lungemboli
Introduktion
Introduktion till lungemboli Lungemboli avser det patologiska och kliniska tillståndet som orsakas av införandet av inbäddningsmaterialet i lungartären och dess grenar, vilket blockerar vävnadens blodtillförsel. Vanliga emboli är trombus, och resten är sällsynta nya biologiska celler, fettdroppar, bubblor, vener. De inmatade läkemedelspartiklarna blockerar till och med lungvaskulaturen orsakad av spetsen av katetern. Eftersom lungvävnad utsätts för dubbla blodtillförsel till bronkialarterien och lungartären, och gasutbyte kan också utföras direkt mellan lungvävnaden och alveolerna, orsakar de flesta lungemboli inte nödvändigtvis lunginfarkt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kardiogen chock
patogen
Orsak till lungemboli
Trombos (20%):
Trombos Lungemboli är ofta en komplikation av venös trombos. Embolusen härrör vanligen från de djupa venerna i nedre extremiteter och bäcken och orsakar emboli genom cirkulation till lungartären. Men sällan från övre extremiteter, huvud och halsår. Stasis i blodflödet, ökad blodkoagulation och venös endotelskada är bidragande faktorer till trombos. Därför är trauma, långvarig sängstöd, åderbråck, venekanyl, bäcken- och höftkirurgi, fetma, diabetes, preventivmedel eller andra orsaker till hyperkoagulerbarhet etc. benägna att framkalla venös trombos. Tidig trombos och det fibrinolytiska systemets roll, den högsta risken för lungemboli under de första dagarna av trombos.
Hjärtsjukdom (20%):
Hjärtsjukdomar är den vanligaste orsaken till lungemboli i Kina och står för 40%. Flera gånger har alla typer av hjärtsjukdomar, i kombination med förmaksflimmer, hjärtsvikt och subakut bakteriell endokardit en högre förekomst. Trombos i högra hjärtkammaren är vanligast, och några få härrör också från vensystemet. Förutom subakut bakteriell endokardit kan bakterieemboli också orsakas av pacemakerinfektion. Den tidigare infektiösa emboli kommer huvudsakligen från trikuspidventilen. Ibland kan mitral pares i det medfödda hjärtat avledas från vänster hjärta till höger hjärta och nå lungartären.
Tumör (15%):
Tumörer är den andra orsaken i Kina och står för 35%, vilket är mycket högre än 6% utomlands. Lungcancer, tumörer i matsmältningssystemet, koriokarcinom, leukemi etc. är vanligare. Endast ungefär en tredjedel av maligna tumörer komplicerade med lungemboli är tumörtrombi, och resten är trombos. Det spekuleras i att tumörpatienter kan ha tromboplastin (tromoboplastin) och andra ämnen som kan aktivera koagulationssystemet, såsom histon, cathepsin och proteolytiska enzymer. Därför är förekomsten av lungemboli hos tumörpatienter hög och kan till och med vara dess första symtom.
Födelse (10%):
Graviditet och förlossning lungemboli hos gravida kvinnor flera gånger åldern för parade icke-gravida kvinnor, den högsta förekomsten av postpartum och kejsarsnitt. Ökat intra-abdominalt tryck under graviditet och hormonell avslappning av den vaskulära glatta muskeln och tryck i bäckenvenen kan orsaka långsamt venöst blodflöde, förändra blodreologi och förvärra venös trombos. Med ökningen av blodkoagulationsfaktorer och blodplättar minskas dessutom den pro-plasmin-plasmin proteolytiska systemaktiviteten. Dessa förändringar skilde sig emellertid inte signifikant från dem utan tromboembolism. Fostervattenemboli är också en allvarlig komplikation under förlossningen.
Övrigt (10%):
Andra sällsynta orsaker är fettemboli som orsakas av långa benfrakturer, luftemboli orsakade av olyckor och dekompressionssjukdom, parasiter och främmande kroppsemboli. I avsaknad av signifikanta utlösande faktorer bör en minskning av ärftliga antikoagulantfaktorer eller en ökning av plasminogenaktivatorhämmare också övervägas.
Patologiska förändringar
De flesta akuta lungemboli kan involvera flera lungartärer. Emoliseringsstället är mer höger lunga än vänster lunga, nedre lob är mer än övre lob, men sällsynt emboli är i höger eller vänster lungartärstam eller ridning över lungbifurcation. När tromboembolismen är dålig täcks ytan på hjärtvägen gradvis med endotel-liknande celler. Efter 2 till 3 veckor är den ordentligt fäst vid artärväggen och blodkärlen rekonstrueras. Tidig återupptagning av emboli, rekanalisering av blodflöde, cellulosa, blodplättsaggregat och trombolytiska processer som täcker embolusytan kan producera nya emboli för att ytterligare embolisera små blodkärlsgrenar. Huruvida embolusen orsakar lunginfarkt bestäms av storleken på det drabbade kärlet, graden av hindring, förmågan hos bronchialarterien att tillföra blodflöde och lämplig ventilation av det hindrade området. De histologiska kännetecknen för lunginfarkt är intra-alveolär blödning och alveolär väggnekros, men inflammation finns sällan när det inte finns någon lunginfektion eller embolusen är icke-smittsam finns det mycket lite tomrum. Förlust av ytaktivt ämne i infarktområdet kan leda till atelektas, vanligt oser på ytan av pleura och 1/3 blod. Om den överlever, kommer infarktet så småningom att bilda ett ärr.
Efter lungemboli ökar det fysiologiska döda utrymmet och ventilationseffektiviteten minskas, men eftersom akut lungemboli kan stimulera ventilation, öka andningsfrekvensen och minutventilationen, kompenseras det vanligtvis ökningen av fysiologiskt dödutrymme och upprätthåller PaCO2: ingen ökning eller till och med minskning. Alveolär hyperventilering är inte förknippad med hypoxemi och kan inte ens elimineras genom syreinhalation. Mekanismen är fortfarande oklar och antas vara relaterad till reflexen av lungparenkym i det vaskulära emboliseringsområdet. Även om PaCO2 vanligtvis reduceras, kan CO2-retention uppstå när neuromuskulära störningar, svår pleural smärta och svår lungemboli inte på motsvarande sätt ökar det fysiologiska döda utrymmet för ökad ventilationskompensation. PaO2 är vanligt vid akut lungemboli och ventilations- / blodflödesförhållanden obalans kan vara huvudmekanismen Lokal bronkokonstriktion, atelektas och lungödem är den anatomiska basen. Om hjärtutgången inte kan överensstämma med de metaboliska behoven, kommer det blandade venösa syrepartiet att minska, vilket kan ytterligare förvärra obalansen i ventilations- / blodflödesförhållandet och hypoxemi.
Förebyggande
Förebyggande av lungemboli
Även om emboli av lungemboli kan härledas från alla systemiska och högra förhållanden i kroppen, men det mesta är från de djupa venerna i de nedre extremiteterna. Därför är det viktigaste förebyggandet av lungemboli att behandla trombos och trombos i de nedre extremiteterna och aktivt behandla fötterna. Infektionsavdelning (inklusive vrister) och förebyggande av åderbråck, vid akut tromboflebitt, bör vila i sängen, minskning av nedre extremiteter, användning av antibiotika och antikoagulantia, kirurgi och trauma bör minska sänggåendet, uppmuntra tidigt att komma ur sängen Om du behöver ligga i sängen under lång tid, bör du regelbundet göra aktiva och passiva aktiviteter i nedre extremiteterna för att minska blodstagnation. Förutom aktiv behandling av hjärt-lungsjukdomar bör patienter med kroniska hjärt-lungsjukdomar också minska sänglägen. Långdistans rida, ryttaren bör flytta underbenen i tid för att förhindra trombos, misstänkt venös trombos eller tromboflebit kan göra nedre extremiteterna impedans volym karta, vaskulär ultraljud Doppler, radionuklid eller konventionell venografi, etc. För snabb diagnos, tidig behandling, för "primärt" (ärftligt) hyperkoagulerbart tillstånd eller med djupa vener Patienter med familjehistoria med trombos-lungemboli ska undersökas tidigt och ha visat sig ha defekter i koagulationsmekanismen, såsom ATIII, C-protein, S-protein och plasminogenbrist. Efter början bör antikoagulering utföras under en livstid, och det underordnade vena cava-filtret bör installeras aktivt.
Nyckeln till att förebygga lungemboli är att förebygga den primära sjukdomen.
Komplikation
Komplikationer i lungemboli Komplikationer kardiogen chock
Orsakar akut pulmonell hypertoni och högre hjärtsvikt, följt av lungischemi, hypoxi och vänster hjärtutflöde, cirkulationsfel, kan också kombineras med hemoptys, lunginfarkt, massiv lungemboli som leder till myokardiell ischemi och kardiogen chock.
Symptom
Lungeemboli symtom vanliga symtom höger hjärtsvikt bröstsmärta kardiopulmonal emboli stora hemoptys arytmi hemoptys dyspné hårig hypoglykemi hypotermi malign pleural effusion
Symtom : De kliniska manifestationerna av lungemboli kan variera från asymptomatisk till plötslig död. Vanliga symtom är dyspné och bröstsmärta, med en förekomst av mer än 80%. Pleural smärta orsakas av inflammation i den angränsande pleurcellulosa, och plötsligt uppkomst indikerar ofta lunginfarkt. Pleural involvering kan utstrålas till axeln eller buken. Om det finns smärta i bröstets baksida, liknar det hjärtinfarkt. Kronisk lunginfarkt kan ha hemoptys. Andra symtom är ångest, som kan orsakas av smärta eller hypoxemi. Synkope är ofta ett tecken på lunginfarkt.
Tecken: Vanliga tecken är ökad andning, purpura, våta vågor eller pipande andning i lungorna, lungvaskulär mumling, pleural friktion eller pleural effusion. Tecken på cirkulationssystemet har takykardi, P2-hyperaktivitet och chock eller akut och kronisk lunghjärtsjukdom. Cirka 40% av patienterna har låg till måttlig feber, och några få har hög feber i de tidiga stadierna.
Undersöka
Undersökning av lungemboli
1, rutinmässiga laboratorietester såsom röntgen EKG blodgasanalys blodkemiska biokemiska tester kan utföras vid behov, fiberoptisk bronkoskopi, bakteriekultur.
2. Avbildning av lunginfusion.
3. Pulmonär angiografi och bild av nukleär magnetisk resonans.
Diagnos
Diagnos och diagnos av lungemboli
diagnos
Kliniska symtom och tecken är ofta ospecifika, och förändringarna är ganska stora. Det är svårt att skilja från andra hjärt-kärlsjukdomar. Även om svårighetsgraden av symtom är relaterad till storleken på emboli och omfattningen av emboli, är det inte nödvändigtvis proportionellt med den ursprungliga hjärt- och lungsjukdomen. Återbetalningsförmågan är nära besläktad.
1, akut lungemboli med stor yta: manifesteras som plötsligt uppkomst av svår dyspné, hjärtinfarkt - som sternsmärta, synkope, cyanos, högre hjärtsvikt, chock, svettning, kalla ben och kramper, och till och med hjärtstopp eller Ventrikelflimmer och snabb död.
2, måttlig storlek lungemboli: ofta har post-stern smärta och hemoptys, när patientens ursprungliga hjärta, lungsjukdom kompensationsfunktion är mycket dålig, kan producera synkope och högt blodtryck.
3, mikroemboli i lungan: kan producera andningsbesvär hos vuxna.
4, lunginfarkt: har ofta feber, mild gulsot.
Cirka 20% till 30% av patienterna har inte dött eller misslyckats med att diagnostiseras och behandlas.Om de kan diagnostiseras och ges antikoagulantia i tid förväntas dödlighetsgraden sjunka till 8%. Därför är tidig diagnos mycket viktig. Sjukhistorien bör samlas noggrant. LDH ökade, arteriellt blod PO2 minskade, PA ~ aO2 breddades, EKG hade förändringar i T-våg och ST-segment (liknande myokardieinfarktmönster), P-våg och QRS-vågformförändringar (liknande akut pulmonell hjärtsjukdomsmönster), röntgen visade klibbig Infiltration, atelektas, diafragmatisk höjning, pleural effusion, särskilt den cirkulära täta skuggan (Hamptom hump) med den pleurala basala konvexa ytan vänd mot hilum och den dilaterade lungartären med distalt lungmönster gles (Westermark-tecken) Diagnosen embolisering är av stort värde. Radionuklidventilation / perfusionssökning är den mest känsliga icke-invasiva metoden för att diagnostisera lungemboli. Även om specificiteten är låg, finns det typiska multipel-, segment- eller kilformade perfusionsdefekter och ventilationen är normal eller ökad. I kombination med klinisk diagnos kan diagnos fastställas. Pulmonär angiografi är den mest specifika metoden för att diagnostisera lungemboli. Den är lämplig för klinisk och radionuklidsökning och fall som kräver kirurgisk behandling. Eller "beskärning" tecken, kontrasten kan inte visas ≤2mm små blodkärl diameter, och därmed flera små embolisering ofta lätt missas, är MRI en användbar icke-invasiv teknik lungemboli, fylld lung sett klart större Defect emboli.
Differensdiagnos
Lungemboli kan lätt förväxlas med lunginflammation, pleurisi, lunginflammation, kronisk obstruktiv lungsjukdom, lungtumör, koronar hjärtsjukdom, akut hjärtinfarkt, kongestiv hjärtsvikt, kolecystit, pankreatit och andra sjukdomar.
1, akut hjärtinfarkt akut lungemboli kan uppträda svår bröstsmärta med EKG som ett hjärtinfarkt mönster, måste skilja från akut hjärtinfarkt.
2, kranskärlssvikt hos äldre patienter med akut lungemboli eller återkommande lungemboli EKG kan uppträda II, III, aVF-bly ST-segment, T-vågförändringar, och till och med V1-4 bly visar "koronal T", medan Bröstsmärtor, andnöd, lätt att diagnostisera kranskärlssvikt eller subendokardialt hjärtinfarkt, vanligtvis EKG förutom ST, T-förändringar i elektrokardiogrammet, EKG-axelns högra axel är uppenbar eller SIQIIITIII-typ och "pulmonal P" -våg EKG-förändringar förbättras eller försvinner ofta inom 1 till 2 veckor. Till skillnad från patienter med koronar hjärtsjukdom, har patienter med lungemboli en arbetsdyspné, medan koronar hjärtsjukdom är arbetsvinklar och radionuklidavbildning av hjärtmuskeln är helt annorlunda. Embolism saknar typiska myocardial perfusion defekter eller "reperfusion" prestanda.
3, lunginflammationsfeber, bröstsmärta, hosta, leukocytos, röntgenbröstkorg visade infiltration av skuggor och andra lätt att förväxla med lungemboli, är en av de mest felaktiga diagnoserna av lungemboli, som kan uppmärksamma mer uppenbara andningssvårigheter, fyllning i halsvenen Lägre extremitetsflebitis, röntgenstråle röntgenbild uppvisade upprepade infiltrationsskuggor och regional lungkärlstrukturreduktion och blodgasavvikelser etc., bör misstänkas för lungemboli, och vidare CT- och MR-undersökningar, mer kan identifieras.
4, pleural effusion ungefär 1/3 av patienter med lungemboli kan uppstå pleural effusion, lätt missdiagnostiserad som viral eller tuberkulös pleurisy, den senare ges långvarig anti-tuberkulosbehandling och lungemboli hos patienter med pleural effusion brist på tuberkulos systemiska symtom, bröstkorg Vätskan är mestadels blodig, mängden är liten, absorptionen är snabb (naturlig absorption inom 1 till 2 veckor), arteriellt blodgas och vener i nedre extremiteten är normal, och röntgen från bröstkorgen kan samtidigt upptäcka att absorptionen av lunginfiltration eller infarkt skiljer sig från tuberkulös pleurisy. .
5, kan atelektas efter lungatelektas förväxlas med lungemboli, artärblodgas är vanligtvis inte normalt, de omgivande venerna är normala för att hjälpa till att skilja, vid behov, kan göra CT, MR eller lungangiografi för att identifiera.
6, bronkialastma sekundär till lungemboli bronkospasm ibland behöver skiljas från väsande pipande andning, lungemboli patienter väsande andning kan uppstå, men sällsynt, när det verkar är bara en ny avsnitt, brist på astma Historia; bronkialastmapatienter med arteriell blodgas kan också vara onormala, men förbättrad CT är mer normal, såsom kliniskt misstänkt lungemboli kan vara ytterligare lungangiografi.
7, primär pulmonell hypertoni och lungemboli liknande, symtom är trötthet, arbetsdyspné, bröstsmärta, synkope och hemoptys, etc., klinisk högre hjärtsvikt, hemodynamik har ökat höger ventrikulär tryck, och Pulmonärt hårtryck är normalt, skillnaden är att patienterna med primär pulmonell hypertoni är yngre (20-40 år äldre än 50 år), fler kvinnor, gradvis försämring, non-stop stabil period, lung perfusion scan utan lung segment Sexuell defekt, lungsystoliskt tryck är mer än 60 mm Hg, lungangiografi utan "beskärning" och andra förändringar skiljer sig från lungemboli.
8. Patienter med akut lungemboli i aorta-dissektionen har svår bröstsmärta, utvidgning av det överlägsna mediastinum (orsakat av utvidgning av den överlägsna vena cava), pleural effusion och chock vid aorta-dissektionen. Den senare har en historia av högt blodtryck och smärta. Ofta, oavsett andning, är cyanos inte uppenbar, och ekokardiografi är användbart för identifiering.
9, hyperventilationssyndrom (ångeststörningar) mestadels episoder av dyspné, brösttäthet, döende, arteriellt blodgas hypocapnia och respiratorisk alkalos, EKG kan associeras med T-vågen låg och inverterad, etc., måste vara akut Till skillnad från lungemboli, har hyperventilationssyndrom i allmänhet inga strukturella förändringar av hjärt-lungsjukdomar, ofta med psykiska och psykiska störningar, och symtomen kan lindras och försvinna.
Tanken på differentiell diagnos är följande: 1 kännetecken på symtom och tecken, 2 tillhörande symtom och tecken, 3 tips för relaterad medicinsk historia, 4 resultat av laboratorietester, med dyspné som exempel, dyspné av lungemboli är plötsligt, Ofta åtföljt av bröstsmärta, hemoptys, chock eller synkope, om sjukdomshistorien antyder vissa riskfaktorer som sprickor eller långvariga bromsar, laboratorietester visade venös trombos i nedre extremiteter, avbildning visade lunghypertoni eller höger ventrikelförstoring eller till och med lunghinder, dvs. Det är inte svårt att identifiera sig med andra sjukdomar.
