socialt förvärvad lunginflammation
Introduktion
Introduktion till socialt förvärvad lunginflammation Gemenskapens förvärvad lunginflammation (CAP) orsakas av en mängd olika mikroorganismer som bakterier, virus, klamydia och mykoplasma utanför sjukhuset. De viktigaste kliniska symtomen är hosta, med eller utan hosta och bröstsmärta, och en allvarlig lungsjukdom som alltmer värderas av medicinska kretsar runt om i världen på grund av säsongsbetonade och geografiska skillnader. Prodromala symtom inkluderar huvudsakligen symtom på rinitliknande symtom eller övre luftvägsinfektioner, såsom nästäppa, näsflöde, nysningar, torr hals, ont i halsen, känsla i främmande kroppar, heshet, huvudvärk, yrsel, svullnad i ögonen, rivning och lätthet. Hosta och så vidare. Inte alla patienter med förvärvad lunginflammation har prodromala symtom, och förekomsten varierar från 30% till 65% beroende på patogen. Dessutom ökar nu förekomsten av sjuklighet snabbt och är också en forskningshot. Det är viktigt att vidta omfattande förebyggande åtgärder för socialt förvärvad lunginflammation. För patienter med kroniska sjukdomar bör hänsyn tas till att stärka näringsstödterapi, förbättra värdförsvarsmekanismerna och förbättra värdens immunfunktion. För faktorer som inte är värd, var uppmärksam på att begränsa exponeringen för befolkningen i influensaepidemin; använd i riskpopulationen de mest effektiva anti-influensa A-virusläkemedel som amantadin eller amantadin. Passiv immunterapi, såsom intravenöst immunglobulin, kan också användas för att minska risken för bakteriell infektion, till exempel förhindras gammaglobulin genom låg dos. Kort sagt är förebyggande av socialt förvärvad lunginflammation en viktig och effektiv metod. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1-5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: atelektas, lungabcess, myokardit, chock, lungödem, andningsfel, meningit
patogen
Orsaker till socialt förvärvad lunginflammation
Bakteriell infektion (80%):
Patogenerna för socialt förvärvad lunginflammation involverar huvudsakligen bakterier, mycoplasma, klamydia och virus. För bakteriepatogener kan socialt förvärvad lunginflammation, utöver tuberkulos och Legionella, direkt inhalera bakterier i lungparenkym genom droppar. Bakterien kan ordnas direkt utanför luftstrupen, och resten erhålls genom inandning av smittämnen från den autologa halsen. De vanligaste bakteriepatogenerna av socialt förvärvad lunginflammation är Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus influenzae. , Staphylococcus aureus, Legionella, Klebsiella och catarrha, etc., socialt förvärvat lunginflammationsvirussjukdom original A, influensa B-virus, typ 1, 2, 3 influensavirus, luftvägar Cytovirus och adenovirus, andra mikrobiella sjukdomar, såsom Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae och Chlamydia psittaci.
Resultaten visar att:
1. När det gäller bakterier är socialt förvärvad lunginflammation det motsatta av sjukhusförvärvad lunginflammation, främst orsakad av Gram-positiva bakterier, varav Streptococcus pneumoniae är den vanligaste, och dess positiva andel svarar för 40% till 60% av kända patogener. följt av Mycobacterium tuberculosis och Staphylococcus aureus.
2,80% av patogenerna är enstaka konsistenta bakterier, 20% har två eller flera patogener, och vissa patogener kan detekteras hos vissa tuberkulospatienter, vilket kan indikera att de ursprungliga symbiotiska bakterierna kan bli patogena bakterier hos tuberkulospatienter.
3. Vissa patienter med svår social förvärvad lunginflammation förekommer ofta hos personer över 60 år och har vissa underliggande sjukdomar som diabetes och kronisk obstruktiv lungsjukdom. Dessa patienter har en stor andel (20% till 30%). Lan negativa baciller. I den unga befolkningen är patogenerna av bakteriell lunginflammation utanför sjukhuset olika, och de flesta av dem är främst grampositiva bakterier.
4. Antalet patienter som inte har någon patogenbasis vid inlagd socialt förvärvad lunginflammation är 30% till 50%, vilket kan bero på användning av antibiotika före införande eller på grund av ofullständiga testmetoder som för närvarande används.
patogenes:
Det finns tre källor till patogena mikroorganismer som orsakar socialt förvärvad lunginflammation, den ena är att direkt inhalera de infekterade partiklarna i den omgivande luften, den andra är att andas in mikroberna i munnen, näsan, halsen och halsen, och den tredje är att bära patogenerna i de intilliggande infekterade lesionerna. Överförs eller sprids till lungvävnaden, det första fallet inträffar huvudsakligen i nära kontakt med vissa luftvägsinfektionskällor eller i det epidemiska området under en viss andningspatogenepidemi, det tredje fallet är mindre vanligt, såsom underarm abscess Genom att bryta genom membranet till höger lunga eller Staphylococcus aureus sepsis blod intrapulmonär spridning, etc., är den näst vanligaste kliniska situationen, den övre luftvägarna normala flora blandas huvudsakligen av en mängd aeroba bakterier, såsom Streptococcus , Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria (inklusive Neisseria meningitidis), Difteri-liknande bacillus, Haemophilus, ett litet antal friska människor kan också ha Gram-negativa baciller parasit, såsom Escherichia coli, patina Monocytogenes, Klebsiella pneumoniae, Lactobacillus, Clostridium och sällsynta spirocheter och Candida albicans, dessutom finns det ett stort antal anaeroba bakterier parasitiska i tänderna och tandköttet, som ströks per milliliter Bakteriekoncentrationen kan vara så hög som 108.
Andra patogena mikroorganismer som orsakar socialt förvärvad lunginflammation distribueras i naturen eller hos vissa djur. Legionella är en vanligt miljömässigt kontaminerad bakterie som sprider sig huvudsakligen genom dimman i förorenat vatten. Svampar är spridda i tropiska och subtropiska områden. I den naturliga världen flyger sporer in i andningsvägarna med damm. Mycoplasma är utbredd i naturen och kan också vara parasit på människokroppen. Det orsakas dock inte av sjukdom. Akuta patienter är källan till infektion. Inandning av droppar genom andningsvägarna kan smitta andra och orsaka lunginflammation. Det finns två typer av rickettsia i kliniken: den ena är rickettsia och den andra är rickettsia. Den förra orsakar Q-feber lunginflammation. Nötkreatur och får är den viktigaste källan till infektion. Efter att patogenen släpps ut från det automatiska objektet. Det är i ett aerosoltillstånd, huvudsakligen inhalerat i människokroppen från luftvägarna. Den senare orsakar typhus rickettsia lunginflammation, vilket främst orsakas av mänskliga hudbett eller hudskador som invaderar människokroppen. Det är bara känt att Chlamydia psittaci kan orsaka interstitiell lunginflammation hos människor. 1986 upptäckte Grayston först Chlamydia pneumoniae, som skiljer sig från Chlamydia trachomatis och Chlamydia psittaci, den största skillnaden är att det yttre membranproteinet hos Chlamydia pneumoniae har färre antigena determinanter, är ett icke-immundominerande antigen när det infekteras och är den enda kända värden, 8-9 år gammal och äldre än 70 år gammal. Äldre är de två topparna av infektion, och de kliniska manifestationerna är desamma som hos papegoja lunginflammation, men 70% till 90% är subkliniska. Serumproven på 2000 patienter med lunginflammation har visat sig ha en infektionshastighet på 8% och årlig förekomst. 1 ‰, befolkningen över 70 år är 3 ‰.
Olika patogena mikroorganismer kan inte orsaka sjukdom även om de av misstag kommer in i lungorna. Det måste finnas två tillstånd för att orsaka lunginflammation. För det första måste själva patogenen ha tillräcklig överlevnadskvantitet och virulensintensitet. För det andra måste patogenen övervinna kroppen, särskilt Den lokala immunförsvarsfunktionen i andningsorganen inkluderar huvudsakligen den anatomiska barriären och rensningsfunktionen hos nasopharynx och övre luftvägarna, och immun clearance-funktionen för celler och kroppsvätskefaktorer i den terminala gasväxlarenheten. Denna försvarsfunktion kan göra den första lungan i den normala lungan. Bronchus förblir under bronchial nivå.
Det övre luftvägarna och den atmosfäriska kanalen kan urladdas med hjälp av mekaniska principer, inklusive:
1 Anatomiska barriäreffekter, såsom snäva övergångar mellan epiglottis och slemhinneytceller.
2 glottis är reflekterande stängda.
3 Bronkialträdet är ofta grenat och den inhalerade gasen kan filtreras genom aerodynamiska förändringar.
4 slemhinneavståndssystem för att avlägsna partiklar från slemhinnan.
5 hostreflex, när infektionskällan, särskilt bakterierna undviker ovannämnda försvarsmekanism och kommer in i alveolerna, spelar en annan uppsättning försvarsfunktioner en roll, terminalenheten (alveolär kanal och alveolär) utan cilierat epitel och slemutsöndrande celler (cupomyocyter och Slemkörtlar), hos denna tid kan hosta inte effektivt avlägsna patogenerna som kommer in i alveolerna, förlitar sig huvudsakligen på fagocytiska celler och kroppsvätskefaktorer för att rensa.
Balsam: De flesta bakterier smälts snabbt av fagocytiska celler efter att de når ytan på alveolerna. Även om alveolära makrofager har stark fagocytos till inerta partiklar, är fagocytiska bakterier långsammare, belagda eller konditionerade mikroorganismer kan Ökar fagocytos med 10 gånger, det icke-immuna opsoninet i vätskeskiktet på den alveolära ytan (lipoprotein-ytaktivt medel utsöndras av typ II alveolära epitelceller och lokala alveolära makrofager eller angiogeniskt genererade stora fraktioner: dotterglykoproteiner och fibrer Immunomodulatoriska medel, inklusive IgG-antikroppar och komplementfaktor C3b, förbättrar bindningen av specifika serosalreceptorer som kan produceras lokalt eller som en del av hela kroppens vätskeimmunitet.
IgG och dess subtyper finns i bronkoalveolära sköljvätskor i en motsvarande andel som blod. IgG-subtyper inkluderar: kapselformade polysackaridantikroppar i luftvägspatogener (t.ex. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) , fosfolipidantikroppar i stafylokocker och lipopolysackaridantikroppar i Gram-negativa baciller, IgG1, IgG4-subtyp, IgG3 i makrofagen FC gamma-receptor, argyrofil eller vidhäftande till plasmamembranet i alveolära makrofager I det mesta är IgG1-, IgG2- och IgG4-receptorer mindre och täcks ofta.
I luftvägen kan komplementsystemet aktiveras med en alternativ väg, som löser upp de mottagliga mikroorganismerna och producerar opsinet C3b. I början av den fagocytiska aktiviteten börjar den intracellulära bakteriedödande processen, men frekvensen är vanligtvis mer kärnbildad, leukocytiken är långsam och kan vara aerobberoende. Och syreoberoende två vägar involverade, makrofager skiljer sig från polymorfonukleära leukocyter, vanligtvis saknar myeloperoxidas, men "aktiverat" kan göra superoxidjon och väteperoxid (H202 ) ger en ökning.
Alveolära makrofager har följande egenskaper i försvar:
1 direkt fagocytospatogena mikrobpartiklar i alveolerna.
2 kan ytterligare hämma, förstöra patogenen och slutligen döda den.
3 kan överleva i flera dagar till flera månader och kan hantera upprepad infektion av patogena mikroorganismer.
4 har en migrerande karaktär, kan snabbt flytta från Kohn-hålet till andra alveoler eller till den distala änden av luftvägarna.
5 kan vägleda den intracellulära nedbrytningen av antigena substanser och presentera dem för specifika lunglymfocyter för att initiera ett specifikt immunsvar.
6 kan komma in i lymfvävnaden i andningsbronkiolen, transporterad med lymfen som ger humoral och cellulär immunitet.
Många av de aktiva substanserna som utsöndras av 7 är involverade i immuneffektsystemet och är involverade i bildningen av kronisk inflammation och fibros eller granulom.
Lymfocyter som utvunnits från normala alveoler svarar för cirka 10% av det totala antalet luftvägsceller, varav 70% är T-lymfocyter. Andelen stora lymfocytundersättningar liknar den i perifert blod. Aktivering och inflammation av alveolära makrofager med lymfocyter Det spelar en viktig reglerande roll och kan direkt delta i bildandet och reglering av antikroppssvar, aktivera vilande toxiska lymfocyter och hjälpa en liten fraktion (7%) av HLA-DR-positiva lymfocyter i T-lymfocyter, som är huvudkomponenten i interleukin-2. Källa, mördare-T-celler kan vara vilande celler, men kan aktiveras av y-interferon, T-celler utsöndrar flera cytokiner, inklusive y-interferon och makrofaginhibitorer, som kan aktivera makrofager, makrofager för att hämma Eller att döda vissa mikrober i celler måste involvera förvärvad cellulär immunitet, inklusive Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes och cytomegalovirus.
Lunginflammation orsakad av olika patogena mikroorganismer har ungefär lika grundläggande patologiska förändringar, speciellt i ett tidigt stadium av inflammation, och förfarandena och innehållet i patologiska förändringar är i stort sett desamma. Dessa tidiga grundläggande patologiska förändringar inkluderar: när de initialt attackerades av patogena mikroorganismer Lokal svullnad av vävnadsceller, degeneration, nekros, trängsel, expansion, öppning av intilliggande mikrovågor, migration av intracellulära cellkomponenter och utsöndring av kroppsvätskekomponenter, bildning och involvering av olika inflammatoriska celler och inflammatoriska mediatorer, i de senare stadierna av den inflammatoriska processen, Vävnads- och cellproliferations-, reparations- och läkningsprocesser är också i princip lika. Utöver ovan nämnda i princip samma patologiska särdrag har olika patogena mikroorganismer olika egenskaper när det gäller inflammationsegenskaper, omfattningsskada, skadegrad och läkningsresultat. Egenskaper, såsom bakteriell lunginflammation representerad av Streptococcus pneumoniae, kännetecknas av fibrinös inflammation, som kan invadera ett lungsegment eller till och med hela lungan. De viktigaste skadorna uppstår i alveolerna, men det finns inga alveolära väggar och andra lungor under hela skadorna. Förstörelse eller nekros i vävnadsstrukturen efter att inflammationen har försvunnit Helt tillbaka till normal vävnad kan lämnas utan fibrösa ärr eller emfysem, men samma bakteriell patogen.
Om det förekommer hos barn, äldre och patienter med olika fysiska försvar, såsom försvagande eller långvarig sjukdom, är det lätt att bilda suppurativ nekrotisk inflammation i lungvävnaden centrerad på bronkiolerna, vilket ofta ses vid bronkopneumoni. Eller lobular lunginflammation, Staphylococcus, Streptococcus, patogen svagare Streptococcus pneumoniae och Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, anaeroba bakterier, etc. Mer vanligt, de patologiska förändringarna av viral lunginflammation kännetecknas av tidig eller mild viral lunginflammation med interstitiell lunginflammation som den huvudsakliga manifestationen, avancerad eller mer allvarlig viral lunginflammation kan vidareutveckla och påverka det alveolära utrymmet, men fortfarande icke-suppurativt, endast Vissa allvarligt infekterade viral lunginflammation (främst sett i adenovirus lunginflammation och mässlingvirus lunginflammation) kan ha patologiska förändringar av suppurativ nekros.De patologiska förändringarna av svamp lunginflammation kännetecknas av koagulativ nekros, cellinfiltrering och suppuration i den akuta fasen. Etapp är pulmonell fibros och granulombildning, mycoplasma lunginflammation är inte suppurativ av lunginterstitiell: inflammation, lymfocyter och monocytbaserad inflammation Cellerna infiltrerar den alveolära väggen i den alveolära väggen och den interstitiella skada. Skadorna överskrider ofta inte ett lungsegment De patologiska förändringarna av rickettsial lunginflammation orsakas huvudsakligen av svullnad, hyperplasi och nekros av pulmonell interstitiell vaskulär endotelceller och omfattande perivaskulär inflammation. Trombotisk vaskulit och nodulära förändringar, patologiska förändringar av klamydia lunginflammation börjar ofta i hilar, och sprider sig till det omgivande området för att orsaka lobular och interstitiell lunginflammation, tidiga alveolära neutrofiler och ödem exudate, snart Det ersätts av monocyter.
Förebyggande
Socialt förvärvat lunginflammationsförebyggande
Det är viktigt att vidta omfattande förebyggande åtgärder för socialt förvärvad lunginflammation. Patienter med kroniska sjukdomar bör vara uppmärksamma på att stärka näringsstödterapin, förbättra värdförsvarsmekanismerna och förbättra värdens immunfunktion, såsom årligt influensavaccin eller pneumokockvaccin. Det är effektivt mot 85% till 90% av bakterieinfektioner, och dess antigen inducerar produktion av specifika antikroppar för att öka konditioneringseffekten, fagocytos och leukocyt, pneumokockverkan av andra fagocytiska celler, lunginflammationsvaccin intramuskulär eller subkutan injektion 0,5 ml varje gång, höger Värdfaktorer, var uppmärksam på att begränsa exponeringen för befolkningen i influensaepidemin; i riskgruppen kan de mest effektiva antinfluensa A-virusläkemedel såsom amantadin eller amantadinliknande läkemedel också användas passiv immunterapi Intravenöst immunoglobulin kan minska risken för bakteriell infektion, såsom y-globulin: 400 mg per kilo kroppsvikt, intravenös injektion, en gång var tredje vecka, eller 500 mg per kilo kroppsvikt, eller 250 mg, en gång var 4: e vecka, men effekten Det finns ingen skillnad och förebyggande av låg dos är lämpligt. Kort sagt är förebyggande av socialt förvärvad lunginflammation en viktig och effektiv metod.
Komplikation
Socialt förvärvade lunginflammationskomplikationer Komplikationer atelektas, lungabcess, myokardit, chock, lungödem, andningsfel, meningit
Vanliga komplikationer är: atelektas, lungabcess eller empyem, mindre vanliga komplikationer är toxisk myokardit, toxisk chock, lungödem, andningsfel, nedsatt njurfunktion, encefalit, meningit, läkemedelfeber och Långvarig användning av ett stort antal bredspektrat högeffektiv antibiotika orsakat av dubbel infektion och dysbacteriosis.
Symptom
Symtom på socialt förvärvad lunginflammation Vanliga symtom Hernia, illamående, armvärk, vändning, nästoppning, andnöd, leukocytos, sepsis, dyspné, dyspné
1. Prodromala symtom: De tidigare symtomen på socialt förvärvad lunginflammation är högre än förekomsten av förvärvad lunginflammation på sjukhus. De förekommer ofta i det tidiga stadiet av lunginflammation. Ett stort antal patienter har tydliga orsaker till förkylning eller överdriven trötthet. Prodromalsymtomen inkluderar huvudsakligen rhinitliknande symtom. Eller symtom på övre luftvägsinfektioner, såsom nästäppa, näsflöde, nysningar, hals, halsont, svalg i främmande kroppar, heshet, huvudvärk, yrsel, svullnad i ögonen, rivning och mild hosta, inte alla Patienter med socialt förvärvad lunginflammation kommer att ha prodromala symtom, och förekomsten är mellan 30% och 65% beroende på patogen.
2. Systemisk toxemiprestanda: De flesta patienter med socialt förvärvad lunginflammation kommer att ha systemiska toxikliknande symtom, såsom frossa, frossa, feber, yrsel, huvudvärk, kroppsmuskler och ledvärk, kroppsbrist, Dålig kost, illamående, kräkningar och psykisk sjukdom kan också förekomma hos kritiskt sjuka patienter.
3. Andningssymptom: hosta, hosta, hemoptys, bröstsmärta, dyspné, fem huvudsymtom, förekomsten av ovanstående fem huvudsymtom och deras egenskaper skiljer sig åt olika patogener och olika patienter, och inte alla patienter eller alla En lunginflammation orsakad av en patogen kommer att ha ovanstående fem symtom på samma gång. Till exempel visar mycoplasmal lunginflammation ofta torr hosta och svår stern smärta. Viral och plasmacell lunginflammation kan gradvis öka, men bröstsmärtor och andnöd är mindre. Se, unga människor uppträder ofta som typiska akuta symtom, medan äldre eller kritiskt sjuka patienter har hosta, mindre hosta och ofta inga uppenbara andningssymptom. Det tidiga stadiet av lunginflammation hos patienter med immunbrist kan bara visa sig som ökad andningsfrekvens, feber och rastlöshet. Det finns inga uppenbara andningssymptom, typisk pneumokock lunginflammation kan hosta rost, sputum stafylokock lunginflammation har hosta och blodstasis, Klebsiella lunginflammation patienter med hosta kan vara tegelrött, Pseudomonas aeruginosa lunginflammation Kan vara ljusgrön, kan anaerob lunginflammation hosta och sputum sputum, på grund av den utbredda användningen av antibiotika under de senaste åren, den nuvarande kliniska Den samhällsförvärvad lunginflammation hos patienter med övre luftvägssymtom för ljus eller inte typiskt för många.
4. Ekstrapulmonala symtom: Förutom att direkt orsaka andningssymptom kan lunginflammation också ha extrapulmonala symtom, till exempel kan spetsen av lungan återspegla smärta i axlarna och armen. Den bakre skada kan stimulera pleura att visa smärta i ryggen och några nedre blad. Lunginfektion kan orsaka smärta i övre buken och strålning i axeln. Det kan också ha bråck och hick. Systemisk toxemi kan vara mer framträdande i ett visst system, såsom svår huvudvärk, illamående, kräkningar och mentaliteten hos kritiskt sjuka patienter. Hinder och mentala symtom är betydande. Även om förekomsten av extrapulmonala symtom inte är hög, är det lätt att avleda människors uppmärksamhet och feldiagnos. Det bör uppmärksammas vid diagnos och differentiell diagnos.
5. Komplikationer: Komplikationer av socialt förvärvad lunginflammation är sällsynta, särskilt de senaste åren, med tillämpningen av ett stort antal kraftfulla bredspektrumantibiotika, fortsätter frekvensen av komplikationer att minska, men det har inte helt försvunnit. Kliniskt fortfarande synlig pleurisy eller empyem, meningit, perikardit, endokardit, peritonit, tidig spridning av menstruationsblod kan också orsaka artrit, mastoidit, otitis media, bihåleinflammation, svår eller sepsipatienter kan också Kombinationen av chock och multipel organsvikt kan inte ignoreras av kliniker. Å andra sidan, på grund av appliceringen av ett stort antal bredspektrumantibiotika, har några sällsynta komplikationer producerats tidigare, såsom sekundär virusinfektion, svaga virulensförhållanden. Infektion, såväl som dysbacteriosis dubbelinfektion och läkemedelsresistent staminfektion, är nya problem som vi måste möta, och även om vi uppmärksammar symtomen på själva lunginflammationen, får vi inte missa förekomsten av komplikationer, särskilt i Efter en regelbunden infektionsbehandling i enlighet med patogenen, om kroppstemperaturen inte sjunker, eller efter att febern har dragit sig tillbaka, eller om symtomen förvärras ökar antalet vita blodkroppar, etc. Hänsyn till risken för komplikationer.
6. Lungetecken: De kliniska tecknen på socialt förvärvad lunginflammation varierar beroende på sjukdomens plats, storlek och förlopp och om det finns komplikationer. De vanliga tecknen är följande:
1 allmänna tecken: såsom hög kroppstemperatur, akut feber, andnöd eller andningssvårigheter, allvarliga patienter kan ha en förändring av medvetandet.
2 fysiska tecken i lungorna: såsom sidan av bröstets andningsövning försvagades, ökad röstflimmer, diarré, kräkningar, minskade andetagsljud, förbättrad talöverföring, rörliknande andetagsljud och inspirerande våta ljud.
3 extrapulmonala tecken: såsom cyanos, mild gulsot, bukdistribution, ömma ömhet, herpes simplex, etc. Dessa tecken är relativt sällsynta kliniskt.
4 tecken på komplikationer: beroende på den specifika typen av komplikationer.
7. Kliniska manifestationer: Diagnosen socialt förvärvad lunginflammation är inte svår. Det anses allmänt att patienter har feber, nyutvecklad hosta, purulent sputum, leukocytos eller minskning, som röntgenfilm i bröstet, har en flagnig, lummig Infiltrativa lesioner med hög täthet, såsom alveoler, mer än hälften av patienter äldre än 65 år har andra symtom än luftvägar, mer än en tredjedel av patienterna har inga tecken på systemisk infektion, och de flesta av dem kan kontrollera kroppstemperatur, puls, andningsljud och röst under början. En preliminär diagnos ställs kliniskt, men patogenerna kan inte diagnostiseras utifrån kliniska symtom och tecken.Den patogena diagnosen är baserad på förhållandet mellan patientens sjukdomsbakgrund och mikroorganismerna, det vill säga den epidemiologiska grunden.
8. Laboratoriediagnos: Få prover så snart som möjligt efter införande: vanligt förekommande sputumprover, blod, urin och lägre andningsutsöndringar etc., detektionsmetoder är:
(1) sputum: Ta djup sputum för Gramfärgning. Om det finns rena bakterier, såsom Gram-negativa baciller, kan det vara Haemophilus influenzae / Gram-negativa aeroba bakterier, som Gram-positiva bakterier. I form av en dubbeldruva kan det vara en riktig patogen. Vid denna tidpunkt är konvektiv immunoelektrofores av motsvarande misstänkt sputum en känslig och specifik detekteringsmetod.
(2) Blodprover: Ta vanligtvis tidiga och sena dubbla blodprover, utföra bakteriekultur på tidiga blodprover, isolera och identifiera patogena bakterier och bestäm patogenerna genom serumagglutinationstest. För andra patogener som mycoplasma, Chlamydia psittaci, virus och Legionella, etc. Enzymbunden immunosorbentanalys, fluoresceinmärkt antikroppsanalys kan användas för att detektera motsvarande antikroppar i serum. Enhver enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) IgM-positiv eller IgM-dubbelserum kan diagnostiseras genom patogendiagnos. Polymeraskedjereaktionen (PCR-metod) etablerad flera år kan direkt och snabbt upptäcka den specifika nukleinsyrasekvensen för patogenen och ställa en diagnos snabbt och exakt.
(3) Urinprov: vanligt använt latexagglutinationstestmetod för att bestämma patogena antigener (såsom Streptococcus pneumoniae antigen och Haemophilus influenzae typ B antigen.
(4) Lägre andningssekretioner: En bättre metod för att erhålla utsöndringar är bronkoalveolär sköljning (BAL), med en tethered catheter (TPC) -metod eller perkutan lung punktering och aspiration. För patogenisolering och kultur kan snabb PCR-in vitro-amplifiering också användas för att ställa patogen diagnos på kort tid.
Olika metoder har fastställts för experimentell diagnos av socialt förvärvad lunginflammation orsakad av Legionella, som har blivit allmänt erkänt av kliniker under de senaste åren, men varje metod är svår att diagnostisera Legionella-infektion ensam, så det betonas vanligtvis att den används samtidigt. Metoden är att diagnostisera bakterierna. Metoden som vanligtvis används i klinisk praxis i Kina är den direkta fluoresceinmärkta antikroppsmetoden. Denna metod kräver att en mängd olika antikroppar mot fluorescein ska fullbordas på kort tid. DNA-sondanalysen är specifik och Den känsliga metoden kan slutföra detekteringen av prover inom några timmar. För närvarande är leveransen av kommersiella detekteringsreagens en bättre metod för snabb detektion av Legionella-infektion.
9. Patogendiagnos: Diagnosen av patogener är av stor betydelse för behandling av lunginflammation, sjukdomsbedömning, prognosbedömning och framtida erfarenhet. Kliniker har ständigt sökt och undersökt olika metoder för att uppnå Patogendiagnosen för lunginflammation har emellertid inte hittills lösts idealiskt. Problemen med diagnosen och differentiell diagnos av patogener i lunginflammation är:
1 Det finns många typer av patogena mikroorganismer som kan orsaka lunginflammation, och det finns inget absolut kännetecken mellan olika mikroorganismer eller olika typer och subtyper av samma mikroorganism, vare sig det är klinisk manifestation eller röntgenbild. Det är därför endast från kliniska manifestationer och (eller) Den övre delen av röntgenbilden är svårt att göra en positiv diagnos av patogener.
2 Cirka 30% av patienterna med lunginflammation producerar inte sputum.
3 Cirka 30% av patienterna med lunginflammation har behandlats med antibiotika före eller vid införandet.
4 Bland de olika patogenerna som orsakar lunginflammation har cirka 25% av patogenerna inte bekräftats direkt i kliniska laboratorier, såsom virus, Legionella och Bernards rickettsia.
5 Många immunserologiska testresultat har fortfarande en betydande andel falska positiva effekter.
6 Även om en viss mikroorganism isoleras från sputum, är det svårt att bekräfta den patogena mikroorganismen när den inte kan utesluta föroreningar i övre luftvägarna. På grund av ovanstående faktorer har patogendiagnosgraden i klinisk praxis varit mycket låg, och utländsk litteratur rapporterar generellt Det är bara 10 till 36%, och även i stora omfattande sjukhus har patogendiagnosgraden för lunginflammation varit mycket låg. Arbetet inom detta område har ännu inte jobbats hårt i framtiden. För närvarande kan kliniker bara lita på befintliga förhållanden. På grundval av fullständigt grepp av patientens medicinska historik, kliniska manifestationer och röntgenbildkaraktäristik väljs de relevanta patogenundersökningsmetoderna för att göra patogen diagnos så mycket som möjligt.
Undersöka
Undersökning av socialt förvärvad lunginflammation
Blodtest
(1) Förändringar i blodbild: De flesta bakteriell lunginflammation har en uppenbar ökning av det totala antalet vita perifera blodkroppar, en ökning av andelen neutrofiler, allvarliga fall av kärnvänster och förgiftningspartiklar och några få bakteriella lunginflammation som Escherichia coli, patina Det totala antalet leukocyter orsakade av monocytogener kan vara normalt eller något ökat, men andelen neutrofiler ökar i allmänhet Hos patienter med bakteriell lunginflammation, om det totala antalet vita blodkroppar reduceras, indikerar det ofta dålig prognos, viral lunginflammation eller andra patogener. Antalet vita blodkroppar hos lunginflammation kan inte bli någon signifikant förändring. Antalet vita blodkroppar hos patienter med viral lunginflammation kan vara lägre än normalt. Om det finns en bakterieinfektion, kommer antalet vita blodkroppar att öka. Vid bedömning av blodbilden av lunginflammationspatienter bör patientens benmärg uppmärksammas. Hematopoietisk reservfunktionsstatus, oavsett om det finns alkoholism och lever- och njursvikt etc., eftersom ovanstående faktorer kan påverka förändringen av vita blodkroppar i det inflammatoriska svaret.
(2) förändringar i benmärg: allmän mild lunginflammation benmärg kan inte vara några signifikanta förändringar, måttligt ovanför lunginflammation kan patienter med benmärg svara på inflammation, reagera på proliferativa förändringar, allvarliga symtom på svår lunginflammation eller benmärgspatienter med sepsis Bilden kan kännetecknas av reducerad hematopoietisk funktion eller signifikant hämmas, men generellt vändbar, och återgår till det normala när tillståndet förbättras.
(3) blodgasanalys: allmän lunginflammation på grund av överdriven ventilation arteriell blodgasanalys visade ofta mild hypokapnia och andningsalkalos, blodperfusion genom den alveolära konsolideringszonen utan ventilation, på grund av obalans i ventilations / blodflödesförhållande Och fysiologisk shunt kan leda till hypoxemi, svår regional lunginflammation eller komplicerad med svår bronkospasm, andningsfel och systemisk sepsispatienter kan ha svår hypoxemi, andnings- och / eller metabolisk acidos.
(4) Patogenundersökning: patogener som bakterier, svampar, mykoplasma, rickettsia etc. kan användas som patogener för blod- eller benmärgskultur. De positiva resultaten har en positiv effekt på tydlig etiologisk diagnos, vägledande behandling och prognos. Under normala omständigheter är den positiva frekvensen inte hög. Endast vid en kort period av bakteremi eller samtidigt sepsis i det tidiga stadiet av sjukdomen kommer den positiva blodkulturen att öka. Om exempelvis blodprovet tas efter den tidiga antibiotikatillämpningen, är den positiva hastigheten lägre. Därför bör den positiva hastigheten vara lägre. Blodprover togs tidigt för bakteriekultur före antibiotikatillämpning.
(5) Undersökning av andra hematologiska indikatorer: patienter med allmän lunginflammation kan ha mild till måttlig erytrocytsedimentationsgrad, mild förhöjning av transaminas eller andra enzymatiska indikatorer, och blodcellsedimentationsgraden hos patienter med svår lunginflammation eller septikemi kan nå 100 mm / h eller mer. Förändringarna i de enzymatiska indikatorerna var tydligare och till och med uppenbara förändringar i lever- och njurfunktionsindikatorer dök upp.
2. Sputumundersökning
Mikroskopisk undersökning av utsöndringarna i luftvägarna och patogen undersökning är mycket viktigt för rationell behandling av lunginflammation, men de förstås ofta inte tillräckligt i faktiskt kliniskt arbete. Huvudorsaken är att tillförlitligheten i resultaten från sputumproverna ifrågasätts och den andra är konfrontation. Sannolikheten för att detektera positiva resultat från exemplar saknar tillräckligt tålamod. Under de senaste åren har människor återigen gett tillräckligt med kunskap om vikten av sputumundersökning vid diagnos och behandling av lunginflammation och har gjort nya utforskningar i teori, terapi och kvalitetskontroll. Strikta kvalitetskontrollindikatorer förbättrar tillförlitligheten hos sputumprover. USA föreskriver att mindre än en eller två orala skivepitelceller i varje högeffektfält är kvalificerade sputumprov, och vissa använder färskt tagna från den sjuka befolkningen under övervakning av sängen. Sputumprov prepareras eller inokuleras omedelbart på plats för att minimera kontaminering och bibehålla kvaliteten på patogener i sputum. För vissa kritiskt sjuka, kroniskt sjuka och eldfasta patienter, och vissa speciella patienter med kronisk sjukdom eller immunsuppression, För att få pålitliga sputumprover.
Under de senaste åren har man förespråkat att använda en skyddande steril sputborste för att direkt prova från lesionen genom fiberoptisk bronkoskopi, vilket ger patienten en del smärta, men det är relaterat till pålitligheten hos patogendiagnos och vikten av att vägleda behandling och prognos. Jämfört med, trots allt, är det den mest ekonomiska, den mest enkla och effektiva metoden. Färska sputumprover bör underkastas gramfärgning och patogenodling. Den våta cellens mikroskopiska undersökning av celltyper kan hjälpa till att bedöma tillförlitligheten hos prover med slem eller purulent sputum. Provet belades på en glasrutschbana och emulgerades med några droppar fysiologisk saltlösning, observerades vid 00 gånger. Polymorfonukleära leukocyter och alveolära makrofager observerades från sputproven i den nedre andningsvägen, och de våta sputumproverna behandlades med den antikapsulära antikroppsblandade beredningen för att göra kapseln svälld. Eller stoppa reaktionen, kan förbättra noggrannheten i analysen av pneumokocker, om patienten är mindre benägna att använda destillerat vatten eller saltlösning för att stimulera hosta, bör de aerosoliserade partiklarnas diameter vara mellan 0,8 ~ 10μm, kan stimulera de flesta patienter Hosta, hosta, det finns rapporter om cirka 80% av AIDS-patienter med lunginflammation och ett litet antal icke-humana immunbristvirusinfektioner som använder denna metod Slem, en löstagbar kort Pneumocystis carinii.
3. Serologisk undersökning
Immunserologiskt test är inte en rutinmässig metod för diagnos av lunginflammation, men det har fortfarande ett visst värde för den patogena diagnosen lunginflammation. Utländska rapporter kan göra ett referensvärde för nästan en fjärdedel av patienter med lunginflammation. De mer vanligt använda metoderna är konvektiv immunoelektroforesdetektion av specifika polysackarider för diagnos av Streptococcus pneumoniae, muraminsyraantikroppsanalys för diagnos av stafylokocker, kondensatuppsamlingstest för diagnos av Mycoplasma pneumoniae och den externa reaktionen för att diagnostisera rickettsial pneumoni, Immunfluorescens-tekniken för diagnos av Legionella, etc., bristen på den immunologiska serologiska testmetoden vid diagnos av patogener av lunginflammation är att specificiteten och känsligheten inte är idealisk, och de flesta av dem tar för lång tid, och vägledningen för tidig diagnos och behandling är av liten betydelse. Men värdet av retrospektiv diagnos är relativt stort, kräver generellt högteknologi och utrustning och är svårt att popularisera. För närvarande är immunfluorescensmetoden den mest framgångsrika för diagnosen och tillämpningen av Legionella, och dess känslighet kan nå mer än 75%. Mellan 95% och 99% kan resultaten erhållas inom 24 till 48 h. Referensvärdet för immunserologiska testet för virus är mer begränsat. Om det finns många typer av virus, snabb omvandling, högre tekniska krav och längre tid, är det praktiska värdet för klinisk tillämpning inte stort, främst för retrospektiv diagnosundersökning. Det är värt att nämna det i oktober 1994 Vid den tredje Asia-Pacific International Virology Conference som hölls i Peking kunde metoden för snabb diagnos av virus med monoklonal antikroppsteknologi utvecklad av den kinesiska forskaren Duan Pei-ru exakt och samtidigt upptäcka influensavirus och parainfluensa inom 2 till 3 timmar. Totalt åtta respiratoriska virus, inklusive virus, adenovirus och respiratoriska syncytiala virus, diagnostiseras med en hastighet 100 gånger snabbare än den klassiska metoden för isolering av virus, vilket visar goda förutsättningar för snabb diagnos av kliniska patogener av viral lunginflammation.
4. Polymeraskedjereaktionskontrollpatogen
Den immunologiska serologiska metoden är att bekräfta närvaron av patogener genom att detektera antikroppskomponenterna av patogenerna i provet, och metod för detektering av polymeraskedjereaktion är att direkt detektera antigenkomponenterna i patogenerna i patientprovet, och polymeraskedjereaktionen (PCR) är En in vitro DNA-amplifieringsteknologi baserad på principen för DNA-replikation, det vill säga patogen-DNA-fragmenten i provet som ska testas, utsattes för denaturering med hög temperatur (90-95 ° C) - låg temperaturglödgning (37 ~ 70 ° C) - måttlig temperaturförlängning (70 ~ 75) Efter att proceduren med ° C) har upprepats under 25 till 35 cykler, kan kopiorantalet för det ursprungliga DNA-fragmentet teoretiskt ökas med mer än 106 gånger för att detektera en mycket liten mängd patogen DNA i provet. Tekniken har fyra anmärkningsvärda egenskaper:
(1) Hög känslighet: Detta är den mest framträdande funktionen hos PCR. I litteraturen rapporteras att 1 till 100 fg DNA i provet kan detekteras, vilket motsvarar 1 till 20 bakterier. Vid uteslutning av olika interferensfaktorer i kliniska prover handlar känsligheten för den faktiska kliniska upptäckten ungefär Mängden DNA runt 1000 bakterier.
(2) Stark specificitet: Specificiteten för PCR beror huvudsakligen på om det valda amplifierade fragmentet är ett specifikt nukleinsyrafragment i cellen (eller patogenen). Dessutom väljs en högre glödgningstemperatur för att binda primern korrekt till mallen. Det ökar också PCR-specificiteten.
(3) Bekvämlighet: Utöver de komplicerade och höga kraven för nukleinsyraframställning av vissa bakterier och kliniska prover är PCR: s drift relativt enkel, speciellt tillämpningen av värmebeständigt DNA-polymeras och tillkomsten av DNA-termisk cykler, vilket möjliggör PCR-drift. Automatisera, spara tid och ansträngning.
(4) Snabb: PCR-detektion av kliniska prover, amplifiering från nukleinsyra 璓 CR, elektroforesdetektering till fotografering tar bara 1-2 dagar.
PCR-teknik etablerades först 1983 av Mullis, etc. och tillämpades på kliniken i slutet av 1980-talet. Den introducerades i Kina i början av 1990-talet. För närvarande har denna teknik inte implementerats i stort i Kina och den har framgångsrikt använts för kliniskt använt tuberkulos och mykobakteriell PCR-detekteringsteknik. Mycoplasma PCR-detekteringsteknologi används i klinisk praxis.
5. Röntgenundersökning av bröstet
Det finns två huvudsakliga syften i diagnosen lunginflammation: det ena är att bekräfta förekomsten eller frånvaron av lunginflammation, och det andra är att identifiera lesionsstället. Den högkvalitativa röntgenstrålningen i efterkant av bröstkorgen hjälper till att visa lesionen i det bakre området i vänster hjärta, till och med Därför bör alla patienter med lunginflammation ta en lateral röntgenstråle i bröstet för att hjälpa till att lokalisera lesionen. Röntgen manifestationerna av lunginflammation beror på lesionen (alveolär eller interstitiell lunga) och graden av lesionen (alveolär, lobular, lunga eller stor lob) ), lesionens natur (suppurativ, icke-suppurativ) och infektionsvägen (såsom blod eller luftburen), men också nära besläktad med orsaken och patogenarter, därför genom att analysera lesionsläget, omfattningen, morfologin och Distributionsegenskaper etc. hjälper ibland att spekulera orsaken och patogentyperna. Den dynamiska förändringen av lunginflammationsskugga är viktig för den differentiella diagnosen av lunginflammation och andra skuggor. Lunginflammation kan uttryckas på röntgen, enligt dess prestandaegenskaper, i kombination med patologi. Grunderna är följande:
(1) Förbättrad lungstruktur: Detta tecken är vanligt vid bronkial lunginflammation. Förstärkning av lungtextur orsakad av virusinfektion är ofta tydligare än bakteriell infektion. Detta är röntgen manifestationen av patogen transbronchial infektion och bronkial spridning. Från luftstrupen till de terminala bronkiolerna och till och med andningsbronkorna, slemhinnans utsöndring, proliferativ eller nekrotisk inflammation. Bronkelskadorna under 5 eller 6 är tyngre och de terminala bronkiolerna och acinus hör till lobulen. Andningsbronkioler är tyngre, ofta åtföljda av peribronchiolarulitis, så vissa tycker att förbättring av lungtextur är ett tidigt röntgen manifestation av lunginflammation. Förstärkning av lungstrukturen orsakad av lunginflammation är oftast vanligt, och texturkanten är oklar. Fasidentifiering av vaskulär texturförbättring.
(2) nodulskugga: detta tecken är vanligare i adenoviral lunginflammation, luftvägssyncytialvirus lunginflammation och mässlingvirus lunginflammation, etc., kan också ses i bakteriell lunginflammation och svamp lunginflammation, skada diameter är mestadels 1 ~ 6mm, kantjämförelse Suddig, vanligare i mitt- och nedre lungfält, patologiskt för terminala bronkioler eller respiratoriska bronkioler, eller acinarliknande alveolitis, den förra med den vanliga lungstrukturen och emfysemet samexisterar, Mer vanligt vid virala infektioner, de sistnämnda mestadels samexisterar med små bladfusionsskador, kan ses i virusinfektioner eller bakterieinfektioner.
(3) liten fläckig eller fläckig fusionsskugga: denna sjukdom kan ses i olika orsaker till bronkial lunginflammation, på X-linjen som en diameter på 1 ~ 2,5 cm kant suddig patchig skugga, fläckig skugga På det patologiska sättet är den klibbiga skuggan exudativ eller nekrotiserande alveolitis i lobulerna, och den interlobulära septa av lesionen är klar, även efter att flera lesioner är smälta. När det gäller distribution är denna typ av lesion mer Distribuerade i lungorna på båda sidor är i allmänhet de nedre bladen mer än de övre bladen, mer inuti än utanför, mer än tidigare.
(4) Lungesegment och stor bladskugga: Denna prestanda är vanligare vid pneumokock lunginflammation, lunginflammation bacillus lunginflammation, Staphylococcus aureus lunginflammation, K. pneumoniae lunginflammation och adenovirus lunginflammation, pneumokock lunginflammation och lunginflammation bacillus lunginflammation upptar en lunga Segment eller lober är mestadels, medan Pneumocystis carinii, adenoviruspneumoni kan involvera flera segment av lungorna eller lungorna samtidigt. Bronchialbilderna kan ses i de täta skuggorna och lesionerna är tydligt definierade i de patologiska grova exemplen. I den brunröd eller gråvit konsolideringszonen krymper inte lesionsvolymen Mikroskopiskt ses fibrer i det alveolära utrymmet och röda blodkroppar och vita blodkroppar utsöndras.
(5) Remsliknande och retikulär skugga: Denna sjukdom förekommer i strålningspneumonit, kronisk lunginflammation och interstitiell lunginflammation. Lesionerna är huvudsakligen hyperplasi, oftast förekommer i den alveolära väggen, mellanlovens intervall och kan också blandas med betydande alveolitier. Denna hyperplastiska skada kan också samexistera med en del av lungkollapsen. Kronisk lunginflammation kan åtföljas av bronkiektas. Det verkar som en ojämn oregelbunden remsliknande blandad skugga på röntgen. Kanten kan vara klar eller suddig. Denna skada är långsammare att absorbera än exudativ alveolit.
(6) Sfärisk skugga: Denna sjukdom ses i Staphylococcus aureus lunginflammation, svamp lunginflammation, etc. Den förstnämnda är abscess i patologi, gränsen är suddig eller relativt klar, blodburna Staphylococcus aureus lunginflammation är ofta multipel, på X-linjen, guld och portugisiska Lunginflammation kan uttryckas som multipla eller enstaka sfäriska skuggor, med en diameter på cirka 1 till 3 cm. Kanterna är klara. Densiteten är relativt likformig, men ett hålrum kan bildas på kort tid. Den patologiska grunden för sfärisk skugga bildad av svamppneumoni är Abscess eller granulom.
(7) Hålighet: främst sett i suppurativ lunginflammation och svamp lunginflammation, särskilt Staphylococcus aureus lunginflammation, visar ett ringformat transparent område på röntgen, kanten är klar eller fuzzy, väggtjockleken är annorlunda, lesionen och normal lunga Vävnadsgränsen är oklar och kaviteten är nekrotisk vävnad. Om dräneringsbronkan bildar en klaff på grund av inflammation, ökar luftvolymen på grund av ökningen av luftvolymen i kaviteten, vilket ökar kaviteten och tunnar väggen. Generellt sett är sjukdomen en lungballong. Detta fenomen finns i Staphylococcus aureus, Gram-positiva cocci-infektioner, såsom typ A-hemolytisk streptokock, och det verkar som en tunnväggig kavitet på röntgenstrålen. Den kan försvinna på kort tid efter att lunginflammationen har tagits, och den kan kvarstå i flera månader. Patologiskt är väggen ett tunt lager fibrer.
(8) emfysem: vanligare hos barn med bronkial lunginflammation, speciellt adenovirus lunginflammation, mässlinginflammation, andningsinflammation av syncytialt virusvirus är vanligare, på X-linjen visade bröstförstoring, bredd i interkostalen, ökad transparens i båda lungorna, Sputumet är lågt, och patologiskt sett är det hela lobulära emfysemet, det alveolära hålrummet förstoras och den alveolära väggen tunnas ut. Lesionen uppträder ofta vid kanten av varje lob, som ovan, den främre kanten av den mellersta och nedre loben.
(9) pleuralskador: lunginflammation kan kombineras med pleuraförändringar, när pleuralutflödning inträffar, kan effusionens natur vara annorlunda, såsom serös, serös cellulosa eller suppurativ, suppurativ pleuraleffusion mer komplicerad med purulent lunginflammation, serumfiber Effusionen kombineras med viral lunginflammation. På röntgenstrålen finns vätska i bröstkaviteten, och pleuraleffusion kan ses, ödem och infiltration av inflammatoriska celler.
6. Fiberoptisk bronkoskopi
Fiberoptisk bronkoskopi hos patienter med lunginflammation har blivit rutinmässigt i vissa utvecklade länder. I de flesta fall i Kina är det fortfarande selektivt. Det huvudsakliga syftet med fiberoptisk bronkoskopi hos patienter med lunginflammation är som följer: Först kan luftvägstillståndet i lesionen direkt observeras. Bronchoalveolar lavage- och borstkateterprovtagning och kultur för att bestämma patogendiagnosen, den tredje är att direkt avlägsna sekret och slamproppar i luftvägen, blockera luftvägshinder, och fjärde, kan injicera läkemedel i skada, så fiberoptisk bronkoskopi Det har inte bara en diagnostisk effekt på lunginflammationspatienter, utan har också ett direkt terapeutiskt värde, enligt litteraturen kan 50% till 90% av patienterna med lunginflammation få patogener, enligt de olika patogenerna i kombination med kateterborstning och bronkoalveolär spolvätskekultur. diagnos.
7. Invasiv undersökning
Det är i allmänhet endast nödvändigt att överväga vissa invasiva skadaundersökningar i svåra fall som inte kan diagnostiseras och effektivt behandlas med olika rutinmässiga undersökningsmetoder och på grund av nödvändigheten av differentiell diagnos. För lunginflammationspatienter är huvudsyftet med skadaundersökningen att få Noggrann och pålitlig diagnos och differentiell diagnos, vanliga tekniska metoder är: transgastrisk punkteringsnålutsöndring, fiberoptisk bronkoskopisk skyddande borstteknik, fiberoptisk bronkoskopi lungbiopsi, bröstvägg punktering nål aspiration biopsi, i kombination med pleural kavitet Thoracentesis och öppen bröstbiopsi i vätska eller empyem.
8. Lungfunktionstest
Effekten av lunginflammation på lungfunktionen beror huvudsakligen på storleken på lesionen, platsen för lesionen, hastigheten på progression och grundtillståndet för patientens lungfunktion. Generellt sett har ett litet område med mild lunginflammation liten effekt på lungfunktionen. Ju större lesionsintervall, desto svårare sjukdom, desto snabbare fortskrider lesionen och desto större blir effekten på lungfunktionen, och de olika delarna av lesionen har det tydligaste inflytandet på lungfunktionen, såsom lunginflammation som huvudsakligen påverkas av alveolär parenkym. Det påverkar lungvolymindikatorer såsom tidvattenvolym, restluftvolym, funktionell restkapacitet och total lungvolym. Det kan också leda till begränsad ventilationsdysfunktion och en viss grad av diffus dysfunktion. Patienter med svår diffus alveolit uppvisar svår gasutbytesfunktion. Obstruktion, interstitiell lunginflammation kan orsaka begränsande ventilationsdysfunktion och gasdiffusionsdysfunktion. Bronchial lunginflammation förekommer mest hos äldre patienter med svaga och långvariga sängryggade patienter. Tidig spridande dysfunktion, ventilations- / blodflödesobalans, främst På grund av dålig dränering av andningsutsöndringar kan allvarlig obstruktiv ventilationsdysfunktion kombineras.
Diagnos
Diagnos och differentiering av socialt förvärvad lunginflammation
Diagnostiska kriterier
Enligt patientens medicinska historik, kliniska manifestationer, i kombination med röntgenstrålebröstradiografi, är diagnosen lunginflammation i allmänhet inte svår, men den slutliga diagnosen måste också utesluta andra icke-inflammatoriska sjukdomar i lungorna, särskilt den första som utesluter tuberkulos och tumörsjukdomar. Detta beror på att tuberkulos och lungtumörer är kliniskt vanliga sjukdomar, de kan manifesteras som inflammatoriska infiltrat i röntgen från bröstet eller samtidigt med inflammatoriska manifestationer, som är mycket förvirrande. Å andra sidan lungtumörer, särskilt Den tidiga diagnosen lungcancer är relaterad till patientens livssäkerhet. När diagnosen tuberkulos har fastställts kräver den planerad långvarig behandling mot tuberkulos. Därför är lunginflammation, tuberkulos och lungcancer vanligt och lätt att förväxla, och de är helt annorlunda vad gäller behandling och prognos. Olika, så klinikern har stort ansvar och måste identifieras snabbt och noggrant.
Differensdiagnos
1. Tuberkulos: symtom, tecken och röntgenresultat av invasiv lungtuberkulos eller akut fallös lunginflammation liknar allmän lunginflammation, eftersom det också är en inflammation i naturen, så innan patogenen är tydligt identifierad, skillnaden diagnos Mycket svårt, den största skillnaden är att den allmänna hälsotillståndet för tuberkulospatienter är mestadels dåligt (detta är främst hos akuta ostbaserade tuberkulospatienter), sjukdomsförloppet är längre, och egenskaperna hos skadorna på bröstet röntgen kan vara: gamla och nya, till och med Innehåller förkalkningspunkter, som förekommer i den bakre delen av den övre loben och i den nedre delen av lungan. Det kan vara spridda lesioner. Röntgenuppföljning, lesionen kommer inte att spridas, och nya spridda lesioner eller håligheter kan förekomma. Kliniskt är lunginflammation vanligt.以中下叶多发，阴影密度均匀，当然，以上差异仅供临床参考，并非绝对，在临床实际工作中，常常是在积极查找病原体的同时，即先行试验性抗感染治疗，并密切观察病情和肺部阴影的动态变化，一经查到抗酸杆菌(包括痰涂片和培养)，肺结核的诊断即确立，但临床上常常有部分病人即 反复查找也难以明确病原体诊断，此时若经普通抗感染治疗无效，而临床上又高度怀疑肺结核，亦可以试验抗结核治疗的有效性来证实肺结核的存在。
2.肺癌：据资料报道，临床上约有25%的肺癌以肺部炎症形式出现，早期肺癌或肺癌病灶本身很小而并发阻塞性肺炎时，其X线征象常易与肺炎相混淆，临床鉴别的要点在于肺癌患者一般年龄较大，常有吸烟史，有刺激性咳嗽和痰中带血，但毒性症状不明显或与X线表现不相称，反复从痰脱落细胞中查找癌细胞是经济，简便，可靠的无创性诊断方法，X线断层拍片和胸部CT检查有助于了解病灶内部的结构特点，在临床实际工作中最有帮助的则是行纤维支气管镜刷检或活检后送病理学检查，在进行有关检查的同时，也可以用抗生素进行试验性治疗，短期内复查X线胸片，若病灶久不消散，甚至扩大或出现新的炎症及肺不张，则肺癌的可能性大，不少病人即便经以上方法仍不能排除肺癌的诊断，此时可考虑剖胸探查，以免失去早期诊断肺癌的宝贵时机。
