Lungemboli under graviditet
Introduktion
Introduktion till graviditet med lungemboli Lungemboli (PE) är den allvarligaste komplikationen av obstetrisk venetrombos. Mer än 50% av patienterna med massiv lungtrombos dör inom 30 minuter. De flesta av dem är mindre än räddade. Bara från tidig erkännande, förhindra lungemboli för att minska döden. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sepsis diffunderar intravaskulär koagulering
patogen
Graviditet med lungemboli
(1) Orsaker till sjukdomen
Trombos (35%):
Den vanligaste lungemboli är trombos, lungemboli (PE) orsakad av trombos kallas också lungtromboemboli (PTE). 70% till 95% beror på djup venös trombos (DVT). Blodcirkulationen i lungartären och dess grenar, det primära stället för djupa vener i nedre extremiteten, rapporterade litteraturen att 90 till 95%, såsom sputum, femoral, djup femoral och yttre iliac ven, bröst, buk och höftoperation, lider av Förekomsten av DVT hos patienter med cerebrovaskulär olycka och akut hjärtinfarkt är mycket hög. Under operationen eller inom 24 till 48 timmar efter operationen kan det bildas tromber i kalvens ven, men större delen av aktiviteten kan försvinna efter aktiviteten, 5% till 20%. Tromben kan sträcka sig till den djupa djupa venen, och 3% till 10% orsakar PTE inom 4 till 20 dagar efter operationen. Under armhålan har den subklaviska venen ofta trombos, men endast 1% av tromben kommer från bäckenhålet. Venös trombos är en viktig källa till PTE hos kvinnor. Den förekommer vid gynekologisk kirurgi, bäckensjukdomar osv. Mycket få trombi är från höger ventrikel eller höger atrium. Dessutom bör det noteras att även om ytlig flebitt i nedre extremiteten inte direkt kan producera PTE, är 20% av dem relaterade till DVT. Ha en nära relation.
Andra emboli: Om det finns fettproppar, luftproppar, fostervatten, benmärg, parasiter, placentabrofoblaster, metastaserande cancer, bakterieproppar, hjärtsputum etc. kan orsaka PE.
Stasis i blodflödet (15%):
Som det viktigaste tillståndet hämmas inte den aktiverade koagulationsfaktorn lätt genom cirkulerande antikoagulantiska substanser, vilket är gynnsamt för fibrinbildning och främjar trombos.Det är vanligt vid ålderdom, kronisk sjukdom i sängen, åderbråck i nedre extremiteter, fetma, chock och trängsel. Patienter med sexuell hjärtsvikt eller gravida kvinnor, enligt fallet med Peking Union Medical College Hospital, har 40% av PE olika typer av hjärtsjukdomar, varav reumatisk hjärtsjukdom är den vanligaste.
Venös väggskada: såsom kirurgi, tumör, brännskada, diabetes etc. på grund av vävnadsskada, det är enkelt att producera endogent och exogent aktivt tromboplastin.
Hyperkoagulerbart tillstånd (15%):
Sett i tumörer, verklig erytrocytos, svår hemolytisk anemi, blodplättlys efter splenektomi, homocystinuri, orala preventivmedel, etc. Utländsk litteratur rapporterar att bukspottkörtelcancer har den högsta förekomsten av DVT, så DVT kan vara en föregångare till maligna tumörer. Laboratorietester har rapporterat avvikelser i koagulationsmekanismer hos patienter med återkommande DVT, såsom ökad blodplättadhesion och minskad livslängd, ökade nivåer av faktor V och VII och antitrombinfaktor III (antitrombinIII). Brist på onormalitet i koagulationsfaktor I, minskad plasminogenaktivator i endotelceller i venväggen, ökad hämmare av plasminogen och plasmin.
Alla sjukdomar och patologiska tillstånd som ger ovanstående tillstånd är faran för trombos och blir födelseplatsen för tromboemboli.
(två) patogenes
1. Patofysiologiska förändringar
(1) Fysiologiska förändringar under graviditeten:
1 Under graviditeten ökar blodagglutineringsfaktorn, den fibrinolytiska aktiviteten minskar och den gravida kvinnan befinner sig i ett hyperkoagulerbart tillstånd, vilket är benäget för trombos.
2 venös återflödesstörning under graviditet: ökad livmoderkomprimering av iliavenen och inferior vena cava, venös återkomstsjukdom, blodflödessiltering, orsakar skada på vaskulära endotelceller, förändringar i blodkärlsväggen, lätt att bilda en tromb.
3 Progesteronens roll: kan slappna av den venösa släta muskeln, långsamt blodflöde, trängsel i den underordnade vena cava, vilket ökar möjligheten till djup venetrombos.
(2) Patologiska förändringar efter PE: PTE är ofta multipel och bilateral, den nedre lungan är mer än den övre lungan, speciellt i den högra nedre lob-lungan är cirka 85%, vilket utan tvekan är relaterat till blodflöde och gravitation, obduktion Endast 5 till 10% av patienterna med PTE har hittat lunginfarkt, främst på grund av att syretillförseln från lungvävnaden kommer från tre aspekter: lungartären, bronchialarterien och luftvägen i det lokala lungfältet. Endast när ovanstående två källor påverkas allvarligt Infarktion, men när du lider av kronisk lungsjukdom, vänster hjärtsvikt, till och med liten emboli är benägna att lunginfarkt, vanligtvis bestäms av graden och hastigheten av vaskulär emboli.
Storleken på emboli kan delas in i:
1 ridning av spädbarnstyp: emboli blockerar helt lungartären och dess huvudgrenar.
2 enorma emboli: mer än 40% av lungartären emboliseras, vilket motsvarar två eller flera lungartärer.
3 stora emboliseringar: mindre än två lobulära artärer blockerades.
4 medelstora emboli: det huvudsakliga lungsegmentet och subsegmentär arterieemboli.
5 mikroembolism: fibrinproppar, aggregerade blodplättar etc. kommer in i den djupa lungvävnaden.
När huvudkonstruktionen i lungartären är blockerad utvidgas stammen i lungartären, höger ventrikel förstoras snabbt och venös återgång blockeras, vilket resulterar i patologiska manifestationer av höger hjärtsvikt. Om lungartärens tilltäppning tas bort i tid kan den fortfarande återgå till normal, om den inte behandlas korrekt, och upprepas PTE förekommer, lungvaskulär ocklusion blockeras, vilket resulterar i bildandet av pulmonell hypertoni, följt av kronisk lunghjärtsjukdom.
I fallet med lunginfarkt finns det koagulativ nekros i alveolära väggar under mikroskopet. Alveolära hålrummet är fylld med röda blodkroppar och en lätt inflammatorisk reaktion. Generellt sett kan röntgenfilmen i bröstkorgen visa den infiltrerande infarktskuggan efter 1 vecka, och den ofullständiga infarkt, alveolar Det finns utsöndrade röda blodkroppar i kaviteten, så det finns ingen alveolär väggnekros. Därför försvinner infiltrationsskuggan som visas på bröstradiografen inom 2 till 4 dagar utan ärrbildning. Cirka 30% av patienterna i lunginfarktet kan ge blodiga pleural effusion.
2. Patofysiologisk PTE uppstår, lungblodkärlen är blockerade, och den resulterande nervreflexen, verkan av neurohumoral vätska kan orsaka betydande förändringar i andningsfysiologi och hemodynamik.
(1) Patofysiologi i andningsorganen:
1 Ökat alveolärt tomrum: ingen blodperfusion inträffar i det emboliserade området, vilket orsakar ventilations-perfusionsavvikelser, inte kan utföra effektivt gasutbyte, så det alveolära tomrummet förstoras.
2 Ventilation är begränsad: serotonin frisatt av emboli, histamin, bradykinin, etc., kan orsaka bronkospasm, ventilationen reduceras, diametern på den centrala luftvägen minskas, luftvägsresistensen ökar avsevärt.
3 Alveolärt ytaktivt ämne: ytaktiva ämnen är främst för att upprätthålla stabiliteten hos alveolära, när pulmonalt kapillärt blodflöde avbryts under 2 ~ 3 timmar, är den ytaktiva substansen reducerad; 12 ~ 15 timmar har skadan varit mycket allvarlig, blodflödet är helt avbrutet 24 ~ 48 timmar kan alveoler deformeras och kollapsas, congestiv atelektas, kliniska manifestationer av hemoptys.
4 hypoxemi: på grund av ovanstående skäl är hypoxemi vanligt, när lungartärstrycket är avsevärt ökat, den ursprungliga normala hypoventilationszonen ökade blodflödet, ventilation - perfusion är uppenbarligen onormal, allvarlig shunt kan uppstå, hjärtsvikt På grund av det låga syrepartikeltrycket i blandat venöst blod kan hypoxi förvärras.
5 hypokapnia: För att kompensera för den ineffektiva ventilation som orsakas av avvikelser i ventilationsperfusion uppstår hyperventilation och det arteriella blodet PaCO2 minskas.
(2) Hemodynamiska förändringar: efter PTE uppstår orsakar det en minskning i lungvaskulär bädd, en ökning av lungkapillärresistens, en ökning av pulmonärt arteriellt tryck, akut höger ventrikelfel, en ökning av hjärtfrekvensen, en plötslig minskning av hjärtutfallet, en minskning av blodtrycket, etc. Det genomsnittliga pulmonella artärtrycket var högre än 2,67 kPa (20 mmHg) hos 70% av patienterna, vanligtvis 3,33 till 4,0 kPa (25 till 30 mmHg). Graden av hemodynamiska förändringar bestämdes huvudsakligen av följande villkor.
1 grad av vaskulär ocklusion: reservkapaciteten hos lungkapillärbädden är mycket stor. Endast när mer än 50% av den vaskulära bädden är blockerad, inträffar pulmonell hypertoni. Faktum är att när lungvaskulär tillslutning är 20% till 30%, inträffar pulmonell hypertoni. Det beror på involvering av neurohumorala faktorer.
2 nerv, kroppsvätskefaktorer: Förutom att orsaka pulmonal artärkontraktion, orsakar den också kranskärl, systemisk vasokonstriktion och livshotande, till andningsstopp.
3 pre-embolization cardiopulmonary sjukdom status: kan påverka resultaten av PTE, såsom pulmonal artärtryck kan vara högre än 5,33 kPa (40 mmHg).
(3) Förändringar i neurohumoral medium: Den färska tromben täcks med en stor mängd trombocyter och trombin, och det inre skiktet har ett fibrin-nätverk. Nätet har plasminogen, vilket orsakar blodplättar när embolusen rör sig i lungkärlsnätverket. Degranulering, frisättning av olika vasoaktiva ämnen såsom adenin, adrenalin, nukleotider, histamin, serotonin, katekolaminer, tromboxan A2 (TXA2), bradykinin, prostaglandiner och fibrinogen nedbrytningsprodukter ( Fibrinogen nedbrytningsprodukter (FDP), etc., som stimulerar olika nerver i lungorna, inklusive J-receptorer på den alveolära väggen och stimulerar luftvägarna, vilket orsakar dyspné, ökad hjärtfrekvens, hosta, bronkial och vasospasm och vaskulär permeabilitet. Ökat kön, men också skada lungans icke-andningsskiftande metaboliska funktion.
Förebyggande
Graviditet med förebyggande av lungemboli
1. Generellt, genom noggrann klinisk undersökning, tidig upptäckt av djup ventrombos i nedre extremiteter, kan 80% av patienterna förhindra förekomst av lungemboli, för att förhindra venös trombos kan vidta följande åtgärder:
(1) Kejsarsnitt eller dystociaoperation bör vara mild och noggrann, minska vävnadsskador, särskilt för att undvika skador på blodkärl och framkalla trombos. Vid förlossningen bör uttorkningen korrigeras i tid för att bibehålla vatten- och elektrolytbalansen och förhindra blodkoagulation. öka.
(2) Uppmuntra patienterna efter förlossningen att vända och böja sina nedre extremiteter så mycket som möjligt efter operationen för att vägleda patienterna att gå ur sängen tidigt, främja blodåterföring och förbättra blodcirkulationen
(3) Tillämpa profylaktisk antikoagulantbehandling vid behov.
2. Antikoagulation av läkemedel för att förhindra trombos
(1) Låg dos heparin har en positiv effekt på förebyggandet av postoperativ DVT, speciellt hos patienter över 40 år, överviktiga, med tumörer och åderbråck, före bäckenhåla, höftoperation etc., partiell tromboplastintid (APTT) och Trombocyt, om normalt, subkutan injektion av heparin 5000U 2 timmar före operationen, och en gång var 12: e timme, tills patienten kan stå upp, vanligtvis 5 till 7 dagar, eftersom heparindosen är låg, det är inte lätt att ha komplikationer, inget behov av att göra koagulationsmekanism övervakning.
(2) Orala antikoagulantia: såsom acenokoumarol (sinfrom), warfarin (warfarin, warfarin) används vanligtvis hos patienter med DVT-historia, svåra åderbråck Förebyggande antikoagulation.
(3) anti-trombocytpreparat: dipyridamol, 100 mg oralt per dag, kan hämma blodplättaggregering och vidhäftning, icke-steroida antiinflammatoriska medel, såsom låg dos aspirin (oralt 0,3-1,2 g per dag), inducerat av indometacin kan hämma Trombin A2 reducerar venös trombos.
Komplikation
Graviditet med komplikationer i lungemboli Komplikationer, sepsis, diffus intravaskulär koagulering
På grund av lungemboli kan blodtillförseln till alveolerna avbrytas, vilket kan orsaka andningssvårigheter. Vid denna sjukdom kommer amniotisk vätska vanligtvis in i blodcirkulationen, vilket direkt kan orsaka allvarliga infektionssjukdomar som sepsis. Det är också möjligt att aktivera endogena och exogena koagulationsvägar för att inducera sjukdomar såsom spridd intravaskulär koagulering.
Symptom
Graviditet med lungemboli symtom vanliga symtom lungemboli kardiopulmonell emboli dyspné ångest buksmärta illamående cerebral hypoxi diastolisk galoppande kallsvett koma
Storleken på emboli och dess grad av hindring av lungartären gör dess kliniska manifestation en prioritet.
1. Symtomen har inga specifika kliniska manifestationer, oftast med ett plötsligt symptom, en serie cerebral hypoxi. Enligt Goldhaber (1999) är de kliniska manifestationerna av lungemboli hos 2500 icke-gravida kvinnor:
(1) Plötsligt uppkomst, plötsligt uppkomst av oförklarlig kardiovaskulär kollaps, blek, kall svett, svag, plötsliga andningssvårigheter svarade för 82%, bröstsmärtor stod för 49%, hosta svarade för 20%, synkope 14%, hemoptys 7% .
(2) Cerebrala hypoxiasymtom: Patienten är extremt orolig, rädd, likgiltig, utbrändhet, illamående, kramper och koma.
(3) Akut smärta: bröstsmärta, axelsmärta, nacksmärta, prekorsområde och smärta i övre buken.
2. Stor arteriell emboli kan orsaka symtom på akut hjärtsvikt och till och med plötslig död.
(1) De viktigaste tecknen på det kardiovaskulära systemet är takykardi, och till och med diastolisk galoppering, lungartär andra hypertyreoidism, aortaklaff och lungventil har andra division, chock, cyanos, centralt venöstryck, Rengöring av halsvenen, stor lever.
(2) De viktigaste tecknen på lungorna är snabb andning, våt snarkning, pleuralfriktion, väsande andning och tecken på lungkonsolidering.
(3) Elektrokardiogram har högeraxelavvikelse, T-våginversion och högerstrålsgrenblock.
(4) Blodgasanalys visade låg prestanda för både PaO2 och PaCO2.
(5) Röntgenstråle röntgen visade kongestiv atelektas eller lunginfarkt, som inträffade inom 12 till 36 timmar.
Undersöka
Graviditet med lungemboli
1. Blodrutin och biokemiska enzymer Laktatdehydrogenas, aspartataminotransferas (AST), fosfokreatinkinas (CPK) är meningslöst för diagnosen PTE, när det finns lunginfarkt, kan vita blodkroppar och erytrocytsedimentationsgraden ökas .
2. Lösligt fibrinkomplex (SFC), fibrinolytiskt ämne (FDP) och D-dimer SFC antyder att trombin produceras nyligen och FDP indikerar plasminaktivitet. Den positiva hastigheten i PTE är 55% -75. %, när båda är positiva, är det fördelaktigt med diagnosen PTE.
3. Arteriell blodgasanalys och lungfunktion
(1) Vid inandning av luft visade ungefär 85% av PTE-patienterna PaO2 under 10,7 kPa (80 mmHg), vilket kan indikera graden av embolisering.
(2) Bestämningen av det partiella trycket i alveolärt syre och skillnaden i arteriellt syrepartiellt tryck (PA-aDO2) är mer meningsfullt än PaO2. Efter embolisering har patienten ofta hyperventilering, så att PaCO2 minskar och syrepartietrycket i alveolär gas ( PaO2) ökade, PA-aDO2 bör ökas betydligt.
(3) Ineffektivt lumen / tidvattenvolymförhållande (VD / VT) ökar under embolisering. När patienten inte har någon restriktiv eller obstruktiv ventilationsstörning, föreslår ett förhållande på> 40% att PTE kan vara <40% utan klinisk emboli. Uteslut PTE.
4. Elektrokardiogramundersökning: manifesteras huvudsakligen som akut höger ventrikulär dilatation och pulmonell hypertoni, som visar en signifikant högeravvikelse av EKG-axeln, extrem medsols införsel, höger buntgrenblock och ett typiskt SI Q III T III vågmönster Jag leder S-vågdjup, III-ledning Q-våg signifikant och T-våginversion), ibland pulmonal P-våg, eller lungkrona reflex myokardiell ischemi, såsom ST-segmenthöjning eller depression onormal, ovan Förändringar inträffar ofta inom 5 till 24 timmar efter början och de flesta återhämtar sig inom några dagar eller 2 till 3 veckor. Endast 26% av patienterna har ovanstående EKG-förändringar. De flesta patienter har normalt EKG, eller endast icke-specifika förändringar, så EKG Normalt kan sjukdomen inte uteslutas, och EKG används också som ett sätt att skilja från akut hjärtinfarkt.
5. Röntgenprestanda på bröstet: På grund av de patologiska förändringarna av lungemboli, är röntgenresultaten också olika, patienter med misstänkt lungemboli ska kontinuerligt undersöka röntgenundersökningar i bröstet, mer än 90% av patienterna har några onormala förändringar, t.ex. Lungemboli kan inte uteslutas.
6. Implosion av pulmonal perfusion och pulmonal ventilation / perfusion imaging: en relativt populär PE-diagnosmetod.De typiska resultaten från pulmonal perfusion scan hos PE-patienter är perfusionsdefekter i distributionen av lungsegment. Radioaktiva gaser fördelas över lungorna med luft. USA har nyligen randomiserat en multicenterstudie i en population av misstänkt akut PE för att uppskatta känsligheten och specificiteten för PE-diagnos. En prospektiv studie av PE-diagnos (PIOPED) ), jämfört med lungangiografi (CPA), visade sig känsligheten för diagnosen vara 92%, specificiteten var 87%, men den normala diagnosen har fortfarande 4% till 5% av subklinisk PE, så den kan användas för misstänkt PE. Standard screeningtester, men lungangiografi krävs fortfarande för patienter som är mycket misstänkta och inte kan bestämmas.
7. Spiral CT: Spiral CT är en ny typ av PE-diagnostisk metod. Dess direkta tecken är halvmåneform, ringformad fyllningsdefekt, fullständig obstruktion och omloppstecken, indirekta tecken är huvudsaklig lungartär och vänster och höger lungartärutvidgning, etc. Den positiva graden av PE-diagnos över och över nivån är 96%, men diagnosen av PE under segmentet är benägen att falskt positivt.
8. Pulmonär angiografi (CPA): Selektiv lungangiografi är den mest exakta metoden för diagnostisering av PE. Den positiva frekvensen är 85% -90%. Det kan bestämma platsen och omfattningen av hindring. Om det kompletteras med partiell utvidgning och sned bildtagning, Det kan till och med visa emboli i blodkärl med en diameter på 0,5 mm. Inom 72 timmar efter embolisering diagnostiserar CPA PE med hög känslighet och specificitet. Det är i allmänhet inte lätt att missa diagnos, falska positiva är sällsynta, felgraden är 6%, ibland på grund av emboli. För liten för att upptäcka, så att den kan ge positiv perfusionsavbildning, och lungangiografi är negativ, som en grund för diagnos av lungemboli, röntgentecken på lungangiografi: det måste finnas fyllningsfel eller vaskulärt avbrott i lunglumen, annan suggestiv betydelse Tecken såsom lokala lober, minskad vaskulär struktur i lungorna eller långsamt blodflöde och minskad blodvolym.
Pulmonär angiografi kan också användas för att erhålla andra diagnostiska data, såsom pulstryck kan indikera närvaron av vänster hjärtsvikt; avståndet mellan katetern och hjärtskuggan kan avgöra om det finns perikardit, pulmonal arttryck är korrekt uppmätt, men lungartären 4% till 10% av komplikationer av angiografi, såsom hjärtperforering, pyrogenreaktion, arytmi (vanligare förmaksförmågor i förmaks- och ventrikulära förfall), bronkospasm, allergiska reaktioner, hematom etc., ibland död, dödlighet 0,4 %, därför måste selektiv lungangiografi kombineras med klinisk röntgen- och lungavbildning av bröstet, de viktigaste indikationerna är: 1 lungavbildning kan inte diagnostiseras, men kan inte utesluta PE-patienter, särskilt den ursprungliga kongestiva hjärtsvikt och kronisk obstruktiv lungsjukdom 2 patienter före beredning av lungembolektomi eller lägre vena cava-operation, för att undvika risken för lungangiografi, bör lungartärstrycket mätas först, om lungartärstrycket är för högt, är det lätt att producera hjärtstopp i angiografin, så i Kontrast utfördes under bypass med höger hjärta.
9. Digital subtraktionsangiografi (DSA): Denna metod kan avsevärt minska koncentrationen av kontrastmedel, dosering och biverkningar, i princip inga komplikationer och dödsfall, och sammanfallshastigheten med bildbehandling är 83,5%. Denna metod är tillämplig på misstänkt höjdavbildning. Eller att uppskatta att emboli är beläget i huvudgrenen av lungartären, särskilt de med kronisk obstruktiv lungsjukdom och de som inte kan få lungangiografi, och dess röntgentecken liknar angiografi.
10. Magnetisk resonansangiografi (MRA): Meaney och kollegor 1997 använde en ny icke-invasiv metod för sputumförstärkt lung MRA för att diagnostisera PE och jämförde den med traditionell CPA och fann att dess känslighet var 75%. 95%, även om det är lägre än den traditionella CPA, undviker MRA joniserande strålning, undviker jodkontrastmedel som kan orsaka nefrotoxicitet och är säkrare att använda, så det är en PE-diagnosmetod som är värd att vidare studera, men priset är för dyra.
11. Ekokardiografi: inklusive konventionell transthoracic ultraljud (TTE) och transesofageal ultraljud (TEE), under senare år har PE: s roll i diagnosen PE fått mer och mer uppmärksamhet, TTE kan visa lungartärstammen och dess grenemboli, indirekta tecken har höger ventrikel Expansion, onormal väggrörelse, tricuspid regurgitation, pulmonell hypertoni, etc., Rudoni et al. Utförde en retrospektiv fallkontrollstudie av 71 patienter med PE bekräftade av CPA, och fann att 13 av de 24 CPA-bekräftade PE: erna hade TTE Ovanstående positiva resultat, känsligheten var 0,54; 13 fall av TTE-positiva i 13 fall av CPA bekräftade närvaron av PE, det positiva prediktiva värdet 0,90, TTE anses vara en lovande PE-detekteringsmetod, nyligen började TEE också användas för diagnos av PE, Prestanda för höger ventrikel förstoras, ventrikulär septum förskjuts till vänster, vänster ventrikel blir mindre i D-form, höger ventrikel försvagas, och lungartären utvidgas Pruszozky et al. Utförde TEE på 40 patienter med CPA eller lungbekräftad PE. Centraltyp PE (emboli i huvud lung lungartär och blad lungartär) var 32 (80%), men graden av detektion av distal PE (segment och nedan) var låg (46%). Dessa data antyder att TEE har mer central typ PE. Kan tydligt diagnostisera, men långt i artärerna i segmentet och nedan PE bör försiktighet.
12. D-dimer: D-dimer-massakoncentrationen ökar när tromb bildas, är en lovande testmetod, D-dimer> 500 μg / L som diagnostiska kriterier Dess känslighet är endast 35,2%, så denna metod kan inte användas för att diagnostisera trombotiska sjukdomar, förutom sådana sjukdomar.
Vid misstänkt lungemboli, bör röntgen, EKG, blodgasanalys etc. utföras, men diagnosen beror på lungperfusionssökning eller lungangiografi.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av graviditet komplicerad med lungemboli
Diagnostiska kriterier
Enligt historien och kliniska manifestationer är det oerhört viktigt att identifiera ytlig venetrombos och djup venetrombos. På grund av lungemboli från de nedre extremiteterna bildas 95% av djup venetrombos. Det är lättare att diagnostisera ytlig trombos, men symptomen på djup trombos är inte. Det är uppenbart att det är svårt att ställa en klar diagnos. Därför är det oerhört viktigt att bemästra vissa kliniska manifestationer av trombos. Förutom ovanstående kliniska symtom, såsom lokal gastrocnemiusmuskel och lårmuskelgrupp, har det ingen effekt på lägesförändring, smärta i nedre extremiteter under hosta och gastrocnemius under promenader. Partiell tårsmärta, hudtemperaturen på sjukdomssidan är högre än den friska sidan, vilket indikerar förekomsten av djup trombos.
Om djup venös trombos är känd, är det inte svårt att diagnostisera lungemboli, men lokala tecken saknas ofta. Dessutom kan emboli också komma från en viss dold del av bäckenhålet. Risken för lungemboli är i allmänhet ingen tromb, och tromben är Perioden med onormala intravaskulära blodkärl är farligast den nionde dagen efter förlossningen eller den 11: e dagen efter kejsarsnitt, vilket kan orsaka plötsliga dödliga konsekvenser.
Differensdiagnos
Differentialdiagnos bör överväga alla sjukdomar som kan orsaka luftvägscirkulationssymptom hos gravida kvinnor, främst fostervattensemboli, den senare förekommer mestadels under födelsetiden, ofta med livmodersammandragningar för att stärka historien med sammandragningar, utöver allvarliga andnings- och cirkulationssvikt, Det finns främst diffus intravaskulär koagulering, och i allmänhet är ingen bröstsmärta nyckelpunkten för identifiering.
Identifiering av akut lungemboli och hjärtinfarkt.
