fortfarande lätt på grund av ventilens involvering, och hjärtfunktionen kan kompenseras. När sjukdomen fortskrider, när ventilen är perforerad Eller underventilanordningar såsom papillarmuskler, brist på korta, kan orsaka akut valvularinsufficiens eller öka de ursprungliga valvulära lesionerna, vilket kan leda till allvarliga hemodynamiska störningar och ökad hjärtbelastning (särskilt förbelastning), ofta kan producera Progressiv hjärtsvikt, om den inte behandlas i tid, på grund av eldfast hjärtsvikt, särskilt prognosen för allvarlig aortauppstötning är den värsta, när diagnosen allvarliga ventilskador har fastställts, anser författaren att aktiv antiinfektion, anti-hjärtsvikt (t.ex. På grundval av begränsande vatten, natrium och kardioton, diuretika, vasodilatorer etc.) bör tidig operation genomföras. Tvärtom, ensidig betoning på medicinsk antibakteriell terapi, förväntan på förbättring av inre medicin eller stabil kirurgi, förlorar ofta möjligheten till operation eftersom Allvarlig medicinsk ventilventil kan endast tillfälligt förbättra hjärtfunktionen, det kan inte ~ 6 månader, beroende på tillståndet för att fortsätta medicinsk uppföljning eller elektiv operation är bättre, Infekterad endokardit komplicerad med hjärtsvikt Utöver ovanstående skäl kan infektion med toxiner, myokardit, myokardiell abscess, arytmi och till och med hjärtinfarkt orsakat av koronaremboli, etc., orsaka och / eller förvärra hjärtsvikt vid behandling av hjärtsvikt Det bör också övervägas och behandlas i enlighet med detta. Det måste påpekas att ibland infektiv endokardit också kan ge progressiv hjärtsvikt, vilket kan vara relaterat till följande faktorer: 1 Infektiv endokardit invaderas av hjärtventil Ärrkontraktion eller ventilförvrängd deformitet, vilket resulterar i ventilens dysfunktion; 2 infekterad endokardit invaderad ventil är mer ömtålig, kan perforeras eller spridas när som helst; 3 aortaklaff svullnad tumörbildning, särskilt i kombination med aorta När ventilen är ofullständig kan den påverka ventilens öppnings- och stängningsfunktion. När detta inträffar behövs ofta operation.
2. Arytmi
Enligt statistik finns det 1/3 till 1/2 patienter med infektiv endokardit som har olika arytmier. Naturligtvis kan vissa arytmier vara relaterade till den ursprungliga grundläggande hjärtsjukdomen och arytmi orsakad av infektiv endokardit. Pre-sexuell kontraktion är den vanligaste, följt av förmaksflimmer, och atrioventrikulär block och buntgrenblock är sällsynta, och förekommer oftast vid infektiv endokardit som involverar aortaventilen, när infektiv endokardit Samtidig hjärtsvikt, speciellt vid eldfast hjärtsvikt, ökar även förekomsten av arytmi, särskilt ventrikulär arytmi är den vanligaste, båda kan orsaka förvärring av sjukdomen, många infektiva endokardit Patienten dödas av svår ventrikulär arytmi, så den måste behandlas aktivt. Behandlingsprincipen liknar den för annan hjärtsjukdom. Frekvent ventrikulär för tidig kontraktion kan uppnås med amiodaron 0,2 g eller mexiletin 0,15 ~ 0,2. g, 3 gånger / d, tills den ventrikulära för tidiga reduktionen av kontraktionskontroll, ventrikulär takykardi föredrog lidokain 50 ~ 100 mg intravenös injektion, kan också användas amiodaron 150 ~ 250 mg plus 50% glukos 20 ml intravenös injektion Vid behov, elektrisk stötdämpning, den första elektriska energin är 100 ~ 150J (fokal ), ventrikelflimmer enligt hjärtstopp, infektiv endokardit med tredje grad eller högt atrioventrikulärt block, vilket orsakar en signifikant minskning av hjärtutfallet, tillfällig pacemaker bör placeras, kan också användas i basskiktet 0,5 ~ 1 mg isoproterenol sättes till 500 ml infusion intravenöst. Dessutom kan atropin, anisodamin, etc. också användas vid behov.
3. Myokardium och (eller) perikardiell abscess
Oftast orsakad av Staphylococcus aureus eller annan virulens av pyogena bakterier, kan myokardial abscess vara multipel eller singel, kliniskt vanligare vid akut infektiv endokardit, med sjukdomen kan också kombineras till en enda abscess Stora abscesser, till och med leder till perforering av hjärtat, perikardiella abscesser orsakas mest av myocardiala abscesser, spridning eller magsår i perikardiala kaviteten, flera små fokala myocardiala abscess främst för orsaken, med stora doser av känsliga antibiotika, för individ En enorm myocardial abscess, baserad på aktiv inre medicin anti-infektion, vissa människor förespråkar punktering dränering, perikardial abscess kan behandlas enligt suppurativ perikardit, vid behov perikardiell punktering eller snitt dränering, ofta kan uppnå bättre resultat.
4. Infektiösa aneurysmer
Svampinfektionsendokardit är troligtvis komplicerat av infektiösa aneurysmer, så det är vanligare hos äldre och svaga patienter efter operationen. Ibland kan infektiv endokardit också orsaka aneurysmer. Aneurysmer kan uppstå i kroppen. Arterier på platsen, men särskilt i aorta- och mellanartärerna, särskilt artärerna som tillhandahåller livsviktiga organ som hjärta, hjärna, njure etc., kan ge motsvarande lokala komprimeringssymptom. Aneurysmen kan också vara asymptomatisk innan den går sönder. Hemorragisk chock eller symtomen på otillräcklig eller till och med nekros i motsvarande organ.Diagnos av infektiösa aneurysmer beror på att förbättra förståelsen för sjukdomens komplikationer och höja årvågenhet. Vid behov ska ekokardiografi, CT eller angiografi utföras. Innan aneurysmen inte bryts kommer det inte att påverka människokroppen för mycket, det är främst för behandling av infektiv endokardit. Efter kontrollen av infektiv endokardit utförs regelbunden uppföljning eller elektiv avlägsnande av aneurysm eller blodkärl vid behov. Transplantation, för stora tunnväggiga aneurysmer, särskilt de som har en tendens att brista när som helst, bör kombineras med vaskulära kirurger för att utveckla behandlingsplaner, om nödvändigt, så snart som möjligt, operation När brusten aneurysm, är allvarligare och mer prognosen kan villkorliga enheter vara akut kirurgisk reparation.
5. Organemboli
Vanligtvis orsakas subakut infektiv endokardit av embolisering av artärerna med blodflöde. Kliniskt är emboli i hjärnan, njuren och mjälten den vanligaste och viktigaste.Den orsakas av subakut infektiv endokardit. Viktiga orsaker till funktionshinder, de senaste åren har hjärtinfektionsendokardit en ökande trend, så lungemboli har orsakat ökande klinisk oro, när embolisering inträffar kan den ge motsvarande kliniska manifestationer av blodtillförsel och infarkt av organ, det måste påpekas att Liten embolisering kan vara asymptomatisk, kliniskt svår att diagnostisera och ibland endast förekomma vid obduktion. Dessutom förekommer organemboli inte nödvändigtvis i den subakuta infektiva endokarditaktiva perioden, men också i den stationära fasen, Zhongshan Universitetets första sjukhus hade stött på en subakut infektiv endokardit som hade botats i 3 år.Patienter med cerebral emboli orsakade av plötslig tappning av neoplasmer kvar på aortaklaffen, därför subakut infektiv endokardit Även om det botas, så länge det finns en neoplasma i endokardiet, kan det orsaka embolism av organen. De allra flesta endokardiala neoplasmer behandlas dåligt med antibiotika. För att döda försökte vissa människor minska volymen av neoplasmer genom att applicera antikoagulantia för att förbättra effektiviteten av antibiotika och minska organens emboli. Även om nya antikoagulantia har införts under de senaste åren, behöver värdet av antikoagulantbehandling ytterligare studier. Huruvida antikoagulantia appliceras på patienter som har genomgått embolisering är oöverträffande. Det finns indikationer på att antikoagulantia kan ha en viss effekt på lungemboli som orsakas av RHIE, men i ansökningsprocessen bör tillståndet följas noga, uppmärksamma blödningstendensen. Vissa patienter med miltemboli förespråkar splenektomi och embolisering av extremiteterna har kunnat ta bort emboli genom operation.
6. Neuropsykiatriska komplikationer
För allmänna neuropsykiatriska symtom, såsom huvudvärk, irritabilitet, yrsel och andra förgiftningssymtom, symptomatisk behandling, neuropsykiatriska symtom orsakade av cerebral emboli, är behandlingsmetoden i princip samma som andra orsaker till cerebral emboli.
Symptom
Subakut infektive endokardit symtom Vanliga symtom Finger- eller tånaglar flagnande blödning Avslappning värme nattsvett Muskelsår hög feber låg värme intermittent värme bakteriemoder kyla utmattning
symptom
De flesta fall har långsam uppkomst, låg feber, trötthet, trötthet, några början, frossa, hög feber eller emboli. Vissa patienter har oral kirurgi, luftvägsinfektion, abort eller förlossning tidigare före början. De kliniska manifestationerna av SIE inkluderar Följande tre aspekter:
För det första är systemisk infektionsfeber den vanligaste, ofta oförklarliga persistenta febern i mer än en vecka, oregelbunden låg feber, kan också vara intermittent värme eller avslappningsvärme, åtföljd av trötthet, nattsvett, progressiv anemi splenomegaly, sen kan ha sputum fingrar.
(1) feber: 80% till 88% av fallen har feber, värmetypen är varierande, oregelbunden feber är vanligare, oftast mellan 37,5 ° C och 39 ° C, kan vara intermittent värme eller avslappningsvärme, i många fall Det kännetecknas av låg feber, som kan åtföljas av frossa eller svettningar. På senare år har många patienter ingen feber, vilket kan vara relaterat till tidig användning av antibiotika. Äldre patienter kan vara förknippade med dålig reaktivitet.
(2) Andra symtom förknippade med infektion: som trötthet, aptitlöshet, viktminskning, progressiv anemi, överdriven svettning och ömhet i musklerna.
(3) Klubbning (tå): mer än 1 till 2 månader efter sjukdomens början, och ingen cyanos, i det förflutna ungefär 1/3 av fallen, och som ett av de viktiga tecknen på IE, men under de senaste åren har minskat kraftigt, lever, Splenomegali är generellt milt till måttligt förstorat. Tidigare hade åtminstone hälften av patienterna splenomegali, och 1/4 av patienterna hade hepatomegali, men under de senaste åren minskades också lever- och splenomegali betydligt.
För det andra beror hjärtans prestanda på typen av hjärtsjukdom, typen av patogen och graden av skada på ventilen eller endometriumet. På grund av tillväxten eller utjämningen av neoplasmen, förstörelsen av ventilen, kordorna, mumlingen eller utseendet på nya mumlar. Vid mumling kan endokardit inte uteslutas. Hjärtsvikt kan uppstå i det sena stadiet. När infektionen påverkar atrioventrikulär bunt eller interventrikulärt septum, kan det orsaka atrioventrikulärt block och buntgrenblock. Det kan ha för tidig takt eller förmaksflimmer. Abnormaliteter är inte vanliga vid subakut infektiv endokardit, varav de flesta är ventrikulära för tidiga sammandragningar, följt av förmaksflimmer och förlängd PR-intervall, 4% av fallen kan ha högt atrioventrikulärt block, allvarlig arytmi har blivit detta En viktig dödsorsak.
För det tredje emboli och kärlskador
(1) Skador på hud och slemhinnor orsakas av smittsamma toxiner som verkar på kapillärer för att öka bräcklighet och bristning och blödning, eller mikroembolism. I benen kan hud och ögonlock kombineras med membranet och den orala slemhinnan kan förekomma i partier. De purpurfärgade eller röda Osler-knutarna något ovanför ytan kan förekomma på tånens handflata, och det kan finnas knutvinklar (Janewey-knölar) i handflatan eller foten, utan ömhet.
(B) cerebrovaskulära lesioner kan ha följande prestanda:
1 meningoencefalit som liknar tuberkulös meningit, ökat cerebrospinal vätsketryck, ökat protein- och vita blodkroppar, normal klorid- eller sockerkvantifiering, 2 cerebral blödning med ihållande huvudvärk eller meningeal irritation, orsakad av bakteriell aneurismbrott, 3 hjärnor Embolism hos patienter med feber, plötslig förlamning eller blindhet, 4 centrala näthinneboli kan orsaka plötslig blindhet.
(3) njuremboli är den vanligaste och står för 1/2 fall, med grov eller mikroskopisk hematuri, allvarlig njurinsufficiens, ofta på grund av bakteriell infektion, antigen-antikroppskomplex deponering i renal glomus, vilket orsakar renal glomerulonephritis Resultatet.
(4) Lungemboli är vanligt vid medfödd hjärtsjukdom och infektiv endokardit. Neoplasma är mestadels i höger ventrikel eller lungintima, med akut debut, bröstsmärta, andningssvårigheter, hemoptys, cyanos eller chock, om infarkt Området är litet och det finns inga uppenbara symtom.
Dessutom kan det finnas koronaremboli, som kännetecknas av akut infarkt, miltemboli med vänster övre buksmärta eller smärta i vänsterben, feber och lokal friktion, mesenterisk artäremboli, akut buk, blodig avföring, etc. Emboliseringsbenet är blekt och kyligt, artärpulsen försvagas eller försvann och lemmen ischemisk smärta.
Undersöka
Subakut infektiv endokardit
Det finns flera metoder för att undersöka denna sjukdom:
1. Blodkultur positiv blodkultur har ett avgörande diagnostiskt värde och utgör ett underlag för behandling. Främmande länder rapporterar att den positiva frekvensen av subakut infektiv endokardit blodkultur är så hög som 85%, medan den inhemska ligger långt under detta antal, det första sjukhuset på Sun Yat-sen University Den positiva frekvensen av 81 fall av subakut infektiv endokardit rapporterades var 53%. På senare år har den positiva blodkulturen en nedåtgående anledning. Orsaken kan vara relaterad till följande faktorer:
(1) De flesta antibiotika har använts före blodkultur.
(2) Ökningen i antalet patogener och variationen i själva bakterierna, men de flesta sjukhus odlar fortfarande rutinmässigt och saknar en mängd olika träningsmetoder.
(3) Provtagningstekniker är defekta, såsom otillräckligt blodtryck, brist på kontinuerligt bloddrag eller otillräckligt bloddrag.
(4) Subakut infektiv endokardit kan steriliseras intermittent och det finns en steriliserad period. Om blodet tas ut under ovanstående period kan det vara odlat negativt. Vissa tror att febern är benägen att vara positiv under den prodromala perioden, medan feber De flesta av bakterierna eller patogena mikroorganismerna i blodet har fagocytoserats av fagocytiska celler, och det är svårt att uppnå positiva resultat. För närvarande utförs många enheter av blodkulturer ofta under feber. För att förbättra den positiva blodkulturen kan följande åtgärder vidtas: 1 Försök att kämpa för antibiotika För odling före blod tas blod vanligtvis 3 till 5 gånger inom 24 till 48 timmar, men mängden blod bör vara 10 ml eller mer per tid; 2 om antibiotika har använts, om tillståndet tillåter det, bör blodkultur göras 1 vecka efter att läkemedlet har stoppats. Men många patienter kan inte vänta på grund av tillståndet, blodprovet av antibiotika bör spädas 20 gånger med mediet för att späda ut koncentrationen av antibiotika och minska effekten av antikroppar mot specifika patogena mikroorganismer; 3 villkorade enheter utför olika kulturer Medel, inklusive aeroba och anaeroba kulturer och speciella kulturer och svampkulturer; 4 lämplig förlängning av kulturtiden.
2. rutinmässig och serologisk undersökning
(1) blodrutin: ofta med progressiv anemi, leukocytos, nukleär vänsterskift, ibland normala eller låga, ibland synliga förgiftningspartiklar.
(2) ESR: Cirka 90% av fallen är förhöjda. Om det är normalt stöder det inte infektiv endokardit.
(3) urinrutin: hälften av patienterna har mikroskopisk hematuri och proteinuri, grov hematuri antyder njurinfarkt, ibland synligt tubulärt och ett stort antal proteinuri, vilket tyder på njurskada eller kombinerat immunkomplex glomerulonefrit.
(4) Letar du efter fagocytiska monocyter i blodprover: Cellens diameter är 20-30 μm. Cytoplasma kan innehålla bakterier eller röda blodkroppar degenererade i olika stadier, och ibland kan vävnadsceller eller retikuloendotelceller ses. Ökningen av ovanstående celler indikerar Det retikulära endotelsystemet är överstimulerat.
(5) Reumatoid faktor-positiv: Infektiv endokardit med en kurs på mer än 6 veckor, ungefär hälften av fallen är positiva för reumatoid faktor, och relaterade till sjukdomens grad. Dessutom kan syfilis-serumreaktionen också vara positiv.
(6) Positivt immunkomplex med blodcirkulation: mer än 90% av patienterna är positiva, ofta mer än 100 mg / l (100μm / ml), kan användas som en av identifieringspunkterna för sepsipatienter med icke-infektiv endokardit, dessutom fortfarande Specifika patogener kan analyseras direkt, inklusive direkta analyser såsom immunutfällningsanalyser och komplementbindningsanalyser.
1. Elektrokardiogrammet saknar specificitet. När den ventrikulära septala abscessen finns, kan olika grader av atrioventrikulärt block inträffa. Dessutom kan olika arytmier och atrioventrikulär hypertrofi hittas och elektrokardiogramförändringarna i stammen kan hittas.
2. Röntgenundersökning, utöver motsvarande karakteristiska förändringar av den ursprungliga grundläggande hjärtsjukdomen, är också ospecifik, endast indirekta tecken kan hittas, såsom lungstoppning, aortautvidgning orsakad av bakteriell aneurysm, infektionsendokardit med höger hjärta Kan ha prestanda av lungemboli.
3. Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi används sällan för diagnos av infektiv endokardit, och kan leda till risken för spastisk avskiljning, endast används för att förstå svårighetsgraden av valvulär skada och hemodynamiska förändringar.
4. Echokardiografi (UCG) undersökning av UCG kan upptäcka neoplasmer på ventilen, vilket är till stor hjälp vid diagnosen infektiv endokardit. Detektionsgraden för sputum är 70% -80%, känsligheten är 90. %, specificitet 89%; å andra sidan fann UCG inte neoplasmer kan inte utesluta infektiv endokardit, vilket kan bero på den lilla storleken på neoplasma (diameter <2 mm), eller platsen för neoplasma är inte lätt att ultraljudsundersökas Orsakat av skillnaden i upplösning av instrumentet, intensiteten hos ekotätheten och färdighetsnivån hos operatören, tvärtom, en mängd olika tillstånd som ventilförkalkning, sputum, fibros, tumör, trombos, etc. kan också ge liknande infektioner. Endokarditekon av neoplasmer. Därför måste UCG-diagnos av infektiv endokardit kombineras med klinisk omfattande analys. Dessutom är UCG också svårt att bedöma om patogener i överlevande organismer överlever och om lesionerna är aktiva och bör kombineras med klinisk omfattande bedömning. I UCG är kvalsterna fluffiga, räfflade eller rökt, täta, klumpliknande ekon som är tätt fästa vid broschyrerna. Mitten kan röra sig med hjärtans sammandragning och stor sputum kan ibland leda till stenos eller Ventil fängelse, special Det senare kan orsaka en av orsakerna till chock eller plötslig död hos patienten. Aktiviteten hos själva ventilen är inte begränsad. Den tvådimensionella UCG kan se hela processen för aktiviteten hos massan av kvalster i hjärtcykeln och uppskatta storleken och läget för skorpionen. Form, aktivitet och antal neoplasmer, vilket ökar därmed känsligheten för upptäckt. Indirekta tecken på infektiv endokardit i UCG inkluderar destruktiva förändringar i ventilen och dess subvalvulära anordningar, såsom kortabrott, perforering av broschyrer Förstörelse och förändringar i de valvulära broschyrerna, såväl som onormala hemodynamiska förändringar på grund av ventilskador, ibland synliga tecken på peri-infektion, såsom mitral annulus abscess, ventrikulär septal abscess, aorta rotabcess, etc., måste noteras. Tidig infektiv endokardit (inom två veckor efter sjukdomen) är ofta svår att upptäcka neoplasmer, så patienter med misstänkt infektiv endokardit bör följas upp för observation för att förbättra detekteringsgraden.
5. Radionuklidundersökning, såsom 67 gallium (67Ga) hjärtskanning, eftersom 67Ga kan koncentreras till hjärtainflammation och neoplasmer, har ett referensvärde för diagnos av infektiv endokardit.
Diagnos
Diagnos och identifiering av subakut infektiv endokardit
diagnos
Symtomen och tecknen på infektiv endokardit är ofta systemiska. I kombination med laboratorietester är typiska fall inte svåra att diagnostisera. På grund av användning av antibiotika och patogener, epidemiologiska och kliniska manifestationer ökar atypiska fall. Följande tillstånd bör misstänkas för förekomst av infektiv endokardit: 1 patienter med hjärtsjukdomar med oförklarlig feber i mer än 1 vecka; 2 nya förekomster av återflödessjukdom eller ursprungliga hjärtsjukdomar har förändrats avsevärt; 3 okänt Orsaker till artäremboli, 4 oförklarlig hjärtsvikt; 5 förlängd feber efter hjärtoperation i mer än en vecka; 6 protetiska patienter när som helst med feber eller valvularinsufficiens; 7 intravenösa drogberoende med feber särskilt med hosta och bröstsmärta, där I händelse av ovanstående tillstånd bör blodkultur och ekokardiografi utföras i tid för att bekräfta diagnosen. Utöver de typiska manifestationerna är den kliniska diagnosen av denna sjukdom svår. 1981 användes de diagnostiska kriterierna för Beth Israel föreslagna av Von Reyn et al. Å ena sidan klassificerar inte standarden intravenösa narkomaner (IVDA) som en riskfaktor för infektiv endokardit, och å andra sidan ignorerar echokardiografi. Diagnostisk roll; samtidigt behöver mindre än en tredjedel av patienterna genomgå operation i den akuta infektionsfasen. Därför kan bara ett mycket litet antal patienter verkligen diagnostiseras med denna standard, särskilt de med negativ blodkultur. sex.
1994 föreslog Durack et al. Diagnoskriterierna för Duke, som beskrivs nedan:
1. Bestämd infektiv endokardit
(1) Patologiska diagnoskriterier: histologiska förändringar i akut endokardit åtföljs av neoplasmer, myokardiella abscesser eller neoplasmer, patologisk undersökning av perifera emboli eller kultur av patogena mikroorganismer.
(2) Kliniskt bekräftade kriterier: uppfyller följande två huvudkriterier, eller ett primärt kriterium och tre sekundära kriterier, eller fem sekundära kriterier.
2. Möjlig infektiv endokardit mellan bestämning och uteslutning.
3. Invasiv endokardit som kan uteslutas har en positiv annan diagnos; kortvarig antibiotika (≤ 4 dagar) symptomlindring eller inga bevis på infektiv endokardit vid operation och obduktion.
4. Dessutom är de primära och sekundära kriterierna i Duke-diagnostiska kriterierna följande.
(1) Huvudkriterier:
1 Positiv blodkultur med diagnostisk betydelse för infektiv endokardit (något av följande tillstånd):
A. Två oberoende blodkulturer hittades: a. Streptococcus viridans, Streptococcus bovis eller HAECK, b. Gemenskapsfri Staphylococcus aureus eller Enterococcus.
B. persistent bakteremi: a. Högst två gånger med blodkultur som är positiv i mer än 12 timmar, b. 3 gånger blodkultur alla positiva, 4 eller fler blodkulturer är mestadels positiva, varav 1 Det andra och sista intervallet är ≥1h.
2 endokardiellt engagemang (ett av följande villkor):
A. Tecken på ekokardiografi: a. Rörliga neoplasmer fästa vid ventilen, subvalvulära strukturer eller implantatytor, b. Abscesser, c. Nyligen framväxande lobar.
B. Ny valvular regurgitation.
(2) Sekundära kriterier:
1 hjärtkänslighetsfaktorer eller intravenösa narkomaner.
2 feber,> 38 ° C.
3 vaskulära tecken: artäremboli, septisk lunginfarkt, bakteriell aneurysm, intrakraniell blödning, konjunktivalblödning, Janeway-skada.
4 immunskador: glomerulonephritis, Osler nodules, Roth plack reumatoid factor positive.
5 Bevis på mikrobiell infektion: serologiska bevis på intermittent bakteriemi eller akut infektion.
6 Atypiska ekokardiografiska tecken associerade med infektiv endokardit.
Differensdiagnos
1. Reumatisk feber kan ha feber, hjärtklaffskador och andra symtom, ibland svårt att identifiera med denna sjukdom, patienter med organisk hjärtsjukdom har oförklarlig feber i mer än en vecka, måste överväga möjligheten till denna sjukdom, anemi av reumatisk feber Lätt, förlängt PR-intervall är vanligare, anti-reumatisk behandling är effektiv, och hudskador, klubbor, splenomegali, hematuri, emboli, progressiv anemi, positiva blodkulturer och ekokardiografiska ventiler har neoplasmer, etc. Finns vid endokardit, ibland kan infektiv endokardit samexistera med reumatisk feber, såsom tillräcklig behandling av känsliga antibiotika och fortfarande inte feber, misstänkt och kombinerad reumatismaktivitet, om nödvändigt, prova anti-reumatisk behandling.
2. Vänster förmaksmyxom kan ha feber, emboli och hjärtrumma, men blodkulturen är negativ, ingen splenomegali, ekokardiografi kan visa tumör och dess rörliga bilder.
3. Cerebrovaskulära olyckor såsom infektiv endokardit med cerebral emboli som huvudprestanda, ofta lätt att förneka diagnosen lupus erythematosus, tyfusfeber, tuberkulos, brucellos och maligna tumörer.
4. Dessutom bör infektiv endokardit också uppmärksamma identifieringen av följande tillstånd;
(1) Febrilsjukdomar såsom reumatisk feber, systemisk identifikation av lupus erythematosus.
(2) Identifiering av andra infektioner förknippade med hjärtsjukdomar, såsom reumatisk hjärtsjukdom, medfödda hjärtsjukdomspatienter med lungor, mag-tarm- eller könssjukdomar med feber.
(3) Patienter med feber med de viktigaste manifestationerna och milda hjärttecken måste identifieras med tyfus, malaria och tuberkulos.
(4) Identifiering av emboli som orsakas av andra orsaker: till exempel cerebral emboli, måste vara förknippad med cerebral trombos, identifiering av stroke, njuremboli, behov av att differentieras från njursten, akut glomerulonefrit, arteriell embolism i ben, behov av att Identifiering av vaskulit; mesenterisk artäremboli-sion, måste skilja från akut buk; kranskärlsemboli, måste vara associerad med koronar ateroskleros eller kranskärlssjukdom orsakad av angina pectoris, hjärtinfarkt.
