Q feber lunginflammation
Introduktion
Q varm lunginflammation Sputumfeber är en akut infektionssjukdom orsakad av R. burnetii (även känd som Burke rickettsia, 寇 Rick rickettsia). Först upptäcktes i Australien 1935, eftersom det anses vara en oförklarlig sjukdom (fråga är betydelsen av tvivel), det är hett. De viktigaste kliniska manifestationerna är plötslig feber, huvudvärk och värk i kroppen, och luftvägsinfektioner är den viktigaste överföringsvägen. Lätt att orsaka lungsjukdom (varm lunginflammation, Q-feberpneumoni). I allmänhet finns det inga utslag i sjukdomsförloppet och den externa Fiji-reaktionen är negativ, vilket skiljer sig från andra rickettsialsjukdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: pleurisy
patogen
Q varm lunginflammation orsak
(1) Orsaker till sjukdomen
Benarec-parasitoider är parasitiska i cytoplasma av celler, mestadels sfäriska eller kubiska, och har stark motståndskraft mot fysiska och kemiska faktorer.De överlever minst 30 minuter vid 50 ° C och kan inaktiveras vid 60-70 ° C under 15-30 minuter. Den kan lagras under lång tid vid -70 ° C och frystorkas och kan överleva i flera månader till 1 år i förorenad jord.Därför är aerosolen som bildas genom inandning av förorenad jord lätt att orsaka sjukdomar och variationen i Benarec har fas. Den nyligen isolerade patogenen i djuret eller kackerlackan tillhör den första fasen, och efter passagen av kycklingembryot blir det den andra fasen, och endast den andra fasen kan genomgå den komplementbindande reaktionen med återhämtningsperioden och det tidiga serumprovet och Bernard rickettsia mot marsvinet Voles och kycklingembryon är patogena, med marsvin är de vanligaste försöksdjuren.
(två) patogenes
Efter att ha invaderat kroppen, invaderar Benarec kroppen och växer sedan i lokala monocyter, går sedan in i blodcirkulationen för att bilda rickettsialos, och involverar små blodkärl och centripetal, lever, lunga, njure, hjärna och andra organ. Spridning för att bilda inflammation, enskilda fall på grund av allvarlig död, bekräftas genom obduktion, lungskador är diffus inflammatorisk infiltration med stor bladfördelning, liknar pneumokock lunginflammation, stora blad lungkonsolidering, endast alveolär exudat rik Innehåller monocyter, lymfocyter, fibrin, som endast innehåller en liten mängd neutrofiler och röda blodkroppar, kan skiljas från neutrofilbaserad bakteriell lunginflammation, alveolära makrofager (alveolära) Makrofag), Benarec kroppar kan ses i alveolära makrofager, och histologiska sektioner visar att rickettsia huvudsakligen finns i vakuolerna och cytoplasma av cellerna, om fluorescein-märkt antikropp är immunohistokemiskt Det är mer gynnsamt för tydlig observation, på grund av infiltrering av makrofager, lymfocyter och plasmaceller, kan alveolär väggförtjockning, trängsel och ödem och alveolär septal nekros ses, och bronkiolslimhinnan kan också vara nekrotisk. Inflammatorisk infiltration.
Förebyggande
Q hot lunginflammation förebyggande
(1) Hantering av smittsamma källor: patienter bör karantäneras och sputum och urin ska desinficeras. Var uppmärksam på hanteringen av boskap och fjäderfä, så att de gravida djuren separeras från de friska djuren, och utsöndret, morkakan och deras förorenade miljö under leveransperioden för boskapen desinficeras strikt.
(2) Klipp av överföringsvägen:
1. Ett slakteri, en köttbearbetningsfabrik, en lurvig garveri etc. och arbetare som har nära kontakt med boskapen måste arbeta i enlighet med skyddsbestämmelserna.
2. Förstör gnagaren.
3. För misstänkt infekterad nötkreatur och getmjölk måste den kokas i 10 minuter innan den dricker.
(3) Autoimmune: Vaccination kan ges till arbetare som har mer exponering för boskap för att förhindra infektion. Boskap kan också vaccineras för att minska sjuklighet. Det lokala vaccinet mot det döda vaccinet är stort; det dämpade levande vaccinet används för repor på huden eller oral administrering av sockerpilleren, och inga biverkningar erhålls, och effekten är god.
Komplikation
Q-feber lunginflammation komplikationer Komplikationer pleurisy
Kombinerad med pleurisy.
Symptom
Q varm lunginflammationssymtom vanliga symtom avkoppling värme hög feber ont i halsen illamående diarré muskel ömhet lever splenomegaly magsmärta lunga fast torr hosta
Inkubationstiden för hethet är vanligtvis 20 dagar och intervallet är mellan 2 och 5 veckor.Den kliniska början är akut, hög feber, främst avslappningsvärme med frossa, svår huvudvärk och ömhet i kroppen. Några patienter kan fortfarande ha svalg. Smärta, illamående, kräkningar, diarré, magsmärta och mental förvirring, andningssymtomen orsakade av denna sjukdom är inte uppenbara, kan vara relaterade till virulensen i olika regioner och olika stammar, såsom förekomsten av värme i Australien, vilket orsakar lunginflammation endast 5 % till 9%, och hos patienter med feber i Nova Scotia eller Kalifornien i västra USA är lunginflammation typisk, respiratoriska symtom är framträdande, och förekomsten av lunginflammation kan uppgå till 30% till 85%. Dessutom inandas andningspatogener också. Antalet är relaterat till användningen av stora doser av Benarec kroppar för att inhalera aporna, vilket resulterar i början av lunginflammation, medan lågdos inhalation inte orsakar lunginflammation, feber och lunginflammation, de flesta förekommer 4 till 5 dagar efter början Torr hosta eller en liten mängd klibbig, 15% till 45% av patienterna med pleural inflammation och bröstsmärtorsymtom, fysisk undersökning av lungorna kan höras och fin våt röst, ibland med tecken på lungkonsolidering, med relativt långsam puls Och hepatosplenomegaly, etc., icke-andningsorgan (såsom lever, hjärta, ögon, blodkärl, etc.) orsakade av värme, olika prestanda, främst beroende på de olika organen som är inblandade.
Inkubationsperioden är 12 till 39 dagar, med i genomsnitt 18 dagar. De flesta av början är snabba och några är långsammare.
(1) När febern börjar stiger frossa, huvudvärk, myalgi, trötthet och feber till 39-40 ° C inom 2 till 4 dagar, och det är en avslappnande värmetyp som varar 2 till 14 dagar. Vissa patienter har nattsvett. Under de senaste åren har många patienter visat sig ha en regressionsvärmeprofil.
(B) huvudvärk, allvarlig huvudvärk är en framträdande egenskap hos denna sjukdom, vanligare i pannan, efter ögonlocken och occipital, ofta åtföljd av muskelsmärta, särskilt psoas, gastrocnemius, kan också förknippas med ledvärk.
(c) Cirka 30 till 80% av patienterna med lunginflammation har lungskador. På den femte till sjätte dagen av sjukdomen börjar torr hosta och bröstsmärta. Några har slemhinne eller blodiga sputum. Tecken är inte uppenbara, och ibland kan de små våta vågorna höras. Röntgenundersökning visar ofta segmentala eller stora blad suddiga skuggor runt lungans nedre lob, och konsistensförtjockning och infiltration runt lungorna eller bronkierna, liknande bronchial lunginflammation. Lungeskador var mest framträdande den 10 till 14: e dagen av sjukdomen och försvann inom 2 till 4 veckor. Även med pleurisy, pleural effusion.
(4) Leverkärlek är vanligare. Patienten hade symtom som anorexi, illamående, kräkningar och buksmärta i övre höger. Levern är svullen, men graden är annorlunda. Några kan nå 10 cm under kostnadsmarginalen och ömheten är inte signifikant. Vissa patienter har splenomegali. Leverfunktionstester för bilirubin och transaminas ökar ofta.
(5) Endokardit eller endokardit hos cirka 2% av patienterna med kronisk Q-feber, som visar långvarig oregelbunden feber, trötthet, anemi, klubbning, hjärtrumma och andningssvårigheter. Sekundära valvulära skador är vanligare i aortaventilen, och mitralventilen kan också förekomma, vilket är förknippat med den ursprungliga reumatismen. Kronisk Q-feber avser patienter med akut Q-feber i flera månader eller mer, är en multisystemsjukdom, kan uppstå perikardit, myokardit, hjärtinfarkt, meningoencefalit, myelit, interstitiell nefrit.
Undersöka
Q varm lunginflammationskontroll
1. Det diagnostiska värdet för rutinmässiga blodprov för blodprover är inte signifikant. De perifera blodleukocyterna i den akuta fasen är mestadels normala eller mildt förhöjda med mild kärnvänster, kan serumtransaminas och alkaliskt fosfatas ökas.
2. Sputumtestens sputum färgas av Gram, som huvudsakligen visar ett stort antal monocyter, lymfocyter och en liten mängd neutrofiler etc., och sputum separeras i Benarec av kulturen.
3. Patogenundersökningen beror på separationen av Benarec kroppar från blodet, urinen, sputum, cerebrospinalvätskan och pleuravätskan hos patienten, och de kliniska proverna ympas i marsvin, voles eller kycklingembryon. Det tar 4-6 veckor innan djuren ympas. Specifika antikroppar förekommer, och det finns en risk att orsaka infektion när som helst under separationsoperationen, så den konventionella metoden används inte, och operatören bör skyddas ordentligt vid behov.
Benarec-kroppar i vävnader eller makrofager kan observeras direkt med användning av immunofluorescensmärkt antikroppsteknik eller med elektronmikroskopi.
Patienter med feberpneumonit kan erhålla prov genom fiberoptisk bronkoskopi-lungbiopsi och bronkoalveolär sköljning och utföra Benarec-detektering på alveolära makrofager i biopsivävnad och sköljningsvätska.
4. Serologisk undersökning Den serologiska diagnosmetoden för slamuppvärmning är enkel och säker, och resultatet är tillförlitligt. Det används ofta kliniskt. Specifika antikroppar förekommer i blodet 2 till 4 veckor efter sjukdomens början. Upptäckningsmetoderna inkluderar komplementbindande test och mikroblodagglutinationstest. , enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och mikro-immunofluorescens teknik, den akuta fasen av IgG-antikropp är högre än återhämtningsperioden och mer än 4 gånger mer diagnostiska, specifika IgM-antikroppar kan också detekteras av ELISA, antikroppen kan vara Det varar i mer än 17 veckor efter starten och har ett visst diagnostiskt värde.
Sjukdomen är negativ för den yttre filippinska reaktionen och är lättare att skilja från andra vanliga rickettsialsjukdomar. Med tanke på fasvariationen i Benarec corpuscle ökas antikroppsnivån för 2-fas antigenet signifikant i den akuta fasen; Antikroppstitern för fasantigenet ökas och dess titer är> 1: 200.
5. Molekylärbiologisk testande DNA-sond och PCR-teknik kan användas för att detektera Benarecs DNA i prover med hög specificitet, hög känslighet och identifiering av akut och kronisk infektion av Bernard rickettsia.
6. Djurinokulation och isolering av patogener 2 till 3 ml blod från patienter med feber ympas in i bukhålan hos marsvin. Djuren avlivas efter feber och mjälteutstryk har observerats. De patogener som finns i cytoplasma kan också ses. Vävnadsodling och isolering av patogener måste utföras i ett villkorat laboratorium för att undvika infektion och spridning.
7. Röntgenundersökning: flagnande suddiga skuggor spridda i lungorna, segment- och undersegmentfördelning, ibland visar tecken på stor lövkonsolidering, varav de flesta förekommer i en eller båda sidorna av den nedre lungan.
Diagnos
Q termisk lunginflammationsdiagnos och identifiering
Q värmediagnos
(1) Klinisk diagnos av patienter med feber, om det finns en historia av kontakt med djur som nötkreatur och får, bör den lokala närvaron av denna sjukdom överväga möjligheten till Q-feber. De som är förknippade med svår huvudvärk, myalgi, lunginflammation, hepatit och främmande Fibonacci-test bör vara mycket vaksamma.
(2) Laboratorieinspektion
1. Blodcellsantalet är normalt, neutrofilerna flyttas något åt vänster, trombocyterna kan minskas och erytrocytsedimentationsgraden ökar måttligt.
2. Serologi
(1) Komplementbindningsanalys Den akuta Q-heta fas II-antikroppen ökades och fas I-antikroppen var låg. Om titern för en enda serumfas II-antikropp har ett diagnostiskt värde på 1:64 eller mer, ökas serumtiteret för det dubbla serumet med fyra gånger 2-4 veckor efter sjukdomen, och diagnosen kan bekräftas. Kronisk Q-feber, fas I-antikroppar är jämförbara eller överstiger II-fas-antikroppsnivåer.
(2) Mikroagglutinationstest Fas I-antigenet omvandlades till fas II-antigen genom triklorättiksyrabehandling och färgades med hematoxylin och agglutinerades sedan med patientens serum på en plastplatta. Denna metod är mer känslig än komplementfixeringstestet och den positiva hastigheten (50% under den första veckan och 90% under den andra veckan) kan också mätas genom kapillär agglutination. Specificiteten är dock inte lika bra som kombinationstestet.
(3) Immunofluorescens och EliSA-detektion av Q-värmespecifikt IgM (anti-II-fasantigen), som kan användas för tidig diagnos.
3. Patogenen separeras från blod, sputum, urin eller cerebrospinalvätskematerial, injiceras i bukhålan hos marsvin, och serumkomplementbindande antikropp mäts inom 2 till 5 veckor, och titern ökas. Samtidigt har djuret feber och splenomegali, och mjältvävnaden tas med nekropsi. Och mjälteytan som oser av smetfärgning mikroskopisk undersökning av patogener; rickettsia kan också isoleras med kycklingembryoäggsäck eller vävnadsodlingsmetod, men måste utföras i ett villkorat laboratorium för att undvika infektion i laboratoriet.
Q-feberdifferensdiagnos
Akut Q-feber bör skilja sig från influensa, brucellos, leptospiros, tyfoidfeber, viral hepatit, mycoplasmal lunginflammation och papegojafeber.
Q-endokardit bör skilja sig från bakteriell endokardit: alla manifestationer av endokardit, multipel negativt blodkultur eller åtföljt av hyperbilirubinemi, hepatomegali, trombocytopeni (<100 000 / mm3) Q-endokardit bör övervägas. Kombinationstest I-fasantikropp> 1/200 kan diagnostiseras. Det har rapporterats i främmande länder att direkt fluorescerande detektering av I- och II-fasen IgA är mycket effektiv och används för att diagnostisera Q-endokardit. Andra manifestationer av kronisk Q-feber bör också differentieras från sjukdomen orsakad av motsvarande orsak.
