generaliserade anfall
Introduktion
Introduktion till omfattande anfall De initiala kliniska manifestationerna av generaliserat anfall tyder på bilateralt engagemang i hemisfären, i olika former, som kan vara krampaktig eller icke-krampaktig, med flera medvetenhetsstörningar; myokloniska anfall har en kort varaktighet och kan vara medvetslös; rörelsessymtom är ofta Sido, men inte nödvändigtvis systemiska, eller inga motoriska symtom, EEG-urladdning kan ses i de bilaterala halvkärlen. De kliniska manifestationerna av alla typer av omfattande anfall är ganska karakteristiska, och EEG är specifikt och har en stor skillnad, till exempel oavsett skillnad i kliniska manifestationer av anfall, är förändringarna i grundläggande EEG alla utbredda ryggradsvågor; Spänningsepisoder Även om det finns många manifestationer av EEG under attackperioden har de alla vissa detaljer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: epilepsi
patogen
Omfattande anfall orsak
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till epilepsi är extremt komplexa och kan delas in i fyra huvudkategorier:
1. Idiopatisk epilepsi och epilepsisyndrom: misstänkt genetisk tendens, ingen annan uppenbar orsak, ofta i en viss åldersgrupp, med karakteristiska kliniska och EEG-prestanda, de diagnostiska kriterierna är tydliga, inte kliniska Jag kan inte hitta orsaken är idiopatisk epilepsi.
2. Symtomatisk epilepsi och epilepsisyndrom: är en tydlig eller möjlig lesion i centrala nervsystemet som påverkar struktur eller funktion, såsom kromosomavvikelser, fokala eller diffusa hjärtsjukdomar och vissa systemiska På grund av sjukdomen har framsteg och bred tillämpning av neuroimaging-tekniker under senare år, särskilt utvecklingen av funktionell epilepsi-neurokirurgi, kunnat upptäcka neurobiokemiska förändringar hos patienter med symptomatisk epilepsi och epilepsisyndrom.
(1) lokaliserad eller diffus hjärtsjukdom: förekomsten av neonatal epilepsi är cirka 1%, såsom födelseskada, i kombination med födelseskada och cerebral blödning eller cerebral hypoxia skada, neonatal cerebral medfödd missbildning eller produktion Skada, förekomsten av epilepsi är så hög som 25%.
(2) Systemiska sjukdomar: såsom plötsligt hjärtstillestånd, CO-förgiftning, kvävning, N2O-anestesi, anestesiolyckor och andningsfel kan orsaka hypoxisk encefalopati, vilket kan leda till myokloniska anfall eller systemiska episoder; metabolisk encefalopati som t.ex. Hypoglykemi leder oftast till epilepsi, andra metabola och endokrina störningar såsom hyperglykemi, hypokalcemi, hyponatremi och uremi, dialysencefalopati, hepatisk encefalopati och sköldkörtel toxemi kan leda till epilepsi attack.
3. kryptogen epilepsi: vanligare, kliniska manifestationer tyder på symptomatisk epilepsi, men hittade inte en klar orsak, kan börja vid en viss ålder, ingen specifik klinisk och EEG-prestanda.
4. situationrelaterad epileptisk attack: kramper är förknippade med speciella tillstånd, såsom hög feber, hypoxi, endokrina förändringar, elektrolytobalans, överdosering av droger, långvarigt dricksuttag, sömnmangel och överdriven dricka, etc. Det kan förekomma att även om beslagens beskaffenhet är epileptisk anfall, avlägsnas det relevanta tillståndet inte längre, så att ingen epilepsi diagnostiseras.
(två) patogenes
1. Genetiska faktorer: enstaka gen- eller polygenarv kan orsaka epileptiska anfall. Mer än 150 sällsynta genfaldssyndrom är kända för att uppvisa epileptiska anfall eller myokloniska anfall, varav 25 är autosomala dominerande genetiska sjukdomar, t.ex. Nodulär skleros, neurofibromatos, etc., cirka 100 autosomala recessiva sjukdomar, såsom familjär svart montmorillonos, sfäroid leukoencefalisk undernäring, och mer än 20 sexkromosom genetiska defekter syndrom .
2. Normala människor kan framkalla anfall på grund av elektrisk stimulering eller kemisk stimulering: normala hjärnor har en anatomisk och fysiologisk grund för anfall och är mottagliga för olika stimuli. Aktuell stimulering med en viss frekvens och intensitet kan orsaka utsläpp av anfall i hjärnan. ), efter att stimuleringen har upphört fortsätter urladdningen, vilket resulterar i en generaliserad tonicattack; efter att stimuleringen har försvagats inträffar endast en kort post-urladdning. Om stimuleringen upprepas regelbundet (eller till och med en gång om dagen) ökar intervallet och diffusionsintervallet gradvis tills Orsakar systemiska anfall, även utan någon stimulans, verkar spontant orsaka anfall.Den karakteristiska förändringen av epilepsi är att många nervceller i det begränsade området i hjärnan aktiveras synkront under 50-100ms, och sedan hämmas, och EEG har en hög amplitud negativ. Fas-wavelet-urladdningen, följt av en långsam våg, kan orsaka ett partiellt partiellt anfall med upprepad synkron urladdning av nervcellerna i det lokala området under några sekunder.Amladdningen kan spridas genom hjärnan under flera sekunder till flera minuter, och en komplex partiell eller systemisk attack kan inträffa.
3. Elektrofysiologiska och neurobiokemiska avvikelser: Överdriven excitering av nervceller kan leda till onormal urladdning, och hyperexcitabilitet i hjärnbarken upptäcks av intracellulära elektroder i epileptiska djurmodeller. Kontinuerlig depolarisering och hyperpolarisation inträffar efter neuronal verkan potentiella utbrott, vilket genererar spänning. Post-synaptisk potential (EPSP) och depolarisationsdrift (DS) ökar intracellulär Ca2 och Na, ökar extracellulär K, minskar Ca2, producerar stora mängder DS och flyttar till perifera nerver flera gånger snabbare än normalt ledning. Metadiffusion, biokemiska studier har funnit att hippocampus och temporala lobneuroner kan frisätta ett stort antal exciterande aminosyror (EAA) och andra neurotransmittorer under depolarisering. Efter aktivering av NMDA-receptorer leder en stor mängd Ca2-tillströmning till ytterligare förbättring av excitatoriska synapser. Ökad extracellulär K av epileptiska lesioner kan minska frisättningen av hämmande aminosyror (IAA), minska den presynaptiska hämmande GABA-receptorfunktionen, göra det exciterande utsläppet enkelt att projicera till de omgivande och avlägsna regionerna, och de epileptiska focierna migrerar från isolerat urladdning till anfall Vid den tiden ersattes försvinnandet av hämningen efter DS genom depolarisationspotentialen, och nervcellerna i det angränsande området och det synaptiska korsningen aktiverades, och urladdningen skedde genom den kortikala lokalslingan och den långa ledvägen (inklusive Corpus callosum) och den subkortikala vägen sprids, fokala avsnitt kan spridas lokalt eller genom hela hjärnan, och vissa förvandlas snabbt till systemiska anfall. Utvecklingen av idiopatiska generaliserade anfall kan uppnås genom den thalamiska kortikalkretsen av omfattande retikulära grenar. .
4. Anfall kan vara förknippade med minskad synaptisk hämning av intrakraniella hämmande neurotransmittorer såsom gamma-aminobutyric acid (GABA), excitatoriska sändare såsom N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptormedierade dalar. Aminosyraresponsen är relaterad.
Hämmande sändare inkluderar monoaminer (dopamin, norepinefrin, serotonin) och aminosyror (GABA, glycin). GABA finns endast i CNS. Det är utbredd i hjärnan, med det högsta innehållet av substantia nigra och globus. Viktiga hämmande sändare av CNS, epileptiska anfall inkluderar acetylkolin och aminosyror (glutamat, asparaginsyra, taurin), synaptiska neurotransmitterreceptorer i CNS och jonkanaler vid informationsöverföring Spela en viktig roll, som glutamat har tre receptorer: kaininsyra (KA) receptor, vilket gör en quisqualic receptor och N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptor, epilepsi Glutamatansamling under sexuella anfall, som verkar på NMDA-receptorer och jonkanaler, förvärrar synapser, är en av de främsta orsakerna till anfall. Endogena neuronala utbrott är vanligtvis spänningsberoende kalciumströmförbättring, vissa Fokal epilepsi beror främst på förlust av inhiberande internuroner. Hippocampal skleros kan leda till epilepsi på grund av onormal återkomst av excitatoriska förbindelser mellan överlevande nervceller. Avsaknaden av anfall kan bero på förbättring av spänningsberoende kalciumströmmar i talamiska nervceller och kortikala diffusa synkrona ryggar förekommer. Långsam vågaktivitet.
5. Patologiska morfologiska avvikelser och epileptogent fokus: Kortikala epileptiska lesioner med kortikala elektroder för att upptäcka elektrisk urladdning, fann olika grader av glios, gråämnes ektopisk, mikrogliom eller kapillär hemangiom, elektronmikroskopi av epileptisk foci Elektrondensiteten i det synaptiska gapet ökade, och vesikelemissionen markerad med synaptisk transmissionsaktivitet ökade avsevärt. Immunohistokemi bekräftade att det fanns ett stort antal aktiverade astrocyter runt det epileptogena fokuset, vilket förändrade jonkoncentrationen runt neuronerna, vilket gjorde excitabiliteten lätt att sprida till omgivningen.
Förebyggande
Omfattande förebyggande av anfall
Förebyggande av epilepsi är mycket viktigt. Förebyggande av epilepsi är inte bara relaterat till det medicinska området utan också relaterat till hela samhället. Förebyggande av epilepsi bör fokusera på tre nivåer: en är att fokusera på orsaken och förhindra förekomsten av epilepsi, den andra är att kontrollera anfallet, den tredje är att minska epilepsi. Patientens fysiska, psykologiska och sociala negativa effekter.
1. Förebyggande av epilepsi: Genetiska faktorer gör att vissa barn är mottagliga för anfall och anfall inträffar under utlösningen av olika miljöfaktorer. I detta avseende bör betydelsen av genetisk rådgivning betonas och familjeundersökningar bör utföras i detalj. För att förstå om det finns anfall och deras anfall hos föräldrar, syskon och nära anhöriga. För vissa allvarliga ärftliga sjukdomar som kan orsaka mental retardering och epilepsi, bör prenatal diagnos eller nyfödda screening göras för att besluta att avbryta graviditeten eller Tidig behandling.
För sekundär epilepsi bör förhindra dess specifika orsak, prenatal uppmärksamhet på moderns hälsa, minska infektioner, näringsbrister och olika systemiska sjukdomar, så att fostret påverkas mindre negativt, förebygga födelseolyckor, nyfödda skador är en viktig orsak till epileptisk anfall En av dem, att undvika födelseskador är av stor betydelse för att förhindra epilepsi.Om du regelbundet kan kontrollera gravida kvinnor, implementera nya metoder och hantera dystocia i tid, kan du undvika eller minska födelseskador hos nyfödda, och ägna tillräckligt uppmärksamhet åt de feberbeslag hos spädbarn och små barn. Försök att undvika kramper och bör kontrolleras omedelbart när attacken inträffar.Det är nödvändigt att aktivt förhindra olika sjukdomar i centrala nervsystemet hos barn, snabb behandling och minska följden.
2. Kontrollepisoder: främst för att undvika predisponerande faktorer för epilepsi och omfattande behandling för att kontrollera början av epilepsi. Statistik visar att efter det första epileptiska anfallet är återfallsfrekvensen 27% till 82% i en enda episod. Det verkar som att de flesta patienter återfaller, så det är särskilt viktigt att förhindra återkommande epileptiska symtom.
För patienter med epilepsi, snabb diagnos, tidig behandling, ju tidigare behandlingen, desto mindre hjärnskador, desto mindre återfall, desto bättre prognos, korrekt och rationell användning av läkemedel, snabb justering av doseringen, uppmärksamhet på individuell behandling, lång behandling, långsam tillbakadragande process, Och bör följa regelbunden medicinering, om det behövs, utvärdera effektiviteten av de läkemedel som används och övervakning av blodläkemedelskoncentration, undvika läkemedel på ett diskriminerande sätt, inte reglera användningen av läkemedel, ta bort eller minska den primära sjukdomen som orsakar epilepsi, såsom intrakraniellt upptagna sjukdomar, metaboliska avvikelser, Infektion etc. är också viktigt för återkommande fall.
3. Minska följden av epilepsi: Epilepsi är en kronisk sjukdom som kan pågå i flera år, till och med årtionden, och som kan ha allvarliga negativa effekter på patientens kropp, sinne, äktenskap och socioekonomisk status, särskilt djupt rotade. Sociala fördomar och allmänna diskriminerande attityder, patienternas olyckor och frustrationer i familjerelationer, skolutbildning och sysselsättning och begränsningar av kultur- och idrottsaktiviteter kan inte bara orsaka skam och pessimism, utan också påverka patientens fysiska och mentala utveckling allvarligt. Familjer, lärare, läkare och sjuksköterskor och till och med samhället självt, så många forskare har betonat att förebyggandet av epilepsisekvenser är lika viktigt som förebyggandet av själva sjukdomen. Epilepsis följare är både patientens kropp och helheten. Socialt, detta kräver att samhället förstår och stöder epilepsipatienter, för att minimera de sociala följderna av epilepsi.
Komplikation
Omfattande anfallskomplikationer Komplikationer av epilepsi
Det antas för närvarande att epileptisk sjukdom är ett tydligt patologiskt tillstånd orsakat av en enda specifik orsak, inte bara typen av anfall Epileptisk encefalopati är en epileptisk urladdning som orsakar progressiv hjärndysfunktion. Därför olika orsaker Och hjärndysfunktionen orsakad av attacken är annorlunda, de kliniska komplikationerna är också olika, men den vanliga punkten är att det kan vara olyckor som trauma eller asfyxi orsakade av attacken.
Symptom
Omfattande anfallssymtom Vanliga symtom Intelligent minskning trött medvetenhetsstörning Ansiktsbleka kramper Övervikt medvetenhet förlorad medvetenhet Dementia myoclonus
1. Omfattande tonic-kloniska anfall: kallas grand mal, är en vanlig typ av anfall, som visar systemisk muskelstivhet och klon, med förlust av medvetande och autonom dysfunktion, de flesta patienter har ingen aura före attacken, del Patienten kan ha tvetydiga eller svåra att beskriva aura före attacken, såsom bröst- och bukhastighet, lokal liten ryckning, namnlös rädsla eller drömmande känsla, etc., som varar under en kort tid och kan delas in i tre faser:
(1) Under tonicitetsperioden: patienten tappar plötsligt medvetandet, faller ofta med ett skrik, kroppens skelettmuskulatur är tonisk sammandragning, halsen och bagageutrymmet vänds från fronten till vinkelbågen, och den övre lemmen lyfts och rotationen är adduktionen. Den nedre extremiteten förändras från självbockning till stark uträtning och varus, och sammandragningen av andningsmusklerna orsakar apné. Huden förändras från blek eller överbelastad till cyanos, och ögongloppet vänder upp. Efter 10 till 30 sekunder finns det en fin tremor vid extremiteterna. Öka och utvidga till hela kroppen, det vill säga in i klyvperioden.
(2) Omskärning: muskler växer växelvis och slappnar av, och växlar ryckt, frekvensen av sputum saknar gradvis, avslappningstiden förlängs gradvis, den aktuella perioden varar i 30 till 60 s eller längre, och sista gången efter intensiva kramper, kramper plötsligt plötsligt Avslutning, all muskelavslappning, tungbett kan uppstå under de två ovanstående perioderna, med autonoma nervförändringar som ökad hjärtfrekvens, förhöjd blodtryck, utvidgade pupiller och förlust av ljusreflex, Babinski-tecken kan vara positivt.
(3) sent stadium: kortvarig tonic sputum kan uppstå efter klonperioden, främst i ansiktet och masseter, vilket resulterar i täta käftar, tungbett kan uppstå, muskelavslappning i hela kroppen, sfinkteravslappning och självflöde av urin kan uppstå Inkontinens, andning återhämtar sig först, hjärtfrekvens, blodtryck och eleverna återgår till det normala, medvetandet vaknar gradvis upp, det finns en period av förvirring efter patientens attack, missorientering eller irritabilitet (tillstånd efter start), tvetydighetsperioden varar vanligtvis några minuter Från början av attacken till återhämtning av medvetandet i 5 till 10 minuter kan vissa patienter sova, varar i flera timmar eller längre, ofta med huvudvärk efter att ha vaknat, värk i kroppen och trötthet, inget minne för attacken, enskilda patienter verkar auto-symtom innan de vaknar, raseri Eller panik etc., långvarig anfallsstatus ses i status som epilepsi, även vid diffus strukturell encefalopati (såsom demens, mental retardering eller encefalit) eller efter ett enda anfall hos patienter med metabolisk encefalopati, övergående hemiplegi efter anfall. (Todd 瘫痪) antyder att sjukdomen beror på fokal hjärnskada, plötsligt uppkomst av plötslig förlust av medvetande, kan trauma uppstå, såsom intrakraniellt hematom, muskler vid attacken Svår sammandragning kan orsaka förskjutning av kärnledet, förskjutning av axelleden, sprick i ryggraden eller lårbenet och inandning av saliv och kräkningar i luftvägarna under koma kan åtföljas av aspiration lunginflammation. I den långvariga episoden kan patienter med hjärnskador uppleva mental nedgång och demens.
2. Tonic anfall: vanligare hos barn med diffus hjärnskada, mer sömn, visar stark eller allvarlig sammandragning av hela kroppen eller en del av musklerna, utan klon, huvud, ögon och lemmar fixerade på en viss position, är stammen vinklad Bogförändring, med kortvarig förlust av medvetande, ansiktsskador, apné och utvidgade elever, såsom att stå i stående läge kan plötsligt falla, avsnittet varar i några sekunder till tiotals sekunder, den typiska episoden EEG är en fulminant multispik.
3. Kloniska anfall: Nästan alla förekommer hos spädbarn och små barn, kännetecknade av upprepade kloniska tics med förlust av medvetande, ingen tidigare stark period, bilateral symmetri eller en lem-baserad ryck, amplitud, frekvens och distribution är varierande, För egenskaper hos spädbarnattacker, som varar i en till flera minuter, saknar EEG-förändringar specificitet, synlig snabb aktivitet, långsamma vågor och oregelbundna ryggar - långsamma vågor.
4. Myokloniska krampanfall: kännetecknas av plötsliga och korta tremorliknande muskelsammandragningar, som symmetriskt kan påverka de bilaterala muskelgrupperna, visar helkroppsliknande skakningar, ansiktsbehandling, en viss lem eller enskilda muskelgrupper, hoppa ensam eller i serie När du bara somnar eller vaknar på morgonen är det vanligare. Det är vanligt i alla åldrar och är vanligt vid idiopatisk epilepsi med god prognos, såsom godartad myoklonisk epilepsi hos spädbarn. Det finns också i sällsynta ärftliga neurodegenerativa sjukdomar, till exempel Lafora kroppar. Sjukdom, mitokondriell myopati, såsom myoklonisk epilepsi med muskel pilgrimsfärgliknande röd fiber (MERRF) -syndrom, diffus hjärnskada leder till dålig prognos för Lennox-Gastaut-syndrom, typiska EEG-förändringar till flera ryggar våg.
5. Frånvaro av anfall: Det finns signifikanta skillnader mellan typisk frånvaro och atypisk frånvaro, kliniska manifestationer, EEG-bakgrundsaktivitet och episodförändringar och prognos.
(1) typiska frånvarobeslag: även känd som små avsnitt (petit mal), början av barndomen, upphörande före puberteten, vissa barn förvandlas till ett stort anfall, kännetecknat av plötsligt övergående (5 ~ 10s) medvetenhetsförlust och pågående Handlingen avbryts, ögonen stirrar på blicken, och samtalet bör inte vara som "som gudarna", kan åtföljas av klon, spänningsförlust, muskelstivhet, autonoma symtom, autonoma symtom, en eller alla av dem, utan aura, varar 5 till 20-tal, Mycket få över 30-talet, plötsligt plötsligt stopp, inget minne för avsnittet, flera gånger till hundratals gånger per dag, som påverkar skolan; ett litet antal barn har bara förvirring, kan fortfarande utföra enkla aktiviteter, ibland medvetna hinder, extremt lätt och svårt att hitta , bekräftas endast under videoövervakning av EEG.
1 med en lätt sputum såsom ögonlock, mun eller övre extremiteter är inte lätt att upptäcka skakningen, ögongloben cirka tre gånger / s uppåt tremor, 3 gånger / s övre lemmas ryck;
2 med förlust av spänning såsom lutning av huvudet, nedre lemmar faller och midjeflexion, händer i händerna kan falla, barnen i äta när bordsutrustningen faller ofta får föräldrar att uppmärksamma, ibland falla;
3 med muskelstivhet såsom en viss muskelgrupp tonic sputum, rygg eller sidled, ryggbåge, vilket orsakar en plötslig reträtt;
4 med automatisk sjukdom, vanligare i frånvaro, mekaniskt utför de ursprungliga aktiviteterna;
5 med autonoma symtom som blek, spolning, saliv och urininkontinens, etc., kliniskt bra, intelligens påverkas inte, valproinsyra kan kontrolleras effektivt, typisk EEG under attacken.
(2) Atypisk frånvaro av anfall: Förekomsten och störningen av medvetsstörningar är långsammare än den typiska frånvaron av anfall, och förändringarna i muskelton är mer uppenbara. De är vanligare hos barn med diffus hjärnskada och har en dålig prognos.
6. Förlust av spänning: orsakad av förlust av hållningsspänning, partiell eller systemisk muskelspänning minskade plötsligt, vilket orsakade nacken (nickande), munöppningen, lemmen sjunkande (håller fall) eller bagageförlust av spänning eller snubbla, varar några sekunder till 1 min Kortvarig medvetenhetsstörning är inte uppenbar, de äldre förlorar medvetandet tillfälligt och vaknar och står upp omedelbart efter attacken. EEG visar mer ryggsam långsam våg eller lågpotentialaktivitet, som kan uppstå växelvis med tonicitet, atypisk frånvaro och utvecklingsstörningar. Diffuse hjärnskador, såsom Lennox-Gastaut-syndrom, Doose-syndrom (epilepsi med myoklonus - kataplexi-episoder) och subakut skleroserande panencefalit (SSPE) är vanliga tidigt.
Undersöka
Omfattande beslagskontroll
1. Blod, urin, rutinundersökning av avföring och blodsocker, bestämning av elektrolyt (kalcium, fosfor).
2. Undersökning av cerebrospinalvätska: ökat intrakraniellt tryck antyder utrymmesupptagande lesioner eller CSF-cirkulationsvägsstörningar, såsom större tumörer eller djup venetrombos, ökat cellantal som antyder meningeal eller parenkymal inflammation i hjärnan, såsom hjärnabcess, cerebral cysticercosis, meningit eller Encefalit sekundär till epilepsi, ökat CSF-proteininnehåll tyder på att blod-cerebrospinal vätskebarriär förstörs, sett i intrakraniella tumörer, cerebral cysticercosis och olika inflammatoriska sjukdomar som leder till epilepsi.
3. EEG-kontroll:
(1) Den GTCS typiska EEG-tonicperioden börjar med en 10: e / s spikliknande rytm, frekvensen minskar kontinuerligt, amplituden ökar (höjer rytmen) och den diffusa långsam vågen med intermittenta avsnitt är I det sena skedet av sputum finns det uppenbart EEG-undertryck (låg nivå). Ju längre attacktid, desto tydligare hämning. Den sympatiska synkroniseringen av spikar eller ryggsamma vågor hos GTCS-patienter kan övervägas. Idiopatisk epilepsi kan övervägas och lokala skador kan hittas. Det antyder att sekundär epilepsi bör undersökas ytterligare; familjens ärftliga omfattande anfall har karakteristiska EEG-förändringar, och båda hyperton-kloniska anfallen visar bilaterala snabba rytmer över 10 Hz, ibland ryggar under avsnitt - långsamma vågor eller skarpa långsamma Wave utfärdas.
(2) EEG kan ses i en diffus bilateral bilateral synaptisk 3 gånger / s rygg-långsam komplex våg i typisk frånvaro av anfall. Episoderna kan induceras genom hyperventilation. Episoderna har samma eller kortare uppsättningar av kraftproduktionsaktiviteter, och bakgrundens aktivitet är normal.
(3) Atypiska anfall är långsamma (2,0 till 2,5 Hz) oregelbundna ryggar - långsamma vågor eller skarpa långsamma vågor, båda sidor är ofta synkroniserade och bakgrundens aktivitet är onormal.
(4) Myokloniska skurar används som tre gånger / s pleomorfiska toppar, vassa vågor eller långsamma vågor.
Om konventionell EEG inte kan upptäcka epileptiska foci, kan vissa inducerande test, såsom djup andning, sömnspårning, sömnberövning, rytmisk blixt och akustisk stimulering, användas för att förbättra den onormala detekteringsgraden för interictala episoder; läkemedel inducerade såsom pentylenetetrazol eller Intravenös injektion kan också orsaka normalt humant epileptiform urladdning. Det rekommenderas inte för användning. Det används endast för att bestämma platsen för epilepsi före operationen. Djupa elektroder, såsom nasofaryngeal elektroder och sfenoida elektroder, kan användas för att upptäcka den temporala loben. Sida, botten eller djup urladdning.
4. Neuroimaging: Allmän CT- eller MR-undersökning av patienter med generaliserad epilepsi har inga karakteristiska fynd.
Diagnos
Omfattande anfallsdiagnos
Diagnostiska kriterier
Bestäm först om det är epilepsi, huvudsakligen baserat på sjukdomshistoria, såsom aura-symtom, anfallstillstånd och förvirring efter attacken, inte baserat på nervsystem eller laboratorietester.
1. GTCS-patienter kan inte exakt beskriva anfallens prestanda, vilket kan beskrivas av familjemedlemmar och åskådare. International Anti-Epilepsi Alliance föreskriver att diagnosen och anfallsklassificeringen av epilepsipatienter ska tillhandahålla en video av hela processen med kliniska episoder och EEG-övervakningsregister under uppstarten, analysera de första symtomen och epilepsi. Oavsett om den sexuella urladdningen är relaterad, rensa källan till epileptisk urladdning och anatomiskt läge; patienter med epileptisk urladdning som inte registrerats i EEG-övervakning under klinisk början bör noggrant överväga diagnosen epilepsi.
(1) bör uppmärksamma de plötsliga och repetitiva egenskaperna hos anfall, aura före anfall och anfall med förlust av medvetande, enligt de karakteristiska kliniska manifestationerna för att bestämma typen av anfall.
(2) Familjehistoria bör vara uppmärksam på liknande fall. Personlig historia bör vara uppmärksam på födelseskador, historia med huvudtrauma eller hjärnkirurgi, historia med feberkramper hos barn och historia med poxfjäderfä i norra områden.
(3) tecken på nervsystemets lokalisering: medfödd missbildning av hjärnan eller epilepsi orsakad av perinatal hjärnskada kan ha tecken på nervsystemets skada, nodulär skleros kan ses i ansikts sebaceös adenom, idiopatisk epilepsi har vanligtvis inga lokala tecken, långvarig attack Kan ha mental retardering, mental nedgång eller epilepsi personlighet.
2. Den typiska frånvaron av anfall är baserad på upprepade kortlivade anfall, som lätt induceras av djup andning och karakteristiska förändringar i EEG.
Differensdiagnos
1. synkope: kortvarig global cerebral hypoperfusion leder till kortvarig förlust av medvetande och fall, till och med orsakar tonic kramp i lemmen eller urininkontinens, förhindrar att patienter faller och förvärrar perfusion är mer troligt att uppstå, långvarig, svår smärta, Se blod, känslomässig, urination, hosta och kvävning kan vara orsaken, ofta yrsel, illamående, svarta fläckar och svaghet framför ögonen, långsammare fall, blek, svettande, ibland oregelbunden puls, synkope uppträder i upprätt läge Eller sittande läge, liggande i ryggläget antydande anfall, besvämning orsakad av medvetenhetsförlust överstiger sällan 15-talet, medvetandet återhämtade sig snabbt och helt vaken, självbegränsande, ingen anti-epileptisk läkemedelsbehandling; Urininkontinens kan också ses i synkope och antyder inte nödvändigtvis ett anfall.
2. pseudo-epileptisk attack (pseudo-epileptisk attack): såsom snarkning avsnitt kan ha träning, känsla och förvirring, och andra symptom på anfall, har ofta ett andligt incitament, andra uppträder i början, vanligtvis inte lem ryckande, men svängande armar , sparkar och andra slumpmässiga rörelser, prestanda, kramper går inte förlorade, vilket tyder på att det kan inducera eller avsluta beslaget, video EEG hjälper till att identifiera.
3. Narkolepsi: kan orsaka snubblar, lätt att bli felaktigt diagnostiserad som epilepsi, enligt det plötsliga kan inte hämma sömn, sömnförlamning, innan du går i sömn hallucinationer och vaknar kan identifieras.
4. Hypoglykemi: när blodglukosen är lägre än 2 mmol / L, är lokal epileptiform ryckning eller lem tonicattack, åtföljd av förlust av medvetenhet, vanligt i ß-cellom eller typ 2-diabetespatienter som tar långtidshypoglykemiska medel. diagnos.
5. Organisk encefalopati: cerebral cortex ischemi, hypoxi och viss diffus encefalopati kan leda till GTCS, ibland bör GTCS eller epilepticus identifieras, till exempel Creutzfeldt-Jacob-sjukdom (CJD), subakut EEG såsom skleroserande hela encefalit (SSPE) kan ha periodisk urladdning och har en stor karakteristisk diagnostisk betydelse.
6. Olika typer av behandling och prognos varierar kraftigt, bör uppmärksamma identifiering, komplexa partiella anfall måste uppmärksamma identifiering, såsom vissa komplexa partiella anfall bara medvetenhetsstörning eller medvetenhetsstörning, behöver identifieras med frånvaro av anfall, den förstnämnda inträffar I alla åldrar är anfall vanligare hos barn, med frekventa anfall och karakteristiska EEG-förändringar; komplexa partiella anfall med lokal eller asymmetrisk styvhet, kloniska eller olika posturala rörelser måste differentieras från tonic-kloniska anfall.
