Hemolytisk anemi orsakad av arsin
Introduktion
Introduktion till hemolytisk anemi orsakad av arsin Arsine är en färglös gas och är ett mycket starkt hemolytiskt gift. Arsenväte produceras när den arseninnehållande metallen bringas i kontakt med svavelsyra eller saltsyra, och arsin produceras när den arseninnehållande metallslaggen möter fuktig luft eller vatten i industriell produktion (det finns ingen direkt användning i branschen och tillhör en avgas). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njurskador
patogen
Orsaker till hemolytisk anemi orsakad av arsin
Orsak:
Absorberat i människokroppen av luftvägarna, 95% till 99% av arsinen som kommer in i blodet kombineras med hemoglobin i de röda blodkropparna i en icke-flyktig form för att orsaka hemolys. För närvarande in vivo eller in vitro har det observerats att sulfhydrylgrupper skyddar röda blodkroppar från arsenik. Vätehemolys kan också orsaka väteperoxid som alstras genom arsenoxidation att binda till sulfhydrylgruppen i erytrocytmembranet för att skada erytrocytmembranet och bilda ett arsenik-Hb-komplex och en arsenikoxid efter hemolys och fördela hela kroppen med blodflödet. Njurfunktionen äventyras inte och utsöndras så småningom av njurarna.
Förebyggande
Förebyggande av hemolytisk anemi orsakad av arsin
Huvudfokus för förebyggande av hemolytisk anemi orsakad av arsin är att förbättra arbets- och livsmiljön och minska miljöföroreningar och exponering av arsenik. Vid en nödsituation ska alla kontakter snabbt tas bort från scenen. Förebyggande av arsinförgiftning är främst att stärka skyddsanordningarna för att förhindra att arsenhaltig slagg kommer i kontakt med fuktig luft eller vatten. Om det finns fukt i slaggen, ska det evakueras till personalen.
Komplikation
Komplikationer av hemolytisk anemi orsakad av arsin Komplikationer njurskador
Hemolytisk anemi orsakad av arsin är förknippad med njurskador.
Njurarna är belägna i retroperitoneum och ligger djupt, den är vanligtvis inte lätt skadad, men det är ofta öppen skada på grund av stick och sår. Det kan också orsaka njurparenkymskada på grund av direkt påverkan i midjan eller övre buken eller intensiv svängning, kallad stängd skada. På grund av den rikliga blodtillförseln i njurarna, när skadan sannolikt kan orsaka blödning och extravasation av urin i vävnaden, uppstår chock och infektion. Njurskador är vanligare hos män 20-40. Det svarar för 3% av de sjukhusinfarade traumapatienterna och står för 8-10% av bukskadorna. 6-14% av bukspunktskador kan skada njurarna.
Symptom
Symtom på hemolytisk anemi orsakad av arsin vanliga symtom brun urin mild förgiftning magsmärta kallt krig utan urin
De kliniska manifestationerna av akut allvarlig förgiftning är indelade i fyra faser:
1. Prodromal period: inom 3 till 7 timmar efter inandning av gift, orsakar en stor mängd hemolys i blodkärlen smärta i ryggen, buksmärta, frossa, kräkningar, och sedan finns det brun urin (hemoglobinuria), som i allmänhet bara är några timmar.
2. Hemoglobinemi: Anemi orsakad av massiv hemolys och gulsot kan förlora 50% av de ursprungliga röda blodkropparna inom 12 till 24 timmar. Efter 1 till 2 dagar finns det uppenbar gulsot, lever, mjälte och ömhet.
3. Akut njursviktperiod: arsenoxid bildad efter hemolys, hemoglobinrörstyp och brutna röda blodkroppar blockerar njurrören, orsakar oliguri eller till och med ingen urin. Dessutom orsakar anemi efter hemolys njurischemi, hypoxi och vidare Förvärra njurskador.
4. Återhämtningsperiod: mild förgiftning kan vara kliniskt fri från akut njursvikt. Dessutom har arsine själv direkt skada på lever, njure och hjärta. Den utländska litteraturen rapporterar att dödligheten är cirka 22,5%. Om en liten mängd arsin inhaleras, Anemi, gulsot och polyneurit och hudskador kan också uppstå under en lång tid.
Undersöka
Undersökning av hemolytisk anemi orsakad av arsin
Röda blodkroppsskräp kan ses i perifera blodprover, och det finns uppenbara röda blodkroppar av olika storlekar och deformiteter. Det kan ses att denaturerade globinkroppar (Heinz-kroppar) i röda blodkroppar ökar, men den osmotiska skörheten är normal och arsenikens koncentration i urin ökas.
Enligt villkoret väljer kliniska manifestationer, symtom, tecken att göra EKG, röntgen, biokemi, hematuri rutin.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hemolytisk anemi orsakad av arsin
Identifiering av hemolytisk anemi orsakad av arsin:
Anemi har olika klassificeringar baserade på olika kliniska funktioner. Såsom: enligt framstegshastigheten för anemi, akut anemi, kronisk anemi, enligt röda blodkroppsmorfologi för storcell anemi, normalcell anemi och liten cell hypokrom anemi, enligt hemoglobinkoncentration av mild, måttlig, svår och extremt svår anemi, enligt Benmärgs erytroid hyperplasi är uppdelat i proliferativ anemi (såsom hemolytisk anemi, järnbristanemi, megaloblastisk anemi, etc.) och hyperplastisk anemi (såsom aplastisk anemi).
Kliniskt klassificeras patogenesen och orsakerna till anemi ofta:
(a) erytropoies-reducerande anemi
Abnormaliteter i hematopoietiska celler, benmärgs hematopoietisk mikromiljö och hematopoietiska material påverkar erytropoies, vilket kan minska erytropoies-brist anemi.
1. Anemi orsakad av onormala hematopoietiska stamceller
(1) Aplastisk anemi (AA): AA är en hematopoietisk fel i benmärgen förknippad med primär och sekundär hematopoietisk stamcellskada. Patogenesen av partiell pancytopeni är relaterad till produktionen av anti-myeloida autoantikroppar av B-celler, som i sin tur förstör eller hämmar hematopoietiska celler i benmärgen.
(2) ren röda blodanemi (PRCA): PRCA hänvisar till skadorna på erytroid hematopoietisk stam- och stamceller från benmärgen, vilket i sin tur orsakar anemi. Enligt orsaken kan sjukdomen delas in i två kategorier: medfödda och förvärvade. Medfödd PRCA, Diamond-Blackfan-syndrom, orsakas av ärftlighet, förvärvat PRCA innefattar både primär och sekundär. Vissa forskare har funnit att vissa patienter med primär PRCA har sina egna EPO eller unga antikroppar mot röda blodkroppar i sitt serum. Sekundär PRCA har huvudsakligen läkemedelsrelaterade, infektionsrelaterade typer (bakterier och virus, såsom parvovirus B19, hepatitvirus, etc.), autoimmuna sjukdomsrelaterade typer, lymfoproliferativa sjukdomsrelaterade typer (såsom tymom, lymfom, plasma). Cytopatisk och lymfocytisk leukemi osv.) Och akut aplastisk kris.
(3) medfödd dyserythropoietic anemi (CDA): CDA är en typ av ärftlig erytroid stam stamceller orsakade av onormala klonala abnormiteter, kännetecknade av erytroid ineffektiv hematopoies och morfologiska avvikelser anemi. Enligt ärftliga metoder kan sjukdomen delas upp i autosomalt doldt ärftligt och dominerande ärftligt.
(4) Hematopoietiska maligna klonala sjukdomar: Dessa sjukdomar har avvikelser i hematopoietiska stam- och stamceller, inklusive myelodysplastiska syndrom och olika hematopoietiska neoplastiska sjukdomar såsom leukemi. Den förstnämnda beror på patologisk hematopoies, hyperproliferation, hög apoptos och hemolys in situ; den senare har tumörhyperplasi, låg apoptos och dålig differentiering, och hematopoietisk reglering påverkas också, vilket reducerar normala mogna röda blodkroppar och orsakar anemi.
2. Den hematopoietiska mikromiljön orsakad av avvikelser i den hematopoietiska mikromiljön inkluderar benmärgsstroma, stromceller och cytokiner.
(1) Anemi orsakad av skador på benmärgsstroma och stromalceller: benmärgsnekros, myelofibros, myeloskleros, marmorsjukdom, benmärgsmetastas av olika extramedullära neoplastiska sjukdomar och olika infektioner eller o-infektiös osteomyelit Den hematopoietiska mikromiljön kan vara onormal på grund av skador på benmärgsstroma och stromalceller, vilket kan påverka bildningen av blodceller.
(2) Anemi orsakad av onormala nivåer av hematopoietiska regulatoriska faktorer: stamcellfaktor (SCF), interleukin (IL), granulat-mono-kolonn kolonistimulerande faktor (GM-CSF), granulocyt kolonistimulerande faktor (G- CSF), erytropoietin (EPO), trombopoietin (TPO), blodplätttillväxtfaktor (TGF), tumornekrosfaktor (TNF) och interferon (IFN)) har alla en positiv och negativ reglering av hematopoies. Otillräcklig EPO förekommer vid njurinsufficiens, leversjukdom och hypofys- eller hypotyreos. Tumorsjukdomar eller vissa virusinfektioner kan orsaka fler hematopoietiska negativa regulatorer såsom TNF, IFN och inflammatoriska faktorer, som kan orsaka kronisk sjukdom. Anemi vid kronisk sjukdom (ACD).
3. Anemi av hematopoietiska råmaterial eller användning av anemi Hematopoietiska råmaterial avser ämnen som är nödvändiga för spridning, differentiering och metabolism av hematopoietiska celler, såsom proteiner, lipider, vitaminer (folsyra, vitamin B12, etc.), spårelement (järn, koppar, zink). etc.) och så vidare. Eventuell brist eller användning av hematopoietiska material kan leda till minskad erytropoies.
(1) Anemi orsakad av brist på folsyra eller vitamin B12 eller användningsstörning: megaloblastisk anemi orsakad av absolut eller relativ brist eller användning av folsyra eller vitamin B12 på grund av olika fysiologiska eller patologiska faktorer.
(2) Järnbrist och järnanvändning av anemi: Detta är den vanligaste anemin i kliniken. Järnbrist och järnanvändningsproblem påverkar hemsyntesen, och denna typ av anemi kallas abnormal anemi hemoglobinsyntes. Erytrocytmorfologin hos denna typ av anemi är liten och det centrala ljusfärgade området förstoras och tillhör småcellshypokrom anemi.
(2) hemolytisk anemi (HA), det vill säga röda blodkroppar förstör överdriven anemi
(3) Hemorragisk anemi
Enligt hastigheten av blodförlust, akut och kronisk, kronisk hemorragisk anemi ofta i kombination med järnbristanemi. Kan delas in i koagulopati (såsom idiopatisk trombocytopenisk purpura, hemofili och svår leversjukdom) och icke-koagulationssjukdomar (såsom trauma, tumörer, tuberkulos, bronkiektas, magsår, sputum och Två typer av gynekologiska sjukdomar, etc.).
