tuberkulös meningit
Introduktion
Introduktion till tuberkulös meningit Tuberkulös meningit (tuberkulös meningit) är den allvarligaste typen av extrapulmonal tuberkulos vid tuberkulos, och är också den främsta dödsorsaken till följd av tuberkulos hos barn.Den förekommer vanligtvis inom ett år efter primärfärgning av tuberkulos, särskilt under de första 3 till 6 månaderna av primärfärgning. På grund av den omfattande vaccinationen av BCG och förebyggandet och behandlingen av tuberkulos har förekomsten minskat avsevärt. Men på grund av den otillräckliga balansen i förebyggande och behandlingsarbete är sjukdomen fortfarande vanligare i vissa områden, och patienterna som hittats är fortfarande mer avancerade. Därför är det viktigt att behärska lagen om dess förekomst och utveckling, tidig diagnos och rimlig behandling för att minska dödlighetsgraden och minska följden. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0028% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: epilepsi, medvetenhetsstörning, somatosensorisk störning
patogen
Orsaker till tuberkulös meningit
Bakteriell infektion (65%):
Mycobacterium tuberculosis invaderar lymfsystemet och kommer in i de lokala lymfkörtlarna.Bakteremin sprids genom blodomloppet till meninges och hjärnparenkym, inklusive subependymal och andra delar, och replikeras här. Bakterierna aktiveras och bryts in i det subaraknoida utrymmet och sprids med cerebrospinalvätskan, vilket kan orsaka tuberkulös meningit under flera dagar till flera veckor.
Sjukdomsfaktorer (35%):
Tuberkulös meningit är mestadels en del av systemisk miliär tuberkulos. Den sprider sig genom blod. I 1180 fall av hjärnor som sågs på Pekings barnsjukhus från 1964 till 1977, diagnostiserades 44,2% av tuberkulos i miliären. Under dessa 14 år, Från den patologiska anatomin i 152 fall av hjärnan konstaterades att det fanns 143 fall (94%) av andra organ och tuberkulos i hela kroppen; 142 fall (93,4%) med tuberkulos (inklusive miliär tuberkulos i första hand); 62%, 41% av renal miliär tuberculosis, och 24% av intestinal och mesenterisk lymfatuberkulos.
patogenes
Tuberkulos påverkar hjärnhinnehinnorna huvudsakligen genom blod-cerebrospinalvätskebanan. Förekomsten av hjärnbildning är relaterat till den höga graden av överkänslighet i kroppen. Dessutom kan hjärnan också orsakas av förstörelse av hjärnparenchyma eller hjärnhinnor, ibland ryggraden, skallen eller mellanörat. Mastoid tuberkulos sprider sig direkt för att invadera meninges.
1. Patogenes Mycobacterium tuberculosis är en aerob bakterie. Bakterieväggen är rik på olika lipider. Tuberkulos kommer in i lungorna genom luftvägarna och bildar ett litet infektionsområde. Det orsakar inte immunitet eftersom det inte utsöndrar enzymer eller toxiner. Eller inflammatorisk reaktion, värden har inte heller några symtom. Efter flera veckor invaderar bacillusen lymfsystemet och kommer in i den lokala lymfkörteln. Bakterien sprids med blod till hjärnhinne och hjärnparenkym inklusive subependymal och andra delar, och replikeras här.
När värdets immunsvar orsakas sensibiliseras T-lymfocyterna, makrofagerna aktiveras och flyttas till de infekterade focierna, och makrofagerna kan riva upp bacillerna och smälta samman för att bilda multinucleated jätteceller (Langer hans jätteceller), vid vilken tidpunkt de flesta av bacillerna är Detta immunsvar dödas, en liten mängd kan fortfarande lämnas kvar i makrofager, denna granulomatösa lesion är omgiven av ofullständig vävnad i cystevägg, dess lilla storlek kan existera i hjärnhinnorna eller hjärnparenkym under många år eller liv. .
När värdens immunfunktion reduceras eller på grund av ålderdom, aktiveras tuberkulos i lesionen och bryter in i det subarachnoida utrymmet, som sprider sig med cerebrospinalvätskan, vilket kan orsaka tuberkulös meningit under flera dagar till flera veckor, och den inflammatoriska reaktionen kan öka snabbt. Graden är emellertid relaterad till överkänslighetsreaktionen orsakad av det antigena materialet i bakterieväggen. En stor mängd exsudat som produceras genom den inflammatoriska processen deponeras i hjärnpoolen, vilket kan orsaka araknoidit med tiden. I exsudatet sprider sig meningerna gradvis och förtjockas, när absorptionen av meninges på cerebrospinalvätskan kan orsaka hydrocephalus trafik, om blockeringen av den fjärde ventrikelmedian- och sidohålen kan orsaka hindrande hydrocephalus.
2. Patologiska förändringar i svullnad i hjärnan, pia mater diffus grumlighet, grågult serumfiberutströmning genom det hela, till botten av hjärnpoolen, den mest framträdande chiasmen och frontalben, inflammatoriskt exsudat invaderade hjärnan Nervmanteln kan omge och pressa nervfibrerna. Under mikroskopet kan man se de diffusa inflammatoriska cellerna från pia mater. De mononukleära och lymfocyterna är huvudsakligen sammansatta, och det finns några makrofager och plasmaceller. Pia mater kan ses i miliära granuler. Tuberkulosknölar, bestående av flera multinucleated jätteceller, ett stort antal mononukleära celler och fibroblaster, och ett litet antal plasmaceller, de senare vanligare i det sena stadiet, dessutom finns det ofta fallösa nekrotiska substanser i nodulerna, hjärnparenkymödem Tuberkulom ses ibland, men dess orsak är inte klar. Det ependymala membranet och choroidplexus kan uppvisa inflammatorisk reaktion eller tuberkulösa knölar. De cerebrala artärerna och de små artärerna i hjärnan parenkym har ofta vaskulära inflammatoriska förändringar. Den inflammatoriska processen består av Det yttre membranet börjar, förstör de elastiska fibrerna och orsakar endovaskulär inflammation, vilket ytterligare orsakar vaskulär tilltäppning, hjärninfarkt eller blödning.
Inhemska Hu Changheng et al rapporterade 1986 ett obduktionsfall av tuberkulös meningit med stor intracerebral blödning.I fall av oregelbunden behandling eller kronisk process kan hyperflasi i meningeal fibrös bindväv förtjockas och vidhäftning till hjärnan kan orsaka hydrocefalus. De flesta nervcellerna var akutsvullna, klyftan kring cellerna breddades och gliacellerna i hjärnans parenkym ökade. Inhemska Ma Huaizhen, Li Wei rapporterade en grupp av 65 fall av obduktionsdata 1988, varav 62 fall hade extracerebral tuberkulos, vanligare i lungorna. Ben- och lymfkörtlar osv. Anses att tuberkulös meningit är en manifestation av systemisk tuberkulos.
Förebyggande
Tuberkulös meningit förebyggande
Huvudprinciperna är att förbättra fysisk kondition, uppmärksamma för att förhindra luftvägsinfektioner, stärka hantering och behandling av tuberkulospatienter, nyfödda och barn implementerar aktivt planerad immunisering efter behov, tidig omfattande behandling för att minska komplikationer och följder.
Det mest grundläggande sättet att förhindra hjärninfektion är att förhindra att barn smittas av tuberkulos. De effektiva åtgärderna är följande:
1. Erfarenhet av primär och multipel beskärning av BCG måste göras. Effektiv BCG-vaccinering kan förhindra eller minska förekomsten av nodulering. Enligt klinisk observation vaccineras barn med knölar oftast med BCG, och ett litet antal barn vaccineras vid födseln. Den har dock inte planterats om regelbundet, så den nyfödda vaccinationen med BCG och det efterföljande återplantningsarbetet kan inte ignoreras.
2. Tidig upptäckt och aktiv behandling av smittsamma källor Tidig upptäckt av vuxna tuberkulospatienter, särskilt i nära kontakt med barn som föräldrar, sjuksköterskor och lärare i förskolor och grundskolor, för att förhindra översvämningar och stärka hanteringen av tuberkulos för vuxna. Och behandling.
3. Förbättra korrekt utfodring av barns kroppsresistens, ett rimligt levande system och följa planerad immunisering för att förbättra kroppens resistens och minska akuta infektionssjukdomar.
4. Tidig upptäckt och grundlig behandling av primär pulmonell tuberkulos hos barn och fullständigt botande av primär tuberkulos hos barn kan kraftigt minska förekomsten av hjärnbildning. Användningen av INH för kemoprevention har praktisk betydelse för att förhindra hjärnbildning.
Komplikation
Tuberkulös meningitkomplikationer Komplikationer, epilepsi, medvetande, somatosensorisk
1. Systemisk tuberkulos.
2. Hela hjärn- eller fokaltecken orsakade av hjärnskador: rörelser i benen, sensorisk störning, sekundär epilepsi, medvetenhetsstörning, olika hjärnstammens syndrom.
Symptom
Tuberkulös meningit symtom Vanliga symptom Före kramper, koma, fullhet, hög feber, blodtryck, irritabilitet, aptitlöshet, puls, fin hastighet, nacke, seghet, viktminskning
Huvudprestanda
(1) mer subakut, ett litet antal akut eller kronisk början, men hos spädbarnet kan man se mer akut debut och kramper som det första symptom, och var felaktigt diagnostiserad som hand- och fotspasm.
(2) Tidig låg feber, allmän svaghet, huvudvärk och uppkast från jetstrålning.
(3) I sin tur hög feber, ökad huvudvärk, irritabilitet och mental förvirring.
(4) Halsen är stark och Klinefelters tecken () förekommer tidigare, avancerad kranial nervstörning, hemiplegisk pares, kramper och optisk skivaödem.
Enligt kliniska symtom kan delas in i:
1 meningit typ;
2 meningoencefalit typ;
3 ryggmärgstyp;
4 blandad typ.
2. Tuberkulös meningeal inflammation hos barn
(1) Allmänna symtom: främst symtom på tuberkulos, inklusive feber, aptitlöshet, viktminskning, rastlös sömn, temperament och mentala förändringar.
(2) Neurologiska symtom inkluderar fem aspekter:
1 Meningeala symtom orsakas av patologiska förändringar som direkt stimulerar pia mater.
2 symtom på kranial nervskada.
3 hjärnparenkymala eller destruktiva symtom.
4 symtom på ökat intrakraniellt tryck.
5 symtom på ryggmärgsstörningar.
3. Sjukdomsförlopp
Sjukdomsförloppet är vanligtvis 3 till 4 veckor. Dödligheten är 100% före behandlingen utan specifik behandling. Efter att antituberkulosläkemedel dyker upp, om de kan diagnostiseras tidigt och behandlas korrekt, kan de botas fullständigt.
Enligt kliniska manifestationer kan sjukdomsförloppet delas in i tre faser:
(1) prodromal period (tidigt stadium): ungefär 1 till 2 veckor, prodromala symtom inkluderar förändringar i mental tillstånd, såsom irritabilitet, gråt eller mental retardering, gillar inte spel, förutom låg feber, aptitlöshet, rastlös sömn, se tunn , förstoppning eller kräkningar utan orsak, äldre barn kan klaga på huvudvärk, tidigt eller milt eller icke-hållbart, spädbarn och små barn kan börja, akut, prodromal period är kort eller ingen, ett symptom på meningeal irritation.
(2) meningealstimuleringsperiod (mellanliggande): ungefär 1 till 2 veckor, huvudvärk kvarstår och förvärras, kräkningar förvärras och kan sprutas, kräkningar är det vanligaste symptom i alla åldersgrupper, gradvis uppträder sömnighet, eller slöhet och irritabilitet Alternativt kan barnet ha överkänslighet, ropa på grund av smärta vid beröring av honom eller kontroll, förstoppning plus båtliknande buk som ofta visas samtidigt, vilket är ett av de typiska symtomen på hjärna hos barn, kan ha kramper, men efter attacken Fortfarande vaken.
Tecken från denna period kan ha full eller utbuktande främre iliac crest, hyperbarisk, Kernigs skylt, Krupps tecken, Brudzinskis tecken och patologisk reflex ( Babinskis tecken, Paps tecken är positivt, grunt reflexer i allmänhet försvagas eller försvinner, sputum reflexer är hypertyreos, och det finns muskeltremor och röd hud repor.
Vanliga symtom på kranialnervsstörningar, såsom oculomotorisk nervförlamning, kan ses droppande ögonlock, okulär sned, diplopi, utvidgade pupiller, nerver och ansiktsförlamning.
Många barn under denna period har uppenbara symtom och tecken på högt intrakraniellt tryck och hydrocephalus, såsom hög feber, onormal andning, kranial sutur med trasigt potljud, hårröd i hårbotten, hårbotten och ögonlock ödem, elever som sträcker sig från Stora optiska skivaödem, etc., i slutändan kan uppstå vinkling, partiell hemiplegi eller styvhet i extremiteten
(3) koma (sent): ungefär 1 till 3 veckor, försämrade ovanstående symtom gradvis, medvetandet från medvetandet, halv koma och i komplett koma, mer än kramper i koma, ofta kloniska eller toniska anfall.
Ökat intrakraniellt tryck och hydrocephalus är mer uppenbara. Slutligen är musklerna i lemmarna slacka, sputum, urinretention, alla reflexer försvinner eller hjärnan är stark; när krisen är i fara kan kroppstemperaturen plötsligt öka, blodtrycket sjunker, pulshastigheterna och Chen visas. Shis andning dog så småningom av förlamning orsakad av andnings- och kardiovaskulära rörelser.
Undersöka
Tuberkulös meningitkontroll
1. Det perifera leukocytantalet i blodet är normalt eller något förhöjt.
2. Trycket på cerebrospinalvätska ökas, utseendet kan vara frostat glas, och vitfiberfilm kan bildas efter att ha placerats i flera timmar.Den direkta utstrykningen av syrasnabb färgning av membranet är lätt att hitta Mycobacterium tuberculosis, och antalet vita blodkroppar är dussintals till hundratals, och de flesta av dem är blandade. Cirka 85% av de dominerande är mononukleära celler, proteinhalten är lätt, måttligt förhöjd och natriumklorid och glukos reduceras.
3. Grund för patogener
(1) Detekteringsgraden för CSF-bakteriesprut och bakteriekultur är låg.
(2) Hud tuberkulintest.
(3) Tidig diagnos: Polymeraskedjereaktion (PCR) används för att detektera tuberkulosens DNA i CSF.
Dessutom kan enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) användas för att upptäcka tuberkulosantikroppar i CSF. Samtidigt tillämpning av ovanstående två test kan förbättra diagnosens tillförlitlighet, men uppmärksamhet bör ägnas åt möjligheten till falska positiva och falska negativer.
4. Röntgenundersökning av röntgen från bröstet är särskilt viktigt och tuberkulosskador kan hittas.
5. CT , MR-undersökning, ungefär hälften av hjärnans CT visade onormalitet, inflammatoriskt exsudat fyllde baspölen och lateral cerebral klyvning, vissa patienter visade tuberkos i hjärnan parenkym, diameter 0,5 ~ 5 cm, enstaka eller multipel, mer i mängden, Sputum och parietallaben, förbättrad skanning visade ringformig förbättring eller ökad densitet.
Hjärn MR förbättras av Gd-DTPA, som visar att baspölen och andra delar förstärks, och tuberkulom och små infarkt i hjärnparenkym är lättare att hitta.
Diagnos
Diagnos och diagnos av tuberkulös meningit
Diagnostiska kriterier
Den huvudsakliga diagnostiska grunden är följande:
1. Patienter med tuberkuloshistoria och tidig historia av tuberkuloseksponering förlitar sig på detaljerad medicinsk historia inklusive nära kontakthistoria och BCG-vaccinationshistoria, noggrann klinisk observation och hög vaksamhet mot sjukdomen; Pekings barnsjukhus 1180 fall av hjärna, 63% har I historien för exponering för tuberkulos vaccinerades inte 92% med BCG och cirka 1/3 inträffade under våren.
Det är bra för diagnosen tuberkulintest hos barn med misstänkt sjukdom så tidigt som möjligt, men tuberkulostestens reaktion är ibland svag, så när OT 0,1 mg eller PPD 5U inte orsakar reaktion, OT 1 ~ 2 mg eller PPD 250U dosprov, Peking Barnsjukhus har analyserat 345 barn med hjärtsjukdom, cirka 7% av barnen tills OT 1 mg endast positivt, och 4,4% av barnen är falska negativa, så Det är inte lätt att förneka diagnosen av hjärnan på grund av det negativa tuberkulintestet. Nyligen har ett specifikt antigen som PPD använts in vitro för att utföra lymfocyttransformationstest för att hjälpa till att diagnostisera hjärnstasis, och barn med negativt hudtest kan vara positiva för detta test.
2. Tidig feber, huvudvärk, nackstyvhet och upptäckten av subakut utveckling av ondartade hudutslag är avgörande för diagnos. Fundusundersökning är också användbar för diagnos. Miliärknölar finns på koroid och på lungröntgen. Tuberkulos har lika värde och det har rapporterats att 14% av patienterna med maloidala koror har koroidala miliära knölar.
3. Lumbal punkteringsundersökning av cerebrospinalvätska visar mer typiska tuberkulösa hjärnhinneinflammationsförändringar. De som misstänks kliniskt misstänks för denna sjukdom bör omedelbart kontrollera cerebrospinalvätska. När diagnosen inte har bestämts, ska antipyretiska, lugnande och binjurebarkhormoner inte användas för att täcka symptomen. Försena tidig diagnos och snabb behandling.
4. Den exakta diagnosen av denna sjukdom bör ha grunden för etiologi. På grund av den låga detektionsgraden för CSF-bakteriespridning och bakteriekultur är hudtuberkulintestet inte särskilt tillförlitligt, så den nuvarande tidiga diagnosen använder oftast polymeraskedjereaktion ( PCR) DNA för tuberkulos i CSF detekterades och den positiva frekvensen var 88,8% under loppet av 6 till 15 dagar.
Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) användes för att upptäcka tuberkulosantikroppar i CSF. Den positiva hastigheten på mer än en månad var mer än 90%. Tillämpningen av ovanstående två test kan förbättra diagnosens tillförlitlighet.
5. Röntgenfotografering av bröst är till hjälp för diagnos Enligt röntgenundersökning av 1180 barn med cerebral pares visar det att 86,9% av patienterna med aktiv tuberkulos, inklusive 454 fall av tuberkulos i mili, svarar för 44,2% av aktiv tuberkulos, men behöver Observera att 8,6% av barnen har normala lungor. Dessa är äldre barn.
6. Hjärn-CT-undersökning Peking barnsjukhus från 1986 till 1992 för 50 fall av barn med hjärn-CT-skanning fann att de vanligaste avvikelserna är hydrocephalus (66%), följt av hjärninfarkt (34%), hjärnatrofi (16%) %), cerebralt ödem (12%), tuberkulom (10%), förkalkning (8%) och subdural effusion (4%), endast 10% av barnen hade inga avvikelser.
7. EEG-undersökning av de flesta patienter med akuta EEG-abnormiteter, manifesterade som diffus deltavåg (3 veckor / s) och θ våg (4 ~ 7 veckor / s) långsam aktivitet, asymmetri, synlig nr Symmetriska sporadiska spikliknande spikar; synlig asymmetri vid svåra avvikelser, flera skarpa, ryggar, skarpa långsamma, ryggsamma och andra patologiska vågor, synliga eller fokala förändringar hos patienter med tuberkulos eller lokal hjärninfarkt: Den kännetecknas av lokal deltavåg, men förändringen av EEG är inte specifik. Den kan endast användas som en klinisk hjälpdiagnos, men den har liten betydelse för den differentiella diagnosen av patogener. Det är användbart för uppföljningsbehandlingseffekten, prognos och följder.
8. Den exakta diagnosen av denna sjukdom bör ha grunden för etiologi. Den mest pålitliga diagnosen är att kontrollera tuberkelbacillus från cerebrospinalvätskan. Försök försöka kontrollera noggrant innan behandlingen, och proteinmembranet som bildas efter att cerebrospinalvätskan fortfarande är fixerat. Syrafärgning på glas tabletter, kan hittas tuberkulos, har räknats 50 fall av cerebrospinal vätskefilm undersökning tuberkulos positiv hastighet på upp till 54%, utöver direkt smuts undersökning, cerebrospinal vätskeutfällning kan användas för patologisk biopsi, cerebrospinal vätskekultur eller marsvin inokulering.
På grund av den låga detektionsgraden för CSF-bakteriesprut och bakteriekultur är hudtuberkulintestet inte särskilt tillförlitligt. Därför använder den tidiga diagnosen PCR för att detektera tuberkulos-DNA i CSF. Sjukdomsförloppet är 6 till 15 dagar. Den positiva kursen var 88,8%.
Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) användes för att upptäcka tuberkulosantikroppar i CSF. Den positiva hastigheten på mer än en månad var mer än 90%. Tillämpningen av ovanstående två test kan förbättra diagnosens tillförlitlighet.
Den typiska diagnosen av hjärnan är lättare, men vissa är atypiska, diagnosen är svår och den atypiska hjärnan handlar om följande:
1 Spädbarn och små barn har en akut början och de utvecklas snabbt, ibland kan de krampas som det första symptomet.
2 tidiga symtom på hjärnparenkymskada, som manifesteras som chorea eller psykiska störningar,
3 tidig cerebrovaskulär skada, manifesterad som förlamning av lemmarna,
4 när det kombineras med hjärn tuberkulom kan det vara som intrakraniell tumörprestanda,
5 andra delar av tuberkulosskadorna är extremt allvarliga, kan maskera symtomen och tecken på hjärnhinneinflammation och är inte lätta att identifiera,
6 När hjärnhinneinflammation uppstår under behandling med tuberkulos, verkar det ofta vara frustrerat.I ovanstående atypiska fall måste diagnosen vara särskilt försiktig för att förhindra feldiagnos.
Differensdiagnos
Det bör skilja sig från akut suppurativ meningit, viral encefalit, svampmenitit och meningokock cerebral cysticercosis. Olika förändringar i cerebrospinalvätska och patogen undersökning är den huvudsakliga differentierade diagnosen.
Innan uppenbarelse av uppenbarelse av meningeal irritation bör den differentieras från allmänna icke-neurologiska sjukdomar, inklusive övre luftvägsinfektion, lunginflammation, dyspepsi, ascariasis, tyfusfeber, hand- och fotsputum, etc. Vid denna tidpunkt kan cerebrospinalvätskan diagnostiseras med ryggstopp. I närvaro av hjärnhinneirritationssymptom och tecken, även efter cerebrospinalvätskeundersökning måste fortfarande differentieras från en serie sjukdomar i centrala nervsystemet, enligt 180 fall av feldiagnostiserad hjärnanalys i Pekings barnsjukhus, den mest felaktiga diagnosen som viral encefalit, suppurativ Meningit och hjärntumörer.
1. Suppurativ hjärnhinneinflammation Spädbarn med plötsligt uppkomst av hjärtsjukdomar diagnostiseras lätt som suppurativ hjärnhinneinflammation. Omvänt behandlas suppurativ hjärnhinneinflammation med oregelbundna antibiotika och antalet cerebrospinalvätskeceller är inte särskilt högt, och det kan lätt diagnostiseras som hjärnan. Cirka 15% av barn under 2 år diagnostiseras felaktigt som purulent meningit före sjukhusvistelse. Den mest förvirrande personen är Haemophilus influenzae meningit. Eftersom det är vanligare hos barn under 2 år är antalet cerebrospinalvätskeceller ibland inte särskilt högt; Följt av meningokock meningit och pneumokock meningit.
Identifiering av historien för exponering för tuberkulos, ligninreaktion och lungröntgenundersökning kan hjälpa diagnosen, det viktiga är cerebrospinalvätskeundersökning, antalet celler är högre än 1000 × 106 / L (1000 / mm3), och klassificeringen är neutral polymorfism När neutrofiler är dominerande bör suppurativ meningit övervägas, men ännu viktigare är bakteriologisk undersökning, den första cerebrospinalvätskesprutningen och kulturen är nödvändig.
2. Virala infektioner i centrala nervsystemet är främst viral encefalit. Viral meningoencefalit och viral myelit kan förväxlas med hjärnan, och den virala encefalit som släpps ut måste identifieras mer än epidemin.
(1) Epidemisk encefalit B: epidemi på sommaren och hösten, svår och ofta uppkomst är extremt farlig, tidiga symtom på encefalit, feber, huvudvärk, tröghet, 3 till 4 dagar senare i den extrema perioden, hög feber, kramper, koma och Andningscirkulationsfel, vid denna tidpunkt är det svårt att identifiera med hjärnan, och de milda fallen är lätt att förväxla med den tidiga hjärnan. Symtomen på hjärnparenkymskador i hjärnans tidiga skede är lätt att diagnostisera som encefalit, men JE: s historia har en epidemi, protein i cerebrospinalvätska. Endast mild ökning, socker eller klorid normal eller ökad är användbara att identifiera.
(2) Kusma meningoencefalit: kan vara populärt på vintern och våren, kan också distribueras, speciellt när encefalit inträffar före kusor eller inga kusor alls, det är lätt att förväxla med hjärnan, enligt historien om kusts exponering, tuberkulos Bakteriocintestet var negativt, lungorna var fria från tuberkulos och början var mer akut och innehållet av socker och klorid i cerebrospinalvätskan minskades inte och proteinökningen var inte signifikant.
(3) polio: populär på sommaren och hösten, början är mer brådskande, det finns en typisk bimodal febertyp, mer medvetslös störning, drabbad lamförlamningsreflex försvinner, slapp förlamning sker snabbare jämfört med lamförlamning Sent och annorlunda för tonic förlamning.
(4) Enterovirus: såsom Coxsackie-virus, encefalit orsakat av encefalit eller hjärnhinneinflammation är vanligare på sommaren och hösten, början är mer brådskande, meningealirritation är uppenbar, det kan vara utslag och muskelsmärta, och sjukdomsförloppet är kortare.
(5) lymfocytisk koroidal plexus meningit: förekommer oftare på vintern och våren, vanliga symtom på förkylning, hjärnhinneinflammationssymptom efter feber och systemiska symtom, kännetecknade av mer akut uppkomst, kortare varaktighet, vanligtvis i 7 Det kan återvinnas på ~ 10 dagar, och prognosen är god. Egenskaperna hos cerebrospinalvätska är de flesta lymfocyter, som kan nå mer än 95%, sockret är normalt och proteinet ökar något.
De diagnostiska punkterna för olika viral meningit är:
1 Det finns ofta specifika årstider.
2 har vardera sina egna speciella systemiska manifestationer, såsom enterovirus kan vara förknippade med diarré, utslag eller myokardit.
3 förändringar i cerebrospinalvätska utöver cellnummer och klassificering och hjärnan är inte lätt att identifiera, biokemiska förändringar är inte desamma, viral meningoencefalit cerebrospinalvätskesocker och klorid normalt eller något högre, protein är inte uppenbart, mer än 1 g / L (100 mg / dl).
4 olika virala encefalit eller meningit har sina egna specifika laboratoriediagnosmetoder, såsom serologisk undersökning och virusisolering.
3. De kliniska manifestationerna av den nya kryptokocka meningoencefalit, kronisk sjukdomsförlopp och cerebrospinalvätskeförändringar kan likna hjärnan, men sjukdomsförloppet är längre, kan åtföljas av spontan lättnad, kroniska progressiva symtom med högt intrakraniellt tryck är mer framträdande och andra manifestationer av meningit är inte parallella, Sjukdomen är sällsynt hos barn, så det är lätt att diagnostisera fel som hjärnan, diagnosen är baserad på utsmetningen av cerebrospinalvätskan, färgad med svart bläck för att återspegla de runda, kryptokocka sporer med tjock kapselbrytning, sandbevaringsmedium kan ha Cryptococcus neoformans tillväxt, dessutom kan detektering av cryptococcal polysackaridantigen i blod och cerebrospinalvätska genom latexagglutination eller komplementbindningstest hjälpa till att diagnostisera.
4. Hjärnabcesser Hjärnabcessabarn har en historia av otitis media eller huvudtrauma, ibland sekundärt till sepsis, ofta åtföljt av medfödd hjärtsjukdom, barn med hjärnabcess utöver hjärnhinneinflammation och symtom med högt intrakraniellt tryck, har ofta fokus Sexuell hjärntecken, cerebrospinalvätska förändras i frånvaro av sekundär purulent meningit, antalet celler kan vara från normalt till hundratals, de flesta är lymfocyter, socker och klorid är normala, protein är normalt eller ökat, differentiell diagnos kan göras med ultraljud , EEG, hjärn-CT och cerebral angiografi.
5. Hjärntumörer Hjärntumörer kan feldiagnostiseras som hjärnor.
(1) Vanliga orsaker till feldiagnos:
1 pediatrisk hjärntumör är cirka 70% under gardinen, speciellt i den fjärde kammaren och hjärnbotten. På grund av det lilla kraniala hålrummet under hjärnan är det lätt att ha högt intrakraniellt tryck, men hos små spädbarn är kranialsuturen lätt att dela, vilket gör symtomen på högt intrakraniellt tryck Det är inte uppenbart att symtomen inte kommer att uppträda förrän det sena höga intrakraniella trycket är högt. Sjukdomsförloppet verkar vara mycket kort, vilket skiljer sig från de äldre barns långa historia.
2 pediatriska hjärntumörer är mestadels i mittlinjen, ofta saknar lokaliseringssymptom;
3 vanliga cerebrala vaskulära tumörer hos barn kan ha meningealirritation;
4 vanliga medulloblastom hos spädbarn och små barn kan överföras genom det subarachnoida utrymmet, benägna att tecken på hjärnan, kranial nervstörningar och förändringar i cerebrospinalvätska, nästan som hjärnan.
(2) Identifieringspunkter för hjärntumör och knut i hjärnan:
1 mindre feber.
2 kramper är mindre vanliga, även om det finns kramper, de flesta av dem är medvetna efter pumpning, och barn med avancerad cerebral pares befinner sig i koma efter kramper.
3 koma är mindre vanligt.
Fyra symtom med högt intrakraniellt tryck och hjärntecken är inte parallella.
5 Förändringar i cerebrospinalvätska är små eller små.
6 tuberkulintest var negativt och lungorna var normala.
7 för diagnos av hjärntumörer bör vara aktuell CT-skanning i hjärnan för att hjälpa till med diagnosen.
(3) Hjärnan måste differentieras från olika encefalit, cerebral cysticercosis och cerebral vaskulär missbildning.
