akut cor pulmonale
Introduktion
Introduktion till akut lunghjärtsjukdom Akut lunghjärtsjukdom (acutecorpulmonale) orsakas huvudsakligen av plötslig emboli av huvudstammen i lungartären eller dess huvudgrenar, och det mesta av lungcirkulationen blockeras, vilket resulterar i en kraftig ökning av lungartärtrycket, akut högre ventrikulär dilatation och högra ventrikelfel. För patienter med massiv lungemboli beskriver detta avsnitt endast lungemboli och den akuta lunghjärtsjukdom som orsakas av den. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,14% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock, plötslig död, lungemboli, kardiogen chock, lunghypertoni
patogen
Orsaker till akut lunghjärtsjukdom
Åldersfaktor (20%):
Lungemboli är inte en primär sjukdom, det är en allvarlig komplikation av många sjukdomar. Hos äldre, på grund av olika sjukdomar såsom hjärtsvikt, åderförkalkning, malign tumör, cerebrovaskulär sjukdom, kirurgi Efter större operationer är långvarig säng vila och begränsning av nedre extremitetsaktiviteter en hög riskfaktor för trombos. Förekomsten av lungemboli är högst hos patienter i åldrarna 50-65 år. Pulmonal emboli är den vanligaste dödsorsaken hos äldre över 70 år. Lungalob, liten eller återkommande lungemboli för snabb diagnos har en positiv effekt på att minska dödligheten hos äldre patienter.
Sjukdomsfaktorer (35%):
Vanliga riskfaktorer, såsom reumatisk hjärtsjukdom, aterosklerotisk hjärtsjukdom, förmaksflimmer, hjärtsvikt, är den grundläggande sjukdomen i lungemboli, speciellt tidigare. Förutom cancerproppar kan cancerpatienter också ha onormala blodkoagulationsmekanismer och är benägna att få lungemboli. 13% till 52% av patienterna med lungemboli har tidigare haft djup flebitt, och djup flebitt i de nedre extremiteterna är en viktig benägenhet för bildandet av emboli.
Graviditetsfaktorer (15%):
Förekomsten av tromboembolisk sjukdom hos kvinnor under graviditeten är flera gånger högre än hos kvinnor i samma ålder. Gravida kvinnor med tredje och flera födslar är mer mottagliga för trombos. Amniotisk vätskeemboli kan uppstå under förlossningen och trombos i bäckenvenen kan uppstå efter förlossningen.
Fetma faktor (5%):
De som är överviktiga är förekomsten av tromboembolisk sjukdom högre.
Läkemedelsfaktor (5%):
Orala preventivmedel kan orsaka förändringar i blodkoagulationsfaktorer, blodplättar, fibrinolytiska system och plasmalipoproteiner och är benägna att tromboembolism.
Andra faktorer (10%):
Åderbråck i nedre extremiteter, långvarig intubation och svår trauma, gynekologisk eller kirurgisk, etc., är benägna att orsaka trombos. Akuta parasitiska sjukdomar har ett stort antal vuxna eller insekta ägg som kommer in i lungcirkulationen och orsakar omfattande lungartäremboli-sering.
patogenes
Lungemboli kan vara singel eller multipel, emboli kan vara från liten emboli till enorm emboli. Emoliseringsstället har vanligtvis mer bilateral lunga än ensidig lunga, höger lunga är mer än vänster lunga, nedre lungan är mer än övre lungan, akut lunga Hos patienter med hjärtsjukdom hindrar en vanlig stor embolus eller flera emboli stammen i lungartären och åker över vänster och höger lungformning (ridning över emboli), vilket orsakar fullständig eller större embolisering av lungartären och dess huvudgrenar, ibland synliga embolus Utsträcker sig till ventrikeln och delvis hindrar lungventilen, höjs ventrikeln ofta förstorad, åtföljd av leverstockning, på grund av högre hjärtsvikt, minskad hjärtutmatning, chock, reflex koronararterie spasm, etc., orsakar hypoxi, vänster ventrikulär hjärtmuskel, särskilt i hjärtat Fokal nekros av submukosalt myokard.
Efter lungemboli kan 38% till 52,9% av patienterna på grund av lungvävnads ischemi, hypoxi, orsaka lungvävnadsnekros, känd som lunginfarkt, vanligare i den nedre loben intill revvinkeln, kilformad, botten av lungytan Något högre än den omgivande normala vävnaden, ofta röd, mikroskopiskt sett pulmonell interstitiell och alveolär blödning, 30% till 40% av lunginfarktet kan åtföljas av pleural effusion, pleuralvätska är seröst eller seröst blod, när tromben rinner till lungorna Storleken på effekten på lungcirkulationen, beroende på området för den vaskulära ocklusionen, den ursprungliga reservkapaciteten för lungcirkulationen och graden av pulmonell vasospasme, när huvudgrenarna på båda sidor av lungartären plötsligt blockeras av enorma koagelemboli och blodplättar kollapsar på blodproppens yta. Frigörandet av humorala faktorer såsom histamin, serotonin, blodplättaktiverande faktor, olika prostaglandiner, tromboxan A2, etc. i lungcirkulationen kan orsaka omfattande pulmonal arteriolar spasm, pulmonal arteriell tryckökning, eller på grund av ett stort antal små emboli samtidigt När lungemboli sker, hindrar lungcirkulationens tvärsnittsarea mer än 30%, lungcirkulationsmotståndet ökar avsevärt, och lungartärtrycket börjar stiga. Om mer än 50% är lungartärtrycket brådskande. , Inträffar Höger ventrikulär utstötning blockerad, höger ventrikulär dilatation med högersidig hjärtsvikt, dessutom kan reduceras på grund av en vänster återloppskokades ansträngning, blodtryck, hjärtinsufficiens, etc. Effekter av vänsterkammarfunktion.
Efter lungemboli inkluderar förändringar i andningsfysiologin huvudsakligen:
1 Den alveolära ineffektiva kaviteten ökas. Eftersom blodflödet är blockerat kan alveolärt med ventilation och ingen perfusion inte delta i gasutbyte, vilket resulterar i ökad ineffektiv ventilation och ökat fysiologiskt ineffektivt kavitet.
2 ventilationsstörningar, tromber kan frisätta histamin, serotonin, leukotrien, prostaglandin, blodplättaktiverande faktor och andra inflammatoriska transmittrar, vilket orsakar bronkial glatt muskelkramp, ökad luftvägsresistens, lunginfarkt på grund av lungvävnadstäthet, ödem Och samtidigt minskas lungans efterlevnad,
3 obalans i ventilations- / blodflödesförhållanden, blodflödeshindring efter lunginfarkt, alveolära ytaktiva ämnen kraftigt reducerade, vilket leder till lungemboli i lungemboli, lokal atelektas och lungödem, lungblodflödet genom dessa ventilation är otillräcklig eller ingen ventilation I lungområdet inmatas lungvenen utan normalt utbyte, och förhållandet mellan ventilation / blodflöde minskas och den statiska arteriella fysiologin växlas in. Dessutom, vid svår pulmonell hypertoni, kan pulmonary bypass öppnas, och lungartärens blod strömmar direkt in i lungvenen. Dessa förändringar kännetecknas huvudsakligen kliniskt av svår hypoxemi, åtföljd av betydande dyspné och cyanos.
Förebyggande
Akut förebyggande av lunghjärtsjukdom
Aktivt förhindra förekomst av venös trombos eller tromboflebit, postoperativa patienter bör lämna sängen så snart som möjligt, genomföra lämplig fysisk aktivitet, långvarig säng vila bör djupt andas i sängen, flexion eller huk och ofta vända eller byta Placering, för att bibehålla venöst blodflöde, bör bukband eller bandage inte vara för hårt, lokal komprimeringstid bör inte vara för lång, för att inte hindra membranaktivitet och venös återgång i nedre extremiteter, snabb upptäckt av venös trombos och tromboflebit, om nödvändigt, oral aspirin Entericbelagda tabletter 25 ~ 50 mg, en gång / d, för att förhindra, om de har inträffat, kan behandlas med antikoagulation.
Komplikation
Akuta komplikationer av lungsjukdomar Komplikationer, chock, död, lungemboli, kardiogen chock, lunghypertoni
Sjukdomen har ofta komplikationer som progressiv högre hjärtsvikt, chock och plötslig hjärtdöd.
1. Höger hjärtsvikt på grund av lungartärtrombos, av neuroreflex, humorala faktorer som histamin, serotonin, bradykinin, blodplättaktiverande faktorfrisättning, lungartär spasm, pulmonal blodflödesreduktion, alveolärt ventilatoriskt, pulmonalt ytaktivt medel Substansreduktion, alveolär atrofi, lungventilation / obalans i blodperfusionsförhållande, relativt intrapulmonärt blodflöde, kraftig minskning av slagvolym, ökad lungartärresistens, lungartärstryck, höger ventrikulärt tryck, ökat höger förmaks- och venöstryck, höger ventrikelfunktionsförlust Kompensatorisk högre hjärtsvikt inträffade, kliniskt, cirka 23,7% av patienterna med lungemboli utvecklade akut hjärtsvikt.
2. Kardiogen chock på grund av hindring av lungcirkulationen, blodflödet genom den venösa lungåterföringen till vänster atrium minskas, vänster ventrikulärt slut-diastoliskt fyllningstryck minskas, systemisk cirkulationstryck minskas, hjärtrytmen och hjärtens kontraktion ökar genom stimulerande sympatiska nerver för att upprätthålla hjärtutmatningen Mängden är relativt stabil. När hjärtat passerar den positiva frekvensen och den positiva muskelstyrkan kan det inte kompensera för den förändring som orsakas av den ytterligare minskningen av blodvolymen. Hjärtans blodproduktion sjunker uppenbarligen, blodtrycket minskas, de viscerala blodkärlen dras samman, den perifera cirkulationsmotståndet ökar och chocksymptomen uppträder. Eftersom chock orsakas av hindring av lungcirkulationen kallas den extrakardiell obstruktiv chock.
3. Plötslig hjärtdöd orsakas av pulmonell vaskulär resistens och pulmonell hypertoni orsakad av emboli i lungartären, vilket orsakar allvarliga komplikationer av akut lunghjärtsjukdom. När området med lungkärlsängen är blockerat med cirka 85%, så kallas den så kallade "trasiga" Fenomenet flöde, trycket i den systemiska cirkulationen sjunker kraftigt, vilket leder till plötslig död.
Symptom
Symtom på akut pulmonell hjärtsjukdom Vanliga symtom Irritabilitet, andningssvårigheter, bröstsmärta, täthet i bröstet, kvävning, blodtryck, post-stern smärta
1. Symptom
Liten lungemboli kan vara asymptomatisk eller ha feber, andnöd, bröstsmärta, hjärtklappning och minskat blodtryck. När en stor eller flera lunginfarkt inträffar har patienter ofta andningssvårigheter, uppenbar cyanos, kvävning, hjärtklappning, svår hosta och Hemoptys, när lesionen involverar pleura, kan allvarlig bröstsmärta uppstå på grund av den betydande minskningen av vänster ventrikulär urladdning, vilket resulterar i ett kraftigt blodtrycksfall, irritabilitet, blekt ansikte, svettning, kalla ben och till och med chock, på grund av otillräcklig blodtillförsel till koronararterierna Till svår hjärthypoxi, ofta bröstetthet och post-stern smärta, mer måttlig feber, allvarliga fall orsakar ofta plötslig död eller död på grund av hjärtsvikt, chock, hjärtstopp eller ventrikelflimmer.
2. Tecken
Pulmonal infarktionsområde slagtråkighet, andningsljud försvagas eller åtföljs av våt röst, såsom lesioner som involverar pleura, kan förekomma pleuralfriktionsljud eller tecken på pleural effusion, hjärtfrekvensökning, exponering av hjärtljudton, sterns vänstra kant 2 till 3 revben I segmentet mellan pulmonal artär utvidgas det uttryckta ljudet, pulseringen förbättras, det andra ljudet i lungventilområdet är hypertyreos, och det systoliska och diastoliska mumlet kan höras. Tricuspidventilområdet kan också lukta systoliskt murmur och diastolisk galopp. Takykardi, för tidiga takter, förmaksfladder, skakningar och andra arytmier, höger hjärtsvikt, hjärtrutthet förstoras, engagment i halsvenen, hepatomegali och smärta och ömhet, gulsot kan uppstå, akut ödem i nedre extremiteten är inte särskilt uppenbarligen.
Enligt den plötsliga början av svår bröstsmärta, dyspné som inte står i jämförelse med lungtecken, cyanos och chock, speciellt vid långvarig säng vila, kirurgi eller förlossning och hjärtsvikt, i kombination med pulmonell hypertoni, EKG, EKG-vektor och röntgenundersökning Resultaten kan initialt diagnostiseras, och högupplösta CT- och / eller radionuklid-lungperfusionsskanningar och selektiv lungangiografi kan bekräfta platsen och omfattningen av embolisering.
Undersöka
Undersökning av akut lunghjärtsjukdom
1. Blodundersökning Antalet vita blodkroppar kan vara normalt eller ökat och blodsedimentationshastigheten ökar.
2. Serumlaktatdehydrogenas ökas ofta, bilirubin i serum kan ökas.
3. EKG- och EKG-vektordiagram. Typiska förändringar i EKG visar ofta en signifikant högeravvikelse av motoraxeln, extremt medurs medurs och höger buntgrenblock, jag leder S vågdjup, ST-segmentdepression, III-ledning Q Vågen är signifikant och T-vågen är inverterad, visar SIQIIITIII-vågformen. Den faktiska SIQIII TIII är endast 18% och försvinner snabbt. T-vågmönstret för aVF-ledningen liknar III-ledningen. RR-vågen för avR-ledningen ökas ofta. V1, V2T våginversion, P våg hög spets är lung typ P våg, EKG vektordiagram visar QRS ring initial elektrisk axel vänster något framåt riktning, varefter QRS huvudkroppsdel är huvudsakligen uppåt, höger och bakre växling, det är uppenbar riktning Ringen på höger ände, men ingen ledningsfördröjningsprestanda, T-ring bakåt, upp och till vänster, P-ringen är mer vertikal, amplituden ökar, ovanstående EKG- och EKG-vektorförändringar kan vara på början 5 ~ Visades 24 timmar, och det mesta av återhämtningen efter några dagar.
4. Röntgenundersökning av lungorna kan uppträda i den nedre loben av den ovala eller triangulära infiltrationsskuggan, ligamentets och pleuraens botten, det kan finnas en plural effusionsskugga, en sida av den hilar vaskulära skuggan fördjupning och ipsilateral membranhöjning, bilateral lungartär Vid embolering liknar den infiltrerande skuggan bronkial lunginflammation. I svåra fall kan lungartärsegmentet vara framträdande, hjärtskuggan förstoras och azimut och överlägsna skuggor av vena cava breddas. För selektiv lungangiografi kan platsen för emboliseringen förstås exakt. Räckvidden ger en grund för kirurgisk behandling.
5. CT och radionuklid lungperfusionssökning är en metod för att diagnostisera lungemboli utan trauma och hög positiv hastighet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut lunghjärtsjukdom
Akut pulmonal hjärtsjukdom bör differentieras från kongestiv hjärtsvikt, akut hjärtinfarkt, akut förvärring av kronisk lunghjärtsjukdom, andningsbesvär hos vuxna, atelektas och spontan pneumotorax.
