Parkinsons sjukdom demens
Introduktion
Introduktion till Parkinsons sjukdomens demens Parkinsons sjukdom (PD), paralysisangitas, är en kronisk neurodegenerativ sjukdom hos medelålders och äldre. Detta rapporterades först av Parkinson 1817. Sjukdomen tillhör den primära degenerativa sjukdomen i centrala nervsystemet, som kan spridas i början eller familjegenetisk sjukdom. Det är en långsamt förekommande selektiv förlust av dopaminerga nervceller i substantia nigra och en signifikant minskning av striatal dopaminnivåer, vilket leder till en serie symtom på det extrapyramidala systemet, med minskad träning, muskelstivhet, skakningar och ställningar av inställningsjusteringar. Kliniska manifestationer av sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 20% (incidensen är 20% hos äldre patienter) Känsliga personer: Sjukdomen är oftast hos medelålders och äldre, och början är 55-61 år. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunginflammation, urinvägsinfektion, depression
patogen
Orsaker till demens av Parkinsons sjukdom
Genetiska faktorer (25%):
Vissa fall (10% till 15%) är autosomalt dominerande arvsmönster, men trots upptäckten av genetisk forskning finns det fortfarande mycket kontroverser i den akademiska världen, som kan vara relaterad till polygenärvning. Det är fortfarande svårt att fastställa och behöver ytterligare studier.
Förlust av friradikalskada och oxidativ fosforylering (20%):
För närvarande har experiment visat att de fria radikalerna i Parkinson-patientgruppen är signifikant högre än kontrollgruppen och mitokondriella komplex 1-oxidativa fosforyleringsdefekter, som är relaterade till skadorna orsakade av mitokondriell DNA och andra makromolekyler.
Miljöriskfaktorer (15%):
Kliniska och experimentella studier har visat att en substansförgiftning som kallas 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridin (MPTP) är associerad med patogenesen av Parkinsons sjukdom. Parkinsons sjukdom har gjorts med NPTP. Modellen studerades experimentellt.
Sammanfattningsvis har studier på patogenesen av Parkinsons sjukdom, även om 65-70% av de substantia nigra dopamin-neuronerna degenereras, minskning, förlust, vilket resulterar i en minskning av den striatal dopaminsändaren, vilket gör striatum dopamin och Acetylkolin (ACh) är obalanserad och påverkas huvudsakligen, men studier har också bekräftat att andra neurotransmittorer i hjärnan, såsom norepinefrin (NE) serotonin (5-HT) och gamma-aminobutyric acid (GABA) också är involverade. Patogenesprocessen.
patogenes
Eftersom etiologin för Parkinsons sjukdom hittills inte har varit känd förstås patogenesen inte väl. Man tror för närvarande att de dopaminergiska neuronerna i substantia nigra är degenererade, reducerade och förlorade, vilket resulterar i en minskning av DA-sändare som verkar på striatum, vilket resulterar i striatum. Balansen mellan DA och Ach är dysfunktionell. Biokemiska studier har funnit att DA-innehållet i striatum hos PD-patienter är avsevärt minskat. Ytterligare studier har visat att patienter med tremorförlamning och DA- och Ach-obalans mellan neurotransmittorer, kolinergisk aktivitet dominerar. Relaterade neuropatologer tror att förändringarna huvudsakligen är i substantia nigra pars compacta och pons erytem, de fann att substantia nigra och blå plack blir lättare och lättare, och de pigmenterade neuronerna är degenererade, reducerade, förlorade och synliga under mikroskopet. Fritt pigmentgranulat och astrocytisk hyperplasi, med karakteristisk diagnostisk betydelse, ses i återstående pigmenterade neuroner. Intracellulära inkluderingsorgan, Lewy-kroppar, kännetecknas av eosinofiler i nervceller. Runt centrum, omgiven av en svagt halo-liknande struktur, har studier visat att Lewy kroppsinneslutningar orsakas av onormala cytoskeletala proteiner, Ubiquitin och αp-mikrofilament. Protein och andra immunocytokemiska färgande positiva ämnen, speciellt ubiquitinproteinfärgning positiva nervfilament finns inte bara i substantia nigra, utan också i hippocampal CA2, zon 3, vagus dorsal kärna, Meynert basala ganglia och amygdala.
Under senare år har studier bekräftat att dopaminansamling i cytoplasma kan leda till neuronal död. Den vesikulära monoamintransportören har skyddande effekter på dopaminneuroner. Forskarna använde experimentella djurmodeller och cellodling, proteinelektrofores-tekniker för experimentell forskning. Det bekräftades att den neurotoxiska substansen MPP har en stark affinitet med vesikelmonoamintransportören i det presynaptiska membranet, vilket påverkar lagring av dopamin i synaptiska vesiklar, vilket resulterar i ökad dopamin i synaptosomcytoplasma och dopamin genom självoxidation. Producerar en stor mängd fria radikaler och terpenoider, vilket leder till degeneration och till och med död av dopaminerga nervceller. Men om dopamin binder till vesikulär monoamintransportör och går in i sura sekretoriska vesiklar kan det undvika auto-oxidation av dopamin. Spela en viktig roll i den neuro-skyddande mekanismen.
Forskarna injicerade också intraperitoneala injektioner av en viss dos risperidon för att orsaka symtom på Parkinsons sjukdom, såsom skelettmuskelstyvhet och bradykinesi, vilket beror på hämning av vesikulär monoamintransportörer av risepin. Aktiviteten och funktionerna hos vesikelmonoamentransportören hämmas från patogenesen av Parkinsons sjukdom. För att ytterligare bekräfta ovanstående fynd transkriberas den laboratorieklonade vesikelmonoamintransportgenen till I fibroblast CHO konstaterades det att fibroblast CHO som uttrycker vesikelmonoamentransportören kan motstå toxiciteten hos den neurotoxiska substansen MPP och den fibroblast CHO cytoplasma som uttrycker vesikelmonoamentransportören efter den neuronala dopaminen Den endogena dopaminansamlingen är sällsynt och celldödstalet är signifikant lägre än för fibroblast CHO hos den otranskriven vesikelmonoamintransportgenen. Dessa experimentella resultat bekräftar vidare att ackumuleringen av dopamin i cytoplasma är positivt korrelerat med neuronal mortalitet. Ackumulering av dopamin i cytoplasma kan leda till neuronal död, eventuellt relaterat till patogenesen av Parkinsons sjukdom, och vesikulär monoamintransportör Dess funktion är relaterad till ansamlingen av dopamin i neuroner, som har skyddande effekter på dopaminneuroner.Denna studie ger en ny teoretisk grund för behandling av Parkinsons sjukdom och ifrågasätter den traditionella levodopa-behandlingen av Parkinsons sjukdom.
Förebyggande
Parkinsons sjukdom demensförebyggande
För närvarande är etiologin och patogenesen av Parkinsons syndrom ännu inte klar. Medicinska försiktighetsåtgärder mot oförklarade sjukdomar saknas, men att ta antipsykotiska läkemedel kan också orsaka denna sjukdom. Om det orsakas av denna orsak kan sådana patienter Det kan förebyggas, främst eftersom att ta sådana läkemedel måste förskrivas av en läkare på ett vanligt sjukhus. När du tar läkemedlet, bör det följas noga. När det finns en tendens kommer det att stoppas omedelbart och gå till sjukhuset för ett uppföljningsbesök.
Även om orsaken till Parkinsons sjukdom inte förstås fullt ut, har många studier visat att det kan vara relaterat till miljögifter. Vissa studier har visat att ”jämfört med människor som aldrig har använt bekämpningsmedel eller herbicider hemma eller på gården. Människor som använder dessa två läkemedel under en livstid mindre än 30 dagar under sin livstid kommer att ha en 40% ökning av risken för Parkinsons sjukdom; om de använder mer än 160 dagar under en livstid kommer de att drabbas av Parkinsons sjukdom. Chansen är ökad till 70%, särskilt för personer med Parkinsons sjukdom i familjen. Om någon har en Parkinsons sjukdom i sin närmaste familj, är chansen att utveckla Parkinsons sjukdom större, så Särskild försiktighet bör vidtas för att undvika exponering för miljöfaror som bekämpningsmedel, bekämpningsmedel, tungmetallmangan och personer med Parkinsons sjukdom i anhöriga bör undvika svetsning.
Parkinsons sjukdomdiet principer och krav:
1 begränsar proteinintaget under dagen, 0,8 g per kilo kroppsvikt är lämpligt, Parkinsons symtom lindras efter sömn, proteinfördelning under dagen bör vara mindre under dagen, ökad mängd middag.
2 Rätt mängd kolhydrater ökade, 60% till 65% är fördelaktigt.
3 Leverera tillräckligt med vatten för att komplettera vattenförbrukningen och minska biverkningarna.
4 lämplig för tillsats av grönsaker, frukt och honung.
5 Undvik irriterande smaktillsatser och mat, ingen rökning.
6 Näringsbehandling har endast en hjälpeffekt. Dessutom, när patienter med Parkinsons sjukdom väljer kost, bör det övervägas att äldre patienter ofta åtföljs av åderförkalkning, hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, diabetes etc., bör kombineras med egenskaperna hos denna sjukdom och äldre, Lämpliga totala kalorier, normal vuxen 24-timmars basmetabolism ca 5857,6 ~ 7531,2 kJ (1400 ~ 1800 kcal), sängliggande patienter behöver vanligtvis tillhandahålla värme 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal), patienter som kommer upp ur sängen behöver i allmänhet leverera värme 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 ～ 2300kcal), en mild patient som fortfarande arbetar med manuellt arbete, måste leverera 10041 ～ 12552kJ (2400 ～ 3000kcal) kalorier. Ovanstående data kan användas som referens när man väljer en diet för en specifik patient.
Parkinsons sjukdom som kännetecknas av hand-fotvibrationer beror på minskningen av dopamin i den mänskliga hjärnan. Studien fann att kalciumintag genom mat kan främja syntesen av dopamin i hjärnan, så du bör äta mer kalciumrika livsmedel, som: räkor, Kelp, tang, sojamjölk, sojaprodukter, mjölk, ägg etc. har en god effekt på förebyggandet av Parkinsons sjukdom, kort sagt, en trevlig måltid och en mängd olika dietkombinationer har god effekt på förebyggandet av Parkinsons sjukdom, därför en dags dietmat Bör varieras, inklusive spannmål, grönsaker, frukt, bönor, kött, etc., enligt bestämningen, äta 300 ~ 500 g spannmål om dagen, kan du få tillräckligt med kolhydrater, protein, kostfiber och vitamin B och andra näringsämnen; Ät 400 g grönsaker, 1 eller 2 medelstora frukter, från vilka du kan få vitamin A, B, C, E och en mängd mineraler och kostfiber.
Utländska studier har visat att äta mer vitaminrika antioxidantmat kan minska risken för Parkinsons sjukdom.Rätt te, kaffe och andra koffeinhaltiga drycker har också en roll för att förebygga Parkinsons sjukdom. Utländska studier har funnit att dricka kaffe varje dag. 1 till 2 koppar kan minska förekomsten av Parkinsons sjukdom med 50%; om du dricker 3 till 4 koppar kaffe om dagen, är chansen att få Parkinsons sjukdom endast 1/5 av den för normala människor. Koffeinet i koffeindrycker kan vara Känsligheten hos neurotransmitteren i hjärnan ökar, så att symtomen på muskelstivhet vid Parkinsons sjukdom inte troligtvis uppstår i beteende eller rörelse.
Komplikation
Parkinsons sjukdom demens komplikationer Komplikationer, lunginflammation, urinvägsinfektion, depression
Sjukdomen är en kronisk progressiv sjukdom. Livskvaliteten hos patienter försämras på grund av motorisk funktion och psykiska störningar. Om den är utvecklad till demens är den mer allvarlig. Om den inte behandlas i tid, är patientens överlevnadstid uppenbarligen förkortad. Fysiska sjukdomar och sekundära systemiska infektioner eller misslyckanden, såsom lunginflammation, urinvägsinfektioner och andra komplikationer, cirka en fjärdedel av Parkinsons patienter med överdriven rädsla för sjukdom med depressiva symtom, kvinnor med depression kan ha självmordsförsök.
Symptom
Symtom på Parkinsons sjukdom demens Vanliga symtom Mask ansiktsförmåga minskning blick stagnation Kognitiv dysfunktion sikla munnen oklar panik gång hand skälvning spänning hand rörelse minne störning
Sjukdomen orsakas mest av medelålders och äldre människor, och början är oftast 55-61 år och sjukdomsförloppet fortskrider långsamt.
1. Neurologiska symtom och tecken
(1) bradykinesi och akinesia är ett av de vanliga symtomen på PD. Uppkomsten är långsam, främst från en enda lem eller en lem. Den kännetecknas av minskad rörelse och långsam rörelse, och lemmen är besvärlig och oflexibel. Svårighet i rörelse, minskad koordinering, påverkar det dagliga livet, som att äta pinnar, skrivningen kan vara långsam, ordet skrivs mindre (kallas "små bokstäver"); står efter att ha stått länge, svårt att stå upp i sängen, svårt att gå Synergysvängningen i det övre lemmet reduceras, och ju snabbare och snabbare gången är gång, det främre stoppet är i framåt, svängen är inte flexibel eller svängningen åtgärdas. I det tidiga skedet finns det ingen språkbarriär och svällande aktivitet påverkas inte. Framstegen blev gradvis oklara, siklade, förvärrade tillståndet, oklart tal och dysfagi.
(2) Muskelstivhet, stel kroppsstörning och ställningsrefleksstörning PD är också ett vanligt symptom, som skiljer sig från ökningen av spastisk muskelspänning i pyramidala skador. PD är en ökning av extrapyramidala muskelspänningar, och både flexor- och extensor-muskler bryts. Muskelstivheten hos PD är stel, vilket beror på den ihållande muskelförlängningen för att öka extensorn och flexors muskelspänning, så att muskelstivheten inte kan lindras, de kliniska manifestationerna minskas, rörelsen är långsam på grund av spänningen och okoordinerade spänningar och förlängningsmuskler, Undersökning visade att muskelspänningen ökade när lemmarna var passivt aktiva, visade en "växelliknande" impedans. De passiva lemmarna visade "blyrörliknande" styvhet, och kindmusklerna fick ansiktsuttrycket att minska, och den tråkiga, unika "mask ansiktet", vilket resulterade i muskelstivhet. Dålig ställning och hållningsreflexstörning, allvarlig muskelstivhet gör att huvudet lutar sig något framåt, stammen böjs, underarmens addukter, armbågen böjer, vilket får kroppen att förlora sin normala upprättställning, visar en framåtbenad hållning, blir en PD-specifik hållning, gå Man kan se att gången är bländad, positionen är instabil och handlingen är knivhård i allvarliga fall.
(3) Tremor är också en av de tre huvudsakliga egenskaperna hos PD, den vanligaste, ungefär en tredjedel av patienterna med detta som det första symptomet, cirka 70% till 80% av patienterna har detta symptom, tremor är aktiv muskelgrupp och antagonistmuskel Okoordinerad gruppkontraktion leder till växlande sammandragning, vilket gör att lemmarna får rytmiska skakningar på 4-6 gånger / s. Detta symptom förekommer långsamt i klinisk praxis, från en enda lem eller en lem, och den distala extremiteten, särskilt handskakningen. Det mest karakteristiska, det är motsatt till den avsiktliga tremor av ataxi, mestadels i den tysta, kallad statisk tremor, fingertremor är uppenbar, är "skalle-liknande" eller "pärl-liknande", i aktiva slumpmässiga rörelser Om skakningen förminskas eller försvinner när du tar föremålet, försvinner skakningen under sömnen, och skakningen förvärras när känslan är upphetsad. Under normala omständigheter börjar början med tremor i den övre lemmen på ena sidan, och sjukdomen fortskrider till nedre extremiteten och det kontralaterala lemmet och tillståndet förvärras. Det kan också involvera skakningar i underkäken, läppar, tunga och huvud.
(4) Andra symtom och tecken: PD-patienter har inga subjektiva sensoriska avvikelser, men vissa patienter kan utveckla tonic muskelsmärta, såsom axlar och ryggsmärta, stickningar och andra obehag, ett litet antal PD-patienter kan se nedre extremiteterna, särskilt kalvmusklerna Smärta obehag, mestadels i tyst eller sömn, läggen i musklerna läskig smärta åtföljd av oregelbunden kalvaktivitet, visar rastlös ben syndrom, som påverkar sömn och vila.
PD-patienter med sputumreflex är inte trötta, ibland är sputum-reflex aktiva och hypertyreoidism. När muskelstivheten är allvarlig är sputum-reflex svåra att leda, men det finns ingen patologisk reflex. När patologiska tecken har framkallats, bör Parkinsons superposition-syndrom övervägas, såsom multisystematrofi. Eller med tanke på sekundärt Parkinsons syndrom, kan multipel lakunarinfarkt ses i närvaro av pyramidala kanaltecken och extrapyramidala tecken.
Autonom dysfunktion är också ett vanligt symptom på PD-patienter, kliniska manifestationer av hyperhidros, spolning i ansiktet, saliv, låg hudtemperatur, svår förstoppning och tömning av urinblåsan och vissa patienter med överdrivet talg i ansiktet eller seborrheic dermatit.
2. Psykiska och psykologiska symtom
Uppmärksamhetsunderskott är ett ganska vanligt symptom hos PD-patienter, det kan åtföljas av minskad rörelse, långsamt tal, lågt humör etc. Vissa patienter har distraherad uppmärksamhet, fysiologiska illusioner och till och med rumslig uppfattning.
Ett litet antal patienter har minskat aktiva aktiviteter, personlighetsförändringar, eufori, naivt beteende, oocial karaktär, blyghet, vissnande, tvekan, misstänksamhet, irritabilitet, självcentrering etc., motvilja mot att delta i sociala aktiviteter och besöker sällan släktingar och vänner. Depression och ångest orsakas mest av psykiska störningar efter sjukdom, och 2% av patienterna kan utvecklas till depression och ångest.
Illusorisk hörsel, missföreställningar om misstag och misstänkta bedrägerier, föreningsbarriärer är sällsynta, och vissa är sekundära till det pinsamma medvetandetillståndet.
Deprimerade kvinnliga patienter är vanligare, manifesteras som långsam respons, depression, ångest, allvarliga självmordsförsök, depression relaterad till neuropati, långsam respons, depression, ångest, självmordsförsök är ofta den viktigaste psykiatriska behandlingen. Anledningen, depression kan också vara det första symptom på denna sjukdom, vanligare hos kvinnor.
PD-patienter med kognitiv dysfunktion, ouppmärksamhet, nedsatt minne är också förknippade med långsamma rörelser, depression, depression och andra psykologiska störningar. Om dessa patienter ges tillräckligt med tid är deras minne, beräkningskraft och orientering fortfarande normalt. Emellertid utvecklas cirka 15% till 20% av PD-patienterna till omfattande kognitiv försämring, intelligent nedgång, klinisk minnesförlust, beräkningskraft, orientering och bedömningsförlust för att utvecklas till demens. När sjukdomen fortskrider minskar intelligensen gradvis, vilket visar cortex. Demensegenskaper.
Undersöka
Undersökning av Parkinsons sjukdomens demens
1. Egenskaperna hos laboratoriediagnosen för Parkinsons sjukdom är inte höga.
2. Även om cerebrospinalvätskan har rapporterats minska i halten dopaminmetaboliter med hög vanillinsyra och serotonin 5-hydroxyindolättiksyra, är det inte praktiskt.
3. EEG-undersökning visade inga karakteristiska förändringar trots tillfälliga långsamma vågförändringar.
4. Avbildning: Head CT, MRT kan ses i några få fall av Parkinsons fall, allmän hjärnatrofi, men inga fokala förändringar, MRT är mycket viktigt vid den differentiella diagnosen av Parkinsons sjukdomssyndrom, såsom kärlsjukdom Parkinsons syndrom Det finns flera lacunarinfarkt och mjukgörande lesioner i basala ganglier. Ingen radionuklidscanning med en foton (SPECT) ses. Positronemissionstomografi (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) är synlig. Intaget av kroppsområdet reduceras.
Diagnos
Diagnos och differentiering av Parkinsons sjukdomens demens
Diagnostiska kriterier
Sjukdomen utvecklas långsamt, ökar år för år, påverkar hela den sociala funktionen och leder slutligen till demens, som orsakas av fysisk sjukdom eller samtidig infektion.
1. Medelålders och äldre personer har en långsam början och en kronisk kurs.
2. Psykiatriska symtom uppträder efter neurologiska symtom.
3. Nervsystemet har tre huvudsakliga kännetecken - reducerad rörelse och långsamhet, muskelstivhet, statisk tremor, nervundersökning utan pyramidala tecken, sekundär diagnos av Parkinsons syndrom kan diagnostiseras.
4. I svåra fall inträffar demens.
Differensdiagnos
1. Parkinsons syndrom efter encefalit: förekommer i alla åldrar, främst historia av encefalit, efter träning kan inte vara - tonic syndrom, besvärlig sport, myotoni, tremor, men statisk tremor är sällsynt, redan 1920 Efter förekomsten av "sovande encefalit" i Europa finns det fall över hela världen. Orsaken till sjukdomen är okänd. Det är bara från kliniska, epidemiologiska och patologiska fynd att viral encefalit är den främsta sjukdomen med hjärnstam och huvudskada på grund av nerver. Huvudsak, nervcellnekros, glialcellhyperplasi, glialknudlar, kliniska manifestationer av Parkinsons syndrom med paroxysmal ögonrörelsekris, det vill säga paroxysmal ögongloppsfixering i valfri riktning, varje avsnitt i några minuter eller till och med tiotals minuter För symtomatisk behandling kan amantadin och trihexyfenidyl användas, och dopaminpreparat har dålig effekt.
2. Guam Parkinson-demenssyndrom: Denna sjukdom är en sjukdom som inträffade i Guam i västra Stilla havet efter 1940-talet. Det är vanligare hos medelålders människor. Det börjar vanligtvis med Parkinsons syndrom åtföljt av demens. Framväxten av amyotrofisk lateral skleros, några kan också förekomma efter amyotrofisk lateral skleros, Parkinsons syndrom och demens, patologiska upptäckter av allmän hjärnatrofi, substantia nigra och blått fläckbelysning, neurofibrillär trassel ses i I substantia nigra, hippocampus, amygdala och neokortikala nervceller, senila plack och Lewy-kroppar observerades inte. Epidemiologiska studier tyder på att exogena miljöfaktorer kan orsaka sjukdomar, som kan vara relaterade till konsumtion av cykader. Under de senaste åren har det föreslagits regionala och jordkemiska element. Relaterade, har inte slutförts.
3. Läkemedelsinducerat Parkinsons syndrom: finns främst i antipsykotiska läkemedel, såsom fenotiaziner, perfenazin, flufenazin, butyrylbensen, haloperidol och antihypertensiva läkemedel, reserpin och kalciumantagonister. Lizin, flunarizin, etc; långvarig användning av blockerande dopamin D2-receptor kan också inducera sjukdomen, de kliniska manifestationerna av försenad dyskinesi, mestadels med träningsreducering, långsam, muskelstivhet som de viktigaste symtomen, statisk Skakningen är sällsynt och orsaken är klar.De flesta av patienterna kan lindra och återhämta sig efter att ha stoppat drogen.
4. Vaskulärt Parkinsons syndrom: vanligare hos medelålders och äldre personer med högt blodtryck, åderförkalkning och diabetes, såsom riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom, de viktigaste patologiska kännetecknen är basal striatum, inre kapsel, talamus, semi-oval centrum Och laminärt infarkt eller små infarktskador såsom pons, de kliniska manifestationerna hos de flesta patienter har en kortvarig ischemisk attack (TIA) eller en historia av små stroke-episoder, pyramidala och extrapyramidala symtom uppträder eller uppstår i följd, led i svaghet, Träningen är reducerad, långsam, muskelstivhet eller styvhet, flera nedre extremiteter är tunga, visar "liten steg gång", statisk tremor är sällsynt, och oftare åtföljs av svaghet i nedre extremiteter, bilaterala eller ensidiga tecken på pyramidform, patologisk reflex positiv Vissa fall har pseudobulbarisk pares, dysfagi, så småningom personlighetsförändringar, starkt gråt, kognitiv försämring, demens osv., Sjukdomsförloppet fortskrider stegvis, CT, MR-synlig bottenavsnitt, striatum, intern Multipelt cystiskt infarkt eller litet infarkt, såsom säck, huvudsakligen för behandling av primära cerebrovaskulära sjukdomar, stärkande omvårdnad, symptomatisk behandling, användning av blodcirkulation och avlägsnande av blodstasis, nervcellaktivator, är det värt att notera att det är vänsterhänt Ingen positiv effekt av levodopa.
5. Progressiv supranukleär pares (PSP): också en medelålders och äldre degenerativ sjukdom i det centrala nervsystemet, början är 50-77 (64) år gammal, lesionerna är huvudsakligen i substantia nigra och blå fläck, mellanhjärnkärnan, dentatkärnan och blek Boll, etc., långsam uppkomst, tidigt uppträdande av extrapyramidala symtom, minskad träning, långsam, statisk tremor är sällsynt, muskelstyvhet är uppenbar, ställningens balansstörning är ett av de kliniska resultaten, det vill säga ryggmusklerna i ryggen är upprätt och sträckta Det är lätt att falla bakåt, och Parkinsons sjukdom lutar sig framåt, flexion och främre hållning.En annan klinisk egenskap är supranukleär okulär förlamning, det vill säga ögonbollet är upp och ner, det nedre ögat kan inte observeras, och sjukdomen utvecklas långsamt och kognitiv försämring inträffar. Beroende på skador på rymdförmågan, den sena utvecklingen av demens, förloppet på 3 till 12 (6 eller 7) år, mer än lunginfektionen, har tidiga preparat av levodopa en viss effekt, långtidsanvändning är inte effektiv och benägen för ortostatisk hypotension, nyligen föreslagna Fria radikaler, antioxidantbehandling, effekten återstår att se.
6. Multipelsystematrofi (MSA): MSA är en grupp av degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet som förekommer hos medelålders och äldre i åldrarna 40-60 år. Uppkomsten av början är långsam, först föreslagen av Adams (1961), inklusive striatum substantia nigra , Shy-Drager-syndrom, oligocytisk-ponsius-cerebellär atrofi (OPCA) och amyotrofisk lateral skleros (ALS), nyligen patologiska studier har funnit att ovanstående lesioner är olika, men de patologiska förändringarna är ganska konsekventa, nämligen ubikitin Färgning av positiva gliacellinfördelningskroppar, nervcellsinklusionsorgan och neurofilament.
Dess kliniska symtom är:
(1) Extrapyramidaltecken: nedsatt rörelse, myotonisyndrom, men ingen vilande tremor (striatum substantia nigra).
(2) ortostatisk hypotension med ryggmärgen, autonom dysfunktion: impotens, urinblåsan, etc. (Shy-Drager syndrom).
(3) olivkropp - pons - cerebellar atrofi (OPCA): kliniska egenskaper är extrapyramidala tecken, pyramidala kanaltecken och cerebellar ataxi.
(4) Parkinsons syndromssymtom komplicerade av ryggmärgs främre hornskador, handmuskleratrofi, amyotrofisk lateral skleros symtom.
På grund av sjukdomens långsamma uppkomst förekommer de ovanstående fyra symtomen inte samtidigt, de förekommer ofta en efter en, kliniskt har två att diagnostisera MSA, och ibland kan bara en grupp av syndrom också göra en separat diagnos som OPCA eller Shy-Drager Syndrom, etc.
Laboratorieunderstödda undersökningar hjälper till klinisk diagnos:
1 position vertikal position blodtryckskillnad 40 mmHg kan diagnostisera ortostatisk hypotension;
2 i striatum substantia nigra degeneration, huvud MRI synlig lateral sprickviddning, kärnatrofi och lateral ventrikelförstoring och annan hjärnatrofi;
3OPCA, MRI, särskilt sagittal position, kan tydligt visa bropoolen breddning, pons och oliver och cerebellar atrofi;
4 EMG kan bekräfta Parkinsons syndrom med amyotrofisk lateral skleros.
7. Identifiering med funktionell psykos: tidiga symtom på mentala symtom kan lätt diagnostiseras, detaljerad fysisk undersökning kan hitta bevis, mentala symtom har ofta organiska skador färg, såsom medvetande, personlighet, minne, intelligenta hinder, bör också uppmärksamma funktion Sexuell psykos presenterar symtom på pseudo Parkinsons sjukdom vid behandling av antipsykotika.
8. Andra degenerativa sjukdomar i hjärnan: från medicinsk historia, neurologiska sjukdomar och tecken (triad) i kombination med "mask ansikte", panik gång "ud lera piller" åtgärder för att identifiera.
