koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom
Introduktion
Introduktion till koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom kallas koronar hjärtsjukdom. Det är den vanligaste typen av hjärtsjukdomar.Det avser myokardiell dysfunktion och / eller organisk sjukdom orsakad av kranskärlstenos och otillräcklig blodtillförsel. Det kallas också ischemi. kardiomyopati. Förekomsten av koronar hjärtsjukdom är nära besläktat med graden och antalet koronar aterosklerotisk stenos. Samtidigt är lidande av sjukdomar som hypertoni och diabetes, samt fetma och dåliga vanor de viktigaste faktorerna som inducerar sjukdomen. Nyligen genomförda studier har visat att hypertriglyceridemi också är en oberoende riskfaktor för koronar hjärtsjukdom, högdensitet lipoprotein har en skyddande effekt på koronar hjärtsjukdom, och dess värde reduceras till koronar hjärtsjukdom, förhållandet mellan högdensitet lipoproteinkolesterol och totalt kolesterol < 0,15, en värdefull förutsägare för koronar ateroskleros, nyligen genomförda studier har funnit att förhöjd alfa-lipoprotein i serum [Lp (α)] (> 0,3 g / L) också är en oberoende riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,032% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: plötslig död, arytmi, kardiogen chock, hjärtsvikt, ischemisk kardiomyopati, mitralventil prolapssyndrom, sjukt sinus syndrom
patogen
Orsaker till koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom
Högt blodtryck (50%):
Det är en viktig riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Hypertensiva patienter med koronar hjärtsjukdom är fyra gånger mer benägna att ha normalt blodtryck. 60% till 70% av patienterna med koronar hjärtsjukdom har hypertoni, och skjuvspänningen och sidoväggstrycket förändras när arteriellt tryck höjs Intimal skada och förhöjt blodtryck främjar infiltrering av plasmalipider i blodkärlscellerna, vilket orsakar blodplättansamling och proliferation av glatt muskelceller, vilket resulterar i åderförkalkning.
Hyperlipidemi (15%):
Nyligen genomförda studier har visat att hypertriglyceridemi också är en oberoende riskfaktor för koronar hjärtsjukdom, högdensitet lipoprotein har en skyddande effekt på koronar hjärtsjukdom, och dess värde reduceras till koronar hjärtsjukdom, förhållandet mellan högdensitet lipoproteinkolesterol och totalt kolesterol < 0,15, en värdefull förutsägare för koronar ateroskleros, nyligen genomförda studier har funnit att förhöjd alfa-lipoprotein i serum [Lp (α)] (> 0,3 g / L) också är en oberoende riskfaktor för koronar hjärtsjukdom.
Diabetes (10%):
Det är en viktig riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Risken för koronar hjärtsjukdom är 2 gånger högre än för vanliga människor. Risken för koronar hjärtsjukdom hos kvinnor med diabetes är tre gånger högre än hos manliga patienter, och hjärtsvikt, stroke och död är benägna att uppstå. I blodglukos hämmar ökningen av glykosylerat lågdensitetslipoprotein i blodet nedbrytningsmetabolismen hos lågdensitetslipoproteinreceptorvägen, och hyperglykemi skadar också blodkärlets intima, och diabetes har ofta onormal lipidmetabolism. Därför är diabetiker benägna att kranskärlssjukdom.
1. Ålder Denna sjukdom är vanligare hos personer över 40 år. Förekomsten av åderförkalkning kan börja hos barn, och förekomsten av koronar hjärtsjukdom ökar med åldern.
2. Könsmän är vanligare, förhållandet mellan män och kvinnor är ungefär 2: 1, eftersom östrogen har anti-åderförkalkning, så att kvinnor efter klimakteriet ökar snabbt.
3. Familjehistoria har koronar hjärtsjukdom, diabetes, hypertoni, familjehistoria med hyperlipidemi, ökningen av förekomsten av koronar hjärtsjukdom.
4. Personlighet av typ A (stark konkurrens, konkurrenskraftig) Det finns en hög förekomst av koronar hjärtsjukdom, och personer med överdriven mental stress är också mottagliga för sjukdomar, vilket kan vara relaterat till den långsiktiga höga koncentrationen av katekolaminer i kroppen.
5. Rökning är en viktig riskfaktor för koronar hjärtsjukdom. Förekomsten av koronar hjärtsjukdom hos rökare är 5 gånger högre än för icke-rökare och är proportionell mot mängden rökning. Blodkolmonoxidhemoglobinet ökas hos rökare och nikotin i blodkärlen krymper blodkärlen, vilket resulterar i artärer. Väggen har brist på syre och orsakar artärskada.
6. Fetma och träning är för liten 1 standard kroppsvikt (kg) = höjd (cm) -105 (eller 110), 2 kroppsviktindex = kroppsvikt (kg) / (höjd m) 2, mer än standard kroppsvikt 20% eller kroppsviktindex> 24 Fetma, även om fetma inte är lika viktigt som högt blodtryck, hyperlipidemi, diabetes, men fetma kan indirekt påverka koronar hjärtsjukdom genom att främja utvecklingen av dessa tre faktorer, kan motion reglera och förbättra vaskulär endotelial funktion och främja redan lidande Hos patienter med koronar hjärtsjukdom, etablering av kranskärlscirkulation, är mängden träning mindre benägna att orsaka fetma, så vikten av att behandla fetma och öka mängden träning bör erkännas fullt ut.
7. Övrigt
(1) dricka: långvarig sprit med hög alkoholhaltig alkoholhalt har skada på hjärtat, blodkärlen, levern och andra organ, vilket kan orsaka alkoholkardiomyopati, skrumplever och högt blodtryck, och måttligt dricka färgat vin av låg kvalitet (till exempel) Vin) kan minska risken för koronar hjärtsjukdom, eftersom att dricka alkohol kan öka koncentrationen av högdensitet lipoprotein.
(2) Orala preventivmedel: Långvariga orala preventivmedel kan öka blodtrycket, öka blodlipiderna, onormal glukostolerans och samtidigt ändra koagulationsmekanismen och öka risken för trombos.
(3) Ätvanor: äta högt kaloriinnehåll, högt djurfett, högt kolesterol, diet med högt socker är benägna att kranskärlssjukdom och andra förändringar i intag av spårämnen.
Koronar hjärtsjukdom är förkortningen av koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, och åderförkalkning är cellerna i artärväggen, extracellulär matris, blodkomponenter (särskilt monocyter, blodplättar och LDL), lokal hemodynamik, miljö Och resultaten av interaktionen mellan en mängd komplexa faktorer, såsom ärftlighet, bör det noteras att förekomsten av riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom inte betyder koronar hjärtsjukdom.
patogenes
1. Mekanism för ateroskleros Ateroskleros kan uppstå i elastiska artärer och stora och medelstora muskler (såsom koronararterior och cerebrala artärer). Aterosklerotiska skador har följande egenskaper: 1 brännande lesioner ofta Uppstod i arteriernas förgreningar, två lesioner börjar med funktionella förändringar i endotelceller (EC), de viktigaste cellerna i de tre lesionerna är glatta muskelceller (SMC) och SMC migrerar från media till intima och sprider och syntetiserar fler celler. Extern bindväv, 4 monocyter och / eller makrofager spelar också en viktig roll i bildandet och regressionen av aterosklerotiska lesioner. 5 lesioner har olika lipider i och utanför cellen, främst kolesterol. Det finns många lipider i cellen som kallas skumceller, de senare främst från makrofager, men också från glatta muskelceller.
För närvarande tros det allmänt att mekanismen för ateroskleros är resultatet av interaktionen av en mängd olika komplexa faktorer, bland vilka "skadereaktionshypotesen" har erkänts, det vill säga den aterosklerotiska skada börjar med skador på endotelceller, denna hypotes Kan sammanfattas som följande process:
(1) Förändringar i endotelceller i utsatta områden: Till skillnad från endotelceller i icke-utsatta områden, bildas endotelceller lätt till aterosklerotiska regioner i form av runda stenar, mononukleära celler och / eller jättar. Fagocyterna når lätt det subkutana utrymmet genom endotelet och påbörjar därmed processen med åderförkalkning.
(2) När det finns en ökning av lipoproteinnivåer: lätt att producera skumceller Lågdensitet lipoprotein (LDL) och andra proteiner passerar genom endotelceller till det subendoteliale utrymmet där LDL oxideras till oxiderat LDL (Ox-LDL), det senare Leda till endotelcelskador, samtidigt som man stimulerar endotelceller och släta muskelceller för att utsöndra kemokiner som reglerar inträde i monocyter / makrofager. Monocytkemokiner (MCP-1) är de viktigaste kemokinerna. Först lockar det monocyter i blodet från endotelcellerna till det subendoteliala utrymmet och aktiveras sedan till makrofager, absorberar Ox-LDL och förvandlas till kolesterylester-rika skumceller.
(3) Lipidbildning: När monocyter, LDL fortsätter att komma in, medan mittmembranet SMC migrerar till det intima rymden, bildar lipoproteinet en fet strimma. Vid denna tidpunkt kan endotelcellerna ovanför fettstrimmarna vara under. Skumcellerna pressas ut, vilket gör endotelcellerna tunna och tunna.
(4) Övergångsskador (pre-ateroskleros): Ox-LDL-toxiska effekter orsakar skumcellnekros, frigör en stor mängd lipider och lysosomala enzymer, eller eftersom mängden Ox-LDL överstiger makrofagernas förmåga att äta, Bly till kolesterylesterrik lipidkärna och kolesterolkristaller i subendotelrummet, Ox-LDL orsakar också skador och / eller död av endotelceller och glatta muskelceller, det inre fodret i intima börjar bryta och glatta muskelceller i intima (inklusive Mittmembranet migrerar till endometrium) för att sprida sig och syntetisera en stor mängd bindväv, vid vilken tidpunkt artärväggen förtjockas, men kärlrummet är ännu inte begränsat.
(5) Mogen fiberplack: det vill säga ateroskleros, när intima förtjockas, mittmembranet tunnas ut, yttre membran är fibrotiskt, blodkärlen är smalare och de mjukare muskelcellerna i den förtjockade intima är mer Inbäddad i en tät kollagenmatris och kapillärer för att bilda en fibrös mössa; lipidkärnan kan ses vid kanten av placken; den fibrösa kåpan och lipidkärnan kan ha förkalkning, efter bildandet av aterosklerotiska skador, beroende på skada, storlek, blodkärl Stenosgraden kan förekomma motsvarande aterosklerotiska manifestationer, såsom aorta ateroskleros, kranskär ateroskleros, cerebral ateroskleros, rener ateroskleros, mesenterisk ateroskleros, ateroskleros i nedre extremiteten och liknande.
2. Patogenesen för koronar hjärtsjukdom oavsett om koronar ateroskleros förekommer vid koronar hjärtsjukdom, beror till viss del på graden av vaskulär stenos orsakad av koronar ateroskleros, patologiskt ofta enligt tvärsnittet av den allvarligaste delen av stenosen, Fyra nivåers klassificering: grad I, lumenstenosområde ≤ 25%; grad II, lumenstenosområde är 26% till 50%; grad III, 51% till 75%; grad IV, 76% till 100%, I allmänhet orsakar åderoskleros av grad I till II inte någon signifikant minskning av blodflödet i koronar. Förutom kranskärmsspasm har det ingen direkt effekt på uppkomsten av koronar hjärtsjukdomar, även om det finns koronar ateroskleros, finns det ingen klinisk krona. Manifestationen av hjärtsjukdom, eller även om det finns "koronar hjärtsjukdomprestanda" orsakas inte av koronar hjärtsjukdom, och de med grad III eller högre stenos är direkt relaterade till förekomsten av koronar hjärtsjukdom.
Nyligen genomförda studier har visat att närvaron eller frånvaron av koronar hjärtsjukdom, förutom graden av koronarstenos, mer viktigt beror på stabiliteten hos aterosklerotisk plack, arteriell åderförkalkning, särskilt hos äldre och svår plack, lätt Det finns en stor mängd kalciumsaltdeponering, och normala artärer genomgår inte förkalkning, även om förkalkningsgraden inte är proportionell mot svårighetsgraden av åderförkalkning, särskilt graden av stenos, kan det observeras från vaskulär ultraljud att förkalkade plack i allmänhet är relativt stabila. Problemet är att vissa förkalkade plack, eller när plack utvecklas till en tjock förkalkad mössa, som tenderar att orsaka brott i koronar aterosklerotisk plack, blödning och efterföljande vaskulär lumen när spänningen mellan det intilliggande membranet ökar. Bildningen av trombos leder till förekomsten av "akut koronarsyndrom", instabil angina, hjärtinfarkt och till och med plötslig död. Patologiskt uppstår plackbrott ofta vid korsningen av förkalkade och icke förkalkade aterosklerotiska lesioner.
Aterosklerotiska skador som inte orsakar symtom kan ha inträffat mycket tidigt i livet, men när lesionsplacken snabbt expanderar kan det leda till förekomst av akut kranskärlssjukdom, som uppstår vid utvecklingen av "akut koronarsyndrom". Det spelar en viktig roll och utvidgningen av plack är särskilt snabb hos personer med riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom (t.ex. hyperkolesterolemi). Därför är aktiv kontroll av riskfaktorer för hjärtsjukdomar en viktig åtgärd för att förhindra koronar hjärtsjukdom.
Hos vissa patienter orsakas förekomsten av kranskärlssjukdom av kranskärlsspasm, men i de flesta fall åtföljs koronar ateroskleros av följande faktorer:
(1) Neurologiska faktorer: koronararterier är rika på alfa-receptorer, sympatisk excitation, träning, kallkomprimeringstest kan inducera koronar spasm; för det andra kan vasomotoriska receptorer, vagus nerv excitation också inducera koronar spasm, I detta fall kan atropin användas för att slåss.
(2) Humorala faktorer: Balansen mellan prostacyklin (PGI2) och tromboxan (TXA2) påverkar också direkt det kontraktila tillståndet i kranskärl: PGI2 syntetiseras av vaskulära endotelceller, som har uppenbar vasodilatoreffekt, och TXA2 är trombocytaggregation. När det frigörs finns det en kraftig sammandragning av blodkärl. När PGI2 sänks och (eller) TXA2 ökas kan det orsaka kranskärl, 2 serotonin och andra vasoaktiva ämnen som frigörs under blodplättsaggregering, vid förekomst av koronar sammandragning eller spasm Det spelar också en viss roll, 3 rollen för kalcium- och magnesiumjoner i serum: kalciumjoner ökar, när vätejoner minskar, kalciumjoner kommer in i cellerna mer, ökar koronarspänningen och koronar vasospasm; överdriven ventilation, intravenöst alkaliskt Läkemedel orsakar blodalkalos kan orsaka koronar spasm; magnesiumbrist kan också orsaka kranskontraktion.
(3) De aterosklerotiska blodkärlen har uppenbar kontraktil reaktivitet mot olika vasokonstriktiva ämnen. Detta orsakas av kolesterol som främjar flödet av extracellulära kalciumjoner in i cellerna. Dessutom, när endotelskadan minskas, minskas syntesen av PGI2 och TXA2 ökas. Den endotel-härledda avslappnande faktorn som syntetiseras av endotelceller minskas och därmed hämmar vasokonstriktion av vasokonstriktorer såsom ADP, serotonin och trombin. Nyligen har det observerats att acetylkolin slappnar av kranskärlen med normal endotelial funktion. De aterosklerotiska blodkärlen träder ihop.
Kort sagt är mekanismen för koronarspasmer mångfacetterad och endotelskada anses för närvarande vara den viktigaste predisponerande faktorn för koronar spasm.
3. Den patofysiologiska basen för koronar hjärtsjukdom på basis av koronar aterosklerotiska skador, myokardiell syretillförsel och syrebehov obalans, är den patofysiologiska grunden för myokardiell ischemi och hypoxi, vilket leder till koronar hjärtsjukdom.
(1) Bestämning av faktorer för myokardiell syreförbrukning: Det tillgängliga syret i kranscirkulationen står för 75% av det erforderliga syre. Det används för att producera föreningar med hög fosfor. Myocardial syreförbrukning orsakas huvudsakligen av hjärtspänning och myokardiell sammandragning. De tre faktorerna för kraft och hjärtfrekvens bestäms De övriga tre sekundära faktorerna är basal metabolism, elektrisk aktivering och förkortning av myokardfiber, arteriellt systoliskt tryck, hjärtfrekvens och utstötningstid, "tre produkt" och vänster ventrikulär tryckkurva sammandragningsområde och hjärtfrekvens, dvs. Spänningstidsindexet är nära besläktat, men en enklare metod används vanligtvis i klinisk praxis, det vill säga "tvåprodukten" av systoliskt blodtryck och hjärtfrekvens används som en indikator på myokardiell syreförbrukning. Till exempel när tröskelvärdet för angina pectoris observeras används detta index vanligtvis.
(2) Bestämningsfaktorer för myokardial syretillförsel: muskeln i hjärtat, det vill säga myokardiet, är endast cirka 25% av syre som direkt finns i blodet i det atrioventrikulära hålrummet. Det syre som krävs av myokardiet beror huvudsakligen på kranskärlen. Blodflödet tillförs, så det kranskärliga blodflödet är den viktigaste faktorn som påverkar myokardiell syreförsörjning. När personen är i vila är syreintaget i hjärtmuskeln från koronarblodet nära det maximala, och det är svårt att öka syrebehovet. Mer syre i koronarblodet kan endast tillhandahållas genom att öka mängden blod i kranskärlen. Under normala omständigheter har koronarcirkulationen en stor reserv, kraftig övning, och koronararterien utvidgas under hypoxi, och blodflödet kan ökas till vila. 4 till 7 gånger; koronar aterosklerotisk stenos och tilltäppning är de främsta skälen för att begränsa överföringen av oxiderat blod till myokardiet. Dessutom mekanisk aktivitet av hjärtkontraktion och avslappning, metabolism av kardiomyocyter, neurohumoral vätska och olika vaskulära aktiviteter Ämnen är involverade i regleringen av koronar blodflöde.
(3) obalans i syreförsörjningen och syrebehovet av hjärtkärl: varje orsak till syreförsörjning och / eller syrebehov överstiger kroppskompensationsområdet, kommer att leda till obalans i utbud och efterfrågan på hjärtsyre, vilket resulterar i myokardiell ischemi, Bland dem är koronar hjärtsjukdom orsakad av koronar ateroskleros den vanligaste myokardiella ischemi, så det bör noteras att den så kallade "myokardiell ischemi" är den vanligaste hjärtsjukdomen, men det är inte lika med koronar hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom och ischemi Sexuell hjärtsjukdom är synonymt.
(4) Effekten av myokardiell ischemi på hjärtat: När myokardiell ischemi blir glykolys den huvudsakliga källan till ATP. Vid denna tidpunkt, förutom ökningen av mängden mjölksyra, påverkas hjärtas sammandragning och diastoliska funktion av otillräcklig energi. Tyngre ischemi (inklusive akut allvarlig ischemi kring akut hjärtinfarkt eller myokardiell reperfusion efter koronar reperfusion) och längre varaktighet, reversibel skada på hjärtmuskeln, återhämtning med blodtillförsel, myokardiell struktur, metabolism och Funktionen återvinns långsamt, och det tar timmar, dagar eller till och med veckor. Myokardiet i detta tillstånd kallas bedövad myokardium. Hos patienter med koronar hjärtsjukdom, för att anpassa sig till blodflödet under det normala, kan vissa myokardier "Automatisk" sänker syreförbrukningen för att säkerställa att tillgången och efterfrågan på hjärtsyre når en ny nivå, och hjärtfunktionen återhämtar sig med återhämtning av blodtillförsel, såsom ett livskraftigt myokardium med varken hjärtinfarkt eller ischemiska symtom. Kallas hibernating myocardium.
Man tror allmänt att detta är en skyddande mekanism för hjärtmuskeln. När blodtillförseln har förbättrats kan hjärtfunktionen återställas fullständigt. När koronar aterosklerotisk stenos producerar myokardiell ischemi, kan metaboliter stimulera koronarutvidgning för att öka blodflödet. Fenomenet "reaktiv hyperemi" minskar gradvis med ökningen av stenos och försvinner helt tills graden av koronarstenos är> 90%. Samtidigt kan kronisk ischemi främja upprättandet av säkerhetscirkulation, och dessa kompensationsmekanismer är fördelaktiga för att upprätthålla myokardie Syreförsörjning och efterfrågan balanserar, patienten kan inte ha någon myokardiell ischemi under en lång tid, bara när myokardiell syreförbrukning ökar avsevärt, koronar blodflöde och kollateralt blodflöde är otillräckligt för att upprätthålla denna balans, myokardiell ischemi uppstår På grundval av åderförkalkning, snabb plackbrott och / eller blödning, förlamning och akut eller ofullständig trombotisk ocklusion, vilket orsakar akut koronarsyndrom, kliniska manifestationer av instabilitet Angina pectoris, akut hjärtinfarkt eller plötslig död.
Förebyggande
Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom förebyggande
1. Primär förebyggande för personer som inte har hjärtsjukdom, ingrepp av hjärtsjukdomars mottaglighet faktorer för att förhindra förekomst av koronar hjärtsjukdom, detta arbete är en mycket svår uppgift, börjar från barn, ungdomar bör börja koronar hjärtsjukdom Förebyggande arbete utförs.
Erkända riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom inkluderar män, med en familjehistoria med för tidig koronar hjärtsjukdom (föräldrar, bröder med ett definierat hjärtinfarkt eller plötslig död vid 55 års ålder), rökning (för närvarande röker cigaretter ≥ 10 / d), högt blodtryck, Diabetes, HDL-C-koncentrationen är fortfarande <0,9 mmol / L (35 mg / dl), det finns en tydlig historia av cerebrovaskulär eller perifer vaskulär ocklusion, svår fetma (övervikt ≥ 30%), mottagliga för många koronar hjärtsjukdomar Bland faktorerna är några oföränderliga faktorer, såsom: ålder, kön, familjehistoria av hjärt- och hjärtsjukdomar, andra är förändringsfaktorer, såsom: högt blodtryck, högt blodfett, högt blodsocker, rökning, matvanor, fetma, etc. Därför, för att förhindra förekomst av koronar hjärtsjukdom, bör vi aktivt kontrollera "förändringsfaktorer", kontrollvikt, måttlig träning, sluta röka, låg fetthalt och låg-salt diet är en viktig åtgärd för hälsovård, effektiv kontroll av hypertoni, hyperlipidemi och diabetes är mer brådskande Uppgiften att vidta positiva förebyggande åtgärder kan betydligt minska förekomsten av koronar hjärtsjukdom.
2. Sekundärt förebyggande för personer med koronar hjärtsjukdom, för att förhindra utvecklingen av sjukdomen och plötslig död, för de som inte har haft hjärtinfarkt, bör aktivt förebygga förekomsten av hjärtinfarkt.
För sekundär förebyggande av patienter med hjärtinfarkt bör följande aspekter inkluderas: hälsoutbildning för patienter och deras familjer, riktade åtgärder för riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom för att förhindra progression av kranskärlssjukdom, läkemedel eller kirurgi för förebyggande och behandling av hjärtsjukdom Ischemi, vänster ventrikulär dysfunktion eller allvarlig arytmi; de som har hög risk för infarkt eller plötslig död bör minimera riskfaktorerna.
Betydelsen av "ABC-programmet" i det första och andra steget av förebyggande och behandling av kranskärlssjukdom som föreslagits under de senaste åren kan sammanfattas enligt följande:
A —— Aspirin (aspirin) innebär att antikoagulantia och blodplättar bör användas vid förebyggande och behandling av koronar hjärtsjukdom. Vissa kliniker tror att det också innehåller användning av angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACEI).
B (beta) - Blocker (beta-blockerare); C - Kolesterol, vilket innebär att kolesterol sänks.
Komplikation
Koronära aterosklerotiska hjärtsjukdomar komplikationer Komplikationer plötslig hjärtarytmi kardiogen chock hjärtsvikt ischemisk kardiomyopati mitral ventil prolaps syndrom sjukt sinus syndrom
Koronar hjärtsjukdom kan ha plötslig hjärtdöd, arytmi, hjärtsvikt, kardiogen chock, ischemisk kardiomyopati, mitralventil prolaps och andra komplikationer.
1. Plötslig hjärtdöd Plötslig hjärtdöd är den vanligaste orsaken till koronar hjärtsjukdom, vilket står för mer än 3/4, 50% till 70% av alla dödsfall av koronar hjärtsjukdom är plötslig död. Epidemiologiska data rapporterade av Lown i USA visar att varje år, plötslig hjärtdöd 400 000, i genomsnitt 1 fall av plötslig hjärtdöd inträffade, varav 80% orsakas av koronar hjärtsjukdom, många patienter med koronar hjärtsjukdom har vanligtvis inga symtom, plötslig död är den första kliniska manifestationen, vilket står för cirka 20% av den plötsliga hjärtsjukdomen, Förekomsten av koronar hjärtsjukdom i de norra provinserna och städerna i Kina är betydligt högre än i söder.
2. Arytmi Arytmi kan vara det enda symptomet på ischemisk hjärtsjukdom, kan uppstå en mängd olika snabba och långsamma arytmier, men den kliniskt vanliga koronära hjärtsjukdomar arytmi främst pre-systolisk (förmaks- och ventrikulär), förmaksflimmer Dynamisk och förmaksflimmer, oupphörlig ventrikulär takykardi och ledningssystemsjukdomar orsakade av sjukt sinus syndrom, varierande grader av atrioventrikulärt block och buntgrenblock.
3. Hjärtsvikt beror främst på koronar ateroskleros, långvarig brist på hjärtblodtillförsel orsakad av stenos, myokardiala vävnadsdystrofier och atrofi, vilket resulterar i spridd eller diffus hjärtfibros och ventrikulär ombyggnad, de flesta patienter har hjärtmuskeln Historia om infarkt eller historia av angina pectoris, hjärtsvikt inträffar gradvis, varav de flesta först utvecklar vänster ventrikelfel, följt av höger hjärtsvikt, motsvarande kliniska symtom på total hjärtsvikt.
4. Ischemisk kardiomyopati avser myokardiell skada orsakad av akut (reversibel) eller kronisk myokardiell ischemi orsakad av koronar hjärtsjukdom, manifesterad som ventrikulär systolisk eller diastolisk dysfunktion, ofta på grund av koronar aterosklerotisk stenos orsakad av spridd Eller orsakas av diffus hjärtfibros.
5. Mitralventil prolaps mitralventil prolaps-syndrom är högre i förekomsten av koronar hjärtsjukdom, fysisk och kemisk analys av 76 fall, 14 fall (18,4%) har kliniskt detta syndrom, främst på grund av tillgången på främre externa papillarmuskler eller Efter artärstenosen i de bakre papillärmusklarna orsakas bristen på blodtillförsel och sammandragning av de främre eller bakre papillarmusklerna.
Symptom
Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdomssymtom Vanliga symtom trötthet bröstsmärta plötslig brösttäthet laminär hematom bröstetthet kvävning qi bedöva dyspné dyspné hjärtstopp
Sjukdomen är indelad i fem kliniska typer.
1. Asymptomatisk koronar hjärtsjukdom Också känd som ockult koronar hjärtsjukdom, inklusive atypiska symtom, verkliga asymptomatiska och historia av koronar hjärtsjukdom men asymptomatisk, förekomsten av asymptomatisk koronar hjärtsjukdom är oklar i befolkningen, i Framingham-studien, Cirka 1/4 av patienter med hjärtinfarkt har inga kliniska symtom före början, även om dessa patienter är asymptomatiska, förändras hjärtkärlsförändringar i EKG under vila eller stresstest, inklusive ST-segment depression, T-vågs låg nivå eller inversion, etc., patologi Det fanns ingen uppenbar histomorfologisk förändring i myokardiet. Det var ingen signifikant skillnad mellan prognosen och den symptomatiska koronära hjärtsjukdomen. Prognosen beror på svårighetsgraden av myokardiell ischemi och graden av vänster ventrikelfunktion.
2. Angina pectoris koronar hjärtsjukdomspatienter med klinisk myokardiell ischemi orsakad av paroxysmal precordial smärta, patologisk undersökning av hjärtsjukdomar utan vävnadsförändringar, hänvisas till Världshälsoorganisationen "ischemisk hjärtsjukdomar nomenklatur och diagnostiska kriterier", Kombinerat med kliniska funktioner är angina pectoris uppdelat i följande typer.
(1) angina pectoris: ofta i sport, trötthet, känslomässig eller annan ökning av myokardiell syreförbrukning, smärtan i det precordiala området, och snabbt lättad efter att ha tagit eller sublingual nitroglycerin.
1 Initial angina pectoris: även känd som nyligen angina pectoris, det vill säga den första förekomsten av ansträngnings angina under den senaste månaden; inkluderar också patienter med stabil angina pectoris, har inte haft smärta i det precordiala området på flera månader, är nu återkommande, tiden är inte upp till 1 månader.
2 stabila angina pectoris: återkommande angina pectoris, och ingen signifikant förändring i naturen, varade i 1 till 3 månader, frekvensen, omfattningen, tidsgränsen för angina pectoris och graden av utmattningsinducerad smärta och signifikant respons på nitroglycerin.
3 försämrade angina pectoris: även känd som ökad angina pectoris, det vill säga stabil angina pectoris, ökad angina pectoris och anfallsfrekvens under de senaste 3 månaderna, förlängd smärttid och ofta förändringar i predisponerande faktorer, ofta orsakade av låg myokardiell syreförbrukning Angina pectoris, vilket antyder en gradvis försämring av tillståndet.
(2) Spontan angina pectoris: Det finns inget uppenbart samband mellan uppkomsten av angina pectoris och ökningen av myokardiellt syreförbrukning. Smärtan är tyngre och längre och det är inte lätt att lindras genom sublingual nitroglycerin. EKG har ofta en övergående ST-T-våg. Förändring, men inte med serumenzymförändringar.
1 liggande angina pectoris: uppträder ofta mitt på natten när du sover, kan bero på drömmar, blodtrycksfluktuationer på natten eller liggande ställning för att öka venös återkomst, orsakar hjärtsvikt, vilket resulterar i koronar perfusion och ökad myokardiell syreförbrukning, allvarliga fall kan utvecklas För hjärtinfarkt eller plötslig hjärtdöd.
2 variant av angina pectoris: vanligtvis vid en fast tid på dagen och natten, spontana episoder av prekordial smärta, angina pectoris, kramper, elektrokardiogram, förhöjning av ST-segmentet och depression i ST-segmentet i ryggledningen, ofta åtföljd av svår ventrikulär Arytmi eller atrioventrikulär block.
3 mellanliggande syndrom: även känd som koronar dysfunktion eller angina pectoris, patienter har ofta spontan angina under vila eller sömn, och svår smärta, kan vara upp till 30 minuter, men inga hjärtinfarkt EKG och serum enzymer förändras.
4 angina pectoris efter infarkt: spontan återkommande angina pectoris inom 1 till 3 månader efter början av akut hjärtinfarkt, vanligtvis infarktrelaterad koronär rekanalisering (ofullständig hinder) eller säkerhetscirkulation, vilket resulterar i "ofullständig hinder "Det fortfarande överlevande men iskemiska myokardiet orsakar angina pectoris, och angina efter infarkt kan också orsakas av flera koronarskador.
Initial känsla, försämring och spontan angina kallas kollektivt instabil angina.
(3) blandad angina pectoris: angina pectoris uppträder under vila och trötthet, ofta på grund av svår eller smal kranskärl, vilket resulterar i en plötslig och kortvarig reduktion av koronar blodflöde, det senare kan bero på ett stort epikardium Överdriven känslighet hos kranskärlen, ökad spänning i den subkapsulära aterosklerotiska plack, trombocyttrombos blockerade tillfälligt blodkärl, vasokonstriktion och obstruktion i kombination med förändringar i vaskulär ton vid små kärl.
3. Myokardieinfarkt koronar hjärtsjukdom är en allvarlig klinisk manifestation av koronar hjärtsjukdom.Den grundläggande orsaken är plackbrott, blödning, vasospasm, vidhäftning av blodplättar, aggregering, involvering av koagulationsfaktor, trombos. Bildning och vaskulär lumenobstruktion, orsakar myokardiell ischemisk nekros, kliniska manifestationer av ihållande svår prekordiell smärta, åtföljd av typiskt elektrokardiogram och serumenzymkoncentrationssekvensförändringar, enligt EKG-resultat kan akut hjärtinfarkt delas upp i transmural, Q Wave-hjärtinfarkt och subendokardialt, icke-penetrerande, inget Q-wave-hjärtinfarkt, förstnämnda visade abnormiteter, ihållande patologisk Q-våg eller QS-våg och ST-segment linjär back up, den senare visade ingen patologisk Q Vågorna har förhöjning eller depression av ST-segment och inversion av T-vågor. Ibland kan smärtan i det precordiala området vara mild eller till och med frånvarande, medan andra symtom främst manifesteras som hjärtsvikt, chock, synkope och arytmi.
Under återhämtningsperioden för akut hjärtinfarkt kan vissa patienter uppvisa spontana bröstsmärtor, ibland åtföljda av EKG-förändringar, såsom ökade serumenzymer, kan vara en förlängning av akut hjärtinfarkt, såsom inga nya serumenzymförändringar, i vissa fall kan Diagnos är post-infarktionssyndrom, vissa är spontana angina pectoris. Andra diagnostiska metoder är användbara för att fastställa en definitiv diagnos. ST-segmentet av akut hjärtinfarkt minskar snabbt eller den patologiska Q-vågen självupplöses under återhämtningen. Beträffande koronär rekanalisering var ventrikelfunktionen mindre nedsatt. Omvänt, förhöjning av ST-segmentet efter 2 veckors akut hjärtinfarkt visade ofta allvarliga avvikelser i väggrörelse i infarktområdet eller utbuktning i infarktområdet och bildning av ventrikulär aneurysm.
4. Hjärtsvikt och arytmi koronar hjärtsjukdom, även känd som myokardiell skleros typ koronar hjärtsjukdom, denna typ av koronar hjärtsjukdom orsakas av hjärtbesvär eller långvarig blodförsörjningsbrist, vilket resulterar i hyperplasi av fibrös vävnad, dess kliniska egenskaper är gradvis ökad hjärta, hjärtsvikt uppstår Och arytmi, ofta kallad ischemisk kardiomyopati, måste det noteras att majoriteten av patienterna med iskemisk kardiomyopati har en historia av hjärtinfarkt och angina pectoris, vilket indikerar att dessa patienter har svåra koronarskador, bara några få patienter kan inte vara någon betydande Symtomen på angina eller historia av hjärtinfarkt bekräftas genom koronarangiografi hos dessa patienter.
5. Koronär hjärtsjukdom av plötslig typ avser naturlig förekomst och oväntad död. Världshälsoorganisationen föreskriver att personens död inom 6 timmar efter början är plötslig död. De flesta författare påstår sig vara 1 timmar, men andra hävdar att dödsfallet inom 24 timmar efter början också tillhör plötslig död. Mer än hälften av de plötsliga hjärtdöden orsakas av koronar hjärtsjukdom, på grund av åderförkalkning leder kranskärlsspasm eller koronar cirkulationshinder till akut myokardiell ischemi, vilket orsakar lokal EKG-instabilitet och kortvarig allvarlig arytmi. (särskilt ventrikelflimmer), eftersom denna typ av patient kan överleva efter snabb räddning, anser Världshälsoorganisationen att denna typ kallas "primär hjärtstopp koronar hjärtsjukdom" är lämpligt.
Plötslig koronar hjärtsjukdom inträffar på vintern, patienter är i allmänhet unga, kan plötsligt uppträda vid olika tillfällen, hälften av patienterna är asymptomatiska före födseln, de flesta patienter har inga prodromala symtom före början, vissa patienter har aura symptom på hjärtinfarkt.
Undersöka
Undersökning av koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom
Den biokemiska undersökningen av koronar hjärtsjukdom varierar beroende på olika kliniska typer och inkluderar generellt:
Laboratorieinspektion
1. Prestandan av hyperlipoproteinemi i serum (kolesterol, triglycerid, LDL-C ökat), blodsocker ökade.
2. Om hjärtinfarkt inträffar, kan avvikelser i myokardiezymtest i serum (kreatinkinas, laktatdehydrogenas, glutamatoxaloacetattransaminasökning, särskilt CK-MB-ökning, LDH1 / LDH2> 1, etc.) ha diagnostiskt värde. .
3. Myoglobin och troponin i serum kan ökas under hjärtinfarkt.
Bildundersökning
1. Elektrokardiogram reflekterar hjärtans elektriska aktivitet och har en hög känslighet och viktig diagnostisk betydelse vid diagnosen arytmi, myokardiell ischemi, hjärtinfarkt (position, omfattning, djup, etc.) av koronar hjärtsjukdom.
2. Dynamiskt elektrokardiogram Eftersom DCG kontinuerligt kan registrera elektrokardiogrammet hos patienter i det dagliga livet utan påverkan av receptorläget, kan det fånga kortvarig arytmi och kortvarig hjärtkärl som inte kan registreras av patienter med konventionellt elektrokardiogram. Symtom Myokardiell ischemi, angina pectoris, arytmidiagnos och utvärdering av läkemedelseffektivitet spelar en viktig roll.
3. Elkardiogramövningstest Detta test ökar hjärtbelastningen genom träning och ökar syreförbrukningen i hjärtat. När övningen når en viss belastning ökar inte hjärtblodflödet hos patienter med kranskärlstenos med mängden träning, det vill säga myokardiell ischemi, i elektrokardiogrammet. Motsvarande förändringar har skett i diagnosen asymptomatisk myokardiell ischemi; den prognostiska utvärderingen av akut hjärtinfarkt är meningsfull.
4. Hjärtmedicinsk belastningstest Vissa läkemedel som dipyridamol, adenosin, dobutamin kan öka hjärtfrekvensen, öka myokardiell syreförbrukning eller "stöld av koronarblod" inducerar myokardiell ischemi, orsakar angina eller ST-segmentet i elektrokardiogrammet ändras. Med hjälp av egenskaperna hos dessa läkemedel utförs läkemedelsbelastningstestet på de som misstänks ha koronar hjärtsjukdom men inte kan utövas på grund av svaga eller fysiska defekter, vilket förbättrar diagnosfrekvensen.
5. Transesofageal förmaksstimuleringsförsörjningstest Elektrodkatetern placeras i nivån på den vänstra förmaket i matstrupen nära hjärtat. Det pulserade stimuleringsatriumet utfärdas av en programmerad hjärtstimulator för att påskynda hjärtrytmen och därigenom öka hjärtens syreförbrukning och inducera hjärtkärl.
6. Röntgenfilmer kan visa lungstockning, lungödem och hjärt-vänster ventrikulär utvidgning sekundär till myokardiell ischemi och / eller hjärtinfarkt och har viktiga konsekvenser för bedömning av sjukdomar och prognosbedömning, för viss mekanisk samtidighet Symtom som ventrikulär aneurysm, interventrikulär septalperforation (brott) och diagnos av dysfunktion eller sprickor i papillärmusklarna är också användbara.
7. Koronarangiografi (inklusive vänster ventrikulär angiografi) är fortfarande en pålitlig metod för att diagnostisera koronar hjärtsjukdom, välja indikationer för kirurgisk och interventionsbehandling av patienter med koronar hjärtsjukdom, med användning av en kateter enligt den koronära anatomi, infoga och leverera katetern genom den perifera artären. Till den koronära artäröppningen injiceras kontrastmedlet direkt i vänster och höger kranskärl, vilket visar anatomin i kranskärlen och dess grenar, lesionsstället och lesionens omfattning.
8. Hjärt-CT, magnetisk resonansavbildning, multi-skiva spiral CT koronar angiografi MRI är en icke-invasiv teknik för diagnos av koronarstenos (> 50%) och CABG vaskulär ocklusion, valet av indikationer för koronarstenos ingripande och intervention Både uppföljningen efter kirurgisk behandling och observation av dess effekt har preliminärt och bra värde.
9. Ekokardiografi är ett oundgängligt sätt att diagnostisera koronar hjärtsjukdom, den används ofta i klinisk diagnos, intraoperativ observation, postoperativ och läkemedelsbehandling i termer av enkel, icke-invasiv och reproducerbar.
10. Avbildning av nuklidavbildning av hjärtperfusionsbild är den mest värdefulla icke-invasiva metoden för screening av koronarangiografi. Negativ avbildning av hjärtperfusion kan i princip utesluta koronarskador, enkel myokardiell ischemi, synlig i myokardiell avbildning av belastningen. Det finns ett betydande radioaktivt sparsamt (reducerat) eller defektområde i myokardiellt segment distribuerat längs kransartären. På den vilande avbildningen är den lokala delen radioaktivt fylld, vilket bevisar att det myokardiella segmentet är ischemiskt. Koronarangiografi, för att bestämma platsen för koronarstenos, för att bestämma behandlingsplanen, dessutom är detta test också för diagnos av hjärtinfarkt, hjärtinfarkt med ventrikulär aneurysm, bedömning av livskraftigt myokardium, utvärdering av revaskularisering och prognos för koronar hjärtsjukdom Etc. är också ett viktigt inspektionsmedel.
Diagnos
Diagnos och diagnos av koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom
Diagnostiska kriterier
1. Klassificeringskriterier från Världshälsoorganisationen (WH0) Under de senaste 20 åren har det funnits många kliniska klassificeringsmetoder för koronar hjärtsjukdom.Den vanligaste tillämpningen är standarden som fastställts av Världshälsoorganisationen (WHO) 1979. Enligt dess standarder, Koronar hjärtsjukdom är indelad i följande fem typer:
(1) Primärt hjärtstopp: avser primärt hjärtstopp orsakat av instabilt EKG. Det mesta av det primära hjärtstoppet är ventrikelflimmer. Underlåtenhet att återhämta sig kan orsaka plötslig död. Tidigare diagnos av koronar hjärtsjukdom kan ha Nej, om det inte finns något vittne vid plötslig död, är diagnosen spekulativ.
(2) angina:
1 arbetstyp angina pectoris: hänvisar till de kortvariga bröstsmärtor som orsakas av träning eller annan ökning av myokardiellt syreförbrukning, vila eller nitroglycerin kan snabbt lindras, angina av arbetstyp är indelat i tre typer:
A. Initiala angina i förlossningen: avser varaktigheten av en angina i arbetstypen inom en månad.
B. Stabilisering av angina av arbetstyp: avser den stabila förloppet av arbetar-angina i mer än en månad.
C. Försämring av angina i arbetstyp: avser antalet bröstsmärtor som orsakas av samma arbetsnivå, svårighetsgraden och varaktigheten av plötslig ökning.
2 självstil angina pectoris: den kännetecknas av inget signifikant samband mellan början av bröstsmärta och ökningen av myocardial syrebehov. Jämfört med arbetstyp angina pectoris varar denna smärta generellt längre, är mer allvarlig och lättas inte av nitroglycerin. Karakteristiska förändringar i enzymer, EKG har ofta tillfällig ST-segmentdepression eller T-vågförändringar. Självstil angina kan uppstå ensam eller i kombination med angina av arbetstyp. Vissa patienter med spontan angina har tillfällig höjning av ST-segment vid början. , kallad åderbråck.
Den ursprungliga angina i arbetstyp, försämrad angina i arbetstyp och spontan angina kallas ofta "instabil angina", och dessa rapporter använder dessa specifika namn.
(3) Hjärtinfarkt:
1 akut hjärtinfarkt: den kliniska diagnosen är ofta baserad på sjukdomshistoria, EKG och serumenzymförändringar.
A. Historik: En typisk medicinsk historia är svår och ihållande bröstsmärta. Ibland är sjukdomshistoriken inte typisk. Smärtan kan vara mild eller inte. Det kan främst vara symtom på andra system, t.ex. tandvärk eller höger flanksmärta.
B. Elektrokardiogram: Den bekräftande förändringen är en onormalitet, en ihållande Q-våg eller Qs-våg och en evolutionsskadeström som varar mer än en dag. Fall, elektrokardiografi är en bekräftande förändring, inklusive: statisk skadeström, inversion av T-vågssymmetri, en patologisk Q-våg i en enda EKG-inspelning, ledningsstörning.
C. Serumenzymer: Affirmativa förändringar inkluderar sekvensförändringar i serumenzymkoncentrationer, eller initiala och efterföljande reduktioner, som måste vara nära besläktade med det specifika enzymet och symptomens början och tidpunkten för att ta blodprover. Ökningen i enzymet (CPK-MB) anses också vara en positiv förändring, och osäkerhetsförändringen är ökningen i koncentrationen i början, men utan den efterföljande minskningen kan kurvan för enzymaktivitet inte erhållas.
D. Affirmativ akut hjärtinfarkt: Om en positiv elektrokardiografisk förändring och / eller en positiv enzymförändring inträffar, kan en klar akut hjärtinfarkt diagnostiseras, med en typisk eller atypisk historia.
E.可能的急性心肌梗死：当序列，不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展，其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
②陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断，如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(4)缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发，在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状，在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的，梗死前心绞痛和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内，因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实;而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
2.冠心病的习用分型除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。
(1)隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症，高血压，糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。
(2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。
(3)缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大，心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现，诊断此型前需排除以下两种情况：
①排除其他心肌病：如心肌病，高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔，室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。
3.心绞痛的习用分型
(1)稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。
(2)不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛，恶化型心绞痛，急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。
(3)变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。
近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛，急性冠状动脉综合征，心力衰竭，骤死与无痛性心肌缺血。
Differensdiagnos
冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。
1.心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎，食管裂孔疝，弥漫性食管痉挛);肺，纵隔疾病(肺栓塞，自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛，神经，肌肉和骨骼疾病等鉴别。
2.心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层，不稳定心绞痛，肺栓塞，急性心包炎，急腹症，食管破裂等疾病鉴别。
