cirrotisk njurskada
Introduktion
Introduktion till cirrotisk njurskada Skrumpelever efter hepatit, skrotcirrhos, skada i gallvägs och skistosomiasis skrump kan orsaka njurskador, skrump som orsakar njurskador av olika skäl, och skrotcirros är en vanlig lever Härdningstyp, som står för ungefär hälften av all cirrhos, orsakar många orsaker till portalcirrhos, främst viral hepatit, kronisk alkoholism, näringsbrister, tarminfektioner, läkemedel eller industriell förgiftning och kronisk hjärtsvikt. En glomerulär diffus skleros orsakad av cirros förorsakar avvikelser i njuranatomi och funktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinalblödning, leverenscefalopati, lever- och njursyndrom, njursten, fraktur, peritonit, lunginflammation, skrumplever, ascites
patogen
Orsaker till cirrhotisk njurskada
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många orsaker till skrump, främst viral hepatit, kronisk alkoholism, näringsbrister, tarminfektioner, läkemedelsförgiftning eller industriell förgiftning och kronisk hjärtsvikt, etc., skrump orsakad av skador på glomerulär diffus skleros, njuranatomi Och funktionen har ett undantag.
(två) patogenes
Patogenesen för glomeruloskleros i lever är fortfarande oklar och anses för närvarande vara relaterad till följande faktorer:
1. Betydande IgA-deponering i glomerulära avlagringar associerade med immunkomplex. Eftersom antigenet kommer från matsmältningskanalen för bakterier, virus eller livsmedelskomponenter, på grund av levercirros, hepatocyt Kupffer-celldysfunktion, kan den sjuka levern inte rensas från Exogena antigener i tarmen, och sedan på grund av bildandet av kollateralt cirkulation, så att dessa antigena substanser direkt kommer in i blodcirkulationen utan leverbehandlingen för att stimulera produktionen av antikroppar, rapporteras det att patienter med skrump ofta har högre Escherichia coli-antikroppar i serum och Immunoglobuliner, vars nivåer överensstämmer med leverhistologiska förändringar, det vill säga, desto allvarligare förstörelse och fibros i den leverformiga lobulära strukturen, desto högre nivå, har djurförsöken också visat liknande förändringar, eftersom många patienter med skrumplever orsakas av viral Hepatit har utvecklats, och många patienter med cirros har långvarig HBsAg i sitt serum.Därför kan immunkomplexet som bildas av hepatit B-antigen orsaka glomerulär skada, och den autoimmuna mekanismen spelar en viss roll i förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom. effekt.
2. Förändringar i renal hemodynamik Vid dekompenserad cirrhos varierar glomerulär filtreringshastighet och njurplasmaflöde mycket, från supernormala värden till allvarligt njursvikt, mekanismen genom vilken detta onormala värde inträffar. Det är oklart att det supernormala värdet knappast märks [inulin clearance värde> 200 ml / (min · 1,73m2)], och i många fall är glomerulär filtreringshastighet normal, men den glomerulära filtreringshastigheten (GFR) för allvarligt sjuka patienter och Njurplasmaflödet reduceras mestadels, och mekanismen för nedsatt hemodynamisk nedgång är okänd. Det kan vara sekundärt till förändringar i kroppens cirkulation. Den totala plasmavolymen ökar under cirrhos, men dess distribution koncentreras i den vaskulära bädden i portalen och inlägg, vilket gör den effektiva plasman. Minskad volym, renal kortikal ischemi hos patienter med dekompenserad cirrhos, minskat njurplasmaflöde och bevis på omfördelning av renal plasmaflöde hos patienter med skrump med användning av 133I natriumurat och vasokonstriktion i den ytliga regionen i njurbarken, En tillfällig ökning av clearance av inulin och kreatinin observerades hos patienter med GFR-minskning och normalt med m-hydroxylamin, vilket visade att vasoaktiva läkemedel kan förändra glomerulär filtreringshastighet snabbare och prostaglandin A hos patienter med dekompenserad cirrhos Liten njure Bollfiltreringshastighet, njurplasmaflöde och urinutskillnad av natrium ökar, angiotensin hos patienter med skrump och ascites, vilket orsakar natriuretiska och diuretiska, ascites orsakade av ökat intra-abdominalt tryck, kan påverka glomerulär filtrering Hastighet och renal plasmaflöde, med peritoneal punktering och dränering, kontinuerlig mätning av glomerulär filtreringshastighet och effektivt njurplasmaflöde, fann att inom 1 timme efter punktering var det en betydande ökning, med benägna läge, glomerulus Det sker en tillfällig förbättring av filtreringshastigheten. En liten mängd ascites avlägsnas och hjärtutbytet kan tillfälligt ökas. När en stor mängd ascites avlägsnas minskas hjärtutbytet och plasmavolymen minskas på grund av återproduktion av ascites.
3. Skador på utsöndring av natrium Många studier har visat att patienter med dekompenserad portcirrhos ofta har betydande natriumretention, den urladdade urinen är nästan fri från natrium, ascites och ödem bildas under natriumbelastning och det ökar natriumutskillnaden på natten. Omvänt beror utsöndring av natriumklorid i urin beroende på glomerulär filtrering och tubulär reabsorption, och det har visats hos patienter med cirros och i djurförsök att alla nefronsegment ökar natriumreabsorptionen.
Mekanismen för renal tubulär reabsorption av natriumklorid under cirrhos är oklar. Det kan finnas flera faktorer: njurhemodynamik, fysiska faktorer runt njur tubuli, aldosteron och natriuretic hormon, som inte kan förklaras med en enda faktor. Kliniska och experimentella tillstånd, det finns bevis för att starkt stödja mekanismen för natriumretention i cirrhos som en minskning av effektiv cirkulerande plasmavolym. Patienter med scleroterapi som har natriumretention i vattentanken kan nedsänkas i huvudet och halsen för att orsaka natriuretic och diuretic på grund av blod. Omfördelning av volymen, den centrala blodvolymen ökade, och den totala blodvolymen och plasmakompositionen förändrades inte. Ytterligare studier visade att associerat med mineralokortikoid, plasma-aldosteron ökade hos patienter med cirros, på grund av ökad binjurasekretion, renin-angiotensin-stimulerad Som ett resultat reduceras hormonnedbrytning, men det finns bevis för att aldosteron bara spelar en begränsad roll i natriumkloridretention vid cirrhos, eftersom hämning av aldosteron inte sker i natrium, medan natriumretention, ödem och ascites kan uppstå vid överdriven aldosteronsekretion. I levercirrhosen visar ovanstående beskrivning att det finns andra mekanismer involverade i saltretention, och det tros att det kan finnas en slags hämning av den proximala änden. Njurenhet absorberar natrium, när dess aktivitet minskar, glomerulär filtreringshastighet minskar och intrarenalt blodflöde förändras i varje nefron, kortikalt ytnephron (relativ natriumförlust) till kortikal proximal medullär enhet ( Filtratet för den relativa natriumretentionen distribueras. I natriumretentionen i djurförsök är det viktigt att de fysiska faktorerna såsom filtreringsfraktionen ökar det osmotiska kolloidtrycket.
Renal tubular acidosis kan vara en renal manifestation av en systemisk immunsjukdom. Från dessa patienter (långsam levande lever, primär gallvägscirrhos, kryptogen cirrhos), kan njurbiopsi visa distala veckade rör och Den plasmoniska vävnaden skadas av sensibiliserade monocyter eller autoantikroppar Det liknar tubulär acidos i njur orsakad av immunologisk skada efter cadaverisk njurtransplantation och hepatocytytantigen och Tamm-hos patienter med autoimmun leversjukdom. Horsfall-glykoproteinet har en korsreaktivitet, och detta protein finns i de stigande och distala tubulära cellerna i medulla, och anti-tamm-Horsfall-glykoproteinantikropp produceras hos patienter med autoimmun leversjukdom associerad med renal tubular acidosis. Djurförsök har dessutom visat att patientens lymfocyter har en cytotoxisk effekt på renala tubulära celler, och njurskador främst i den distala tubuli kan vara relaterade till ovanstående mekanism.
En annan patogenes av renal tubular acidosis vid primär gallvägscirrhos kan vara relaterad till kopparmetabolismstörningar. Koppar utsöndras huvudsakligen genom gallan. När sjukdomen utvecklas och orsakar gallvägsobstruktion kan koppar inte utsöndras från levern, huvudsakligen beroende på plasmakoppblått. Proteinproduktion, men graden av ceruloplasmin-syntes vid leversjukdom minskas, så systemisk kopparretention uppstår, koppartoxicitet skadar njurrör, vid hepatolentikulär degeneration, vävnad i hela kroppen (lever, njure, hjärna och hornhinna) har kopparavlagring, serum Koppar minskade och utsöndring av koppar urin ökade, vilket försämrade tubulär urinsurning i njurarna, manifesterad som proximal och distal typ, på grund av direkt skada på koppartoxicitet, och anses vara reversibel, med den långvariga behandlingen med penicillamin, Det kan förbättra koppar efter att det har tappats ut ur kroppen.
Förebyggande
Cirrhosinducerad förebyggande av njurskador
1. Hitta en tydligare orsak till skrumpelever med glomerulär skada och ta bort orsaken för att förhindra glomerulär skada.
2, uppmärksamma att skydda levern, undvika skadliga stimuli, förhindra ytterligare skada på leverfunktionen för att förhindra progressiv skada på njurarna.
Det finns ingen speciell behandling för cirrhos med glomerulär skada, men de flesta av dem kan hitta mer uppenbara predisponerande faktorer. Därför har borttagande av orsaken en viktig praktisk betydelse för att förhindra förekomst av glomerulär skada, eftersom sjukdomen förvandlas av cirrhos. Kom, det bör främst vara för behandling av själva leversjukdomen, bör uppmärksamma att skydda levern, undvika skadliga stimuli, förhindra ytterligare skador på leverfunktionen för att förhindra progressiv skada på njurarna.
Komplikation
Komplikationer av cirrhotisk njurskada Komplikationer övre gastrointestinal blödning lever encefalopati hepatorenal syndrom njurstenfraktur peritonit lunginflammation cirrhos uppvärmning
Vanliga komplikationer av skrumplever är: övre gastrointestinal blödning, encefalopati i lever, bakteriell infektion och hepatorenal syndrom.
Övre gastrointestinalblödning övre gastrointestinalblödning är den huvudsakliga komplikationen av skrump, 50% manifesteras som massiv blödning, blödningshastighet upp till 40% 72 timmar efter blödning, skrump i levern, fibros i levern och bindvävshyperplasi, så att levern Blodkärlen är skadade, förvrängda och tilltäppta, och det vaskulära nätverket i levern reduceras kraftigt, vilket gör att blodflödet i portvenen blockeras. Blodet i portvenen passerar genom säkerhetscirkulationen och flödar till den esofageala venösa plexus, vilket orsakar venös trängsel, dilatation och venös vaskulär rör på dessa platser. Väggen blir tunnare och den tunnade blodkärlsväggen kan orsaka blödning på grund av faktorer som grov mat, kemisk stimulering och ökat intra-abdominalt tryck.De kliniska symptomen är hematemesis (mörkröd eller ljusröd) och svart avföring.
2. Hepatisk encefalopati Produkten med proteinmetabolism i kroppen är ett ämne som innehåller kväve. När dessa kvävehaltiga ämnen hålls kvar i blodet utöver en viss nivå kan de orsaka dysfunktion i centrala nervsystemet med neuropsykiatriska avvikelser och koma som de viktigaste symtomen. Framkallas av skadliga ämnen från tarmen som kommer in i hjärnan.
3. Bakterieinfektion hos patienter med skrumplever på grund av nedsatt immunitet, kroppens immunfunktion är avsevärt reducerad, mottaglig för tarmbakterier och toxiner, och olika infektioner, såsom bronkit, lunginflammation, urinvägsinfektion, tuberkulös peritonit, primär Peritonit och liknande.
4. Hepatorenalt syndrom dekompenserad cirrhos i levern när det finns en stor mängd ascites, på grund av otillräckligt cirkulerande blod och andra faktorer, funktionellt njursvikt, det vill säga hepatorenal syndrom, manifesterad som oliguri (mindre än 400 ml urin) / d), azotemi, hyponatremi, urinutskillnad av natrium minskade, och urinrutinundersökningar är ofta inga avvikelser, njurhistologi är normal eller milda skador, det är det sena skedet av cirros njurfunktion, mycket farlig.
5. De allvarliga komplikationerna av renal tubulär renal acidos är njurkalcinos och njursten. På grund av minskningen av H-utsöndring, ihållande alkalisk urin, högt kalciumurin och låg urinsyramiljö är kalciumsalt lätt att sjunka. I njurar och urinvägar, på grund av negativ kalciumbalans, sekundär hyperparatyreoidism, minskade blodkalcium- och fosfornivåer kan orsaka osteomalacia och spontana frakturer, minskat H-Na-utbyte, ökat K-Na-utbyte, urin Förlust av kalium kan orsaka hypokalemi, och på grund av nedsatt förmåga hos njurarna att utsöndra ammoniak kan det dessutom inducera eller förvärra leverencefalopati.
Symptom
Symtom på cirrhotisk njurskada Vanliga symtom Leversvikt Leverinsufficiens Lever palm nefrotiskt syndrom Proteinuri Hypotension Spider 痣 Huangqi oliguria illamående
De kliniska manifestationerna av cirros kan delas upp i två faser, nämligen leverfunktionskompensationsperiod och leverfunktionsdekompensationsperiod, och vissa kan stanna kvar i kompensationsperioden under lång tid och kanske inte kommer in i dekompensationsperioden.
1. Leverfunktionskompensationsperioden är det tidiga stadiet av cirrhos, milda symtom, vanligt aptitlöshet, trötthet, illamående och kräkningar, magbesvär, övre buk i obehag eller tråkig smärta, normala tarmrörelser eller lös avföring, hud, svalg, ansikte, hals, På övre bröstet, rygg, axlar och övre lemmar, spindelkvalster eller telangiektasi kan ses, leverpalmen, leveren svällt, slät yta, hård struktur, mild ömhet, mild till måttlig mjälte, lever Funktionen kontrolleras inom det normala intervallet eller mildt sagt onormalt.
2. Dekompenserad leverfunktion, kliniska manifestationer av leverdysfunktion, såsom viktminskning, trötthet, oregelbunden hypotermi, mörk hud, pigmentering och anemi, olika gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkningar, lös avföring, bukdistribution, etc. Symtom och blödning i näsan, tandköttet, mag-tarmkanalen och purpura, mild till måttlig gulsot, manliga patienter med förlust av libido, testikelatrofi, håravfall, bröstutveckling, kvinnliga patienter med amenoré, infertilitet och portalhypertoni Prestanda, splenomegali, åtföljt av vita blodkroppar, minskning av röda blodkroppar och blodplättar, lägre esofagus- och magbesvär, ofta på grund av brott i hematemesen, melena och chock, bukvägg och navel åderbråck, kärnbrott orsakat av blod i avföringen, ascites är Den mest framträdande manifestationen av skrumplever.
Leverstorleken är annorlunda, den är vanligtvis stor och liten, strukturen är hård, nodulär och ibland öm. Cirka hälften av patienterna har lätt förhöjd bilirubin i serum, och totalt kolesterol, särskilt kolesterol, är vanligtvis lägre än normalt. Minskade, globulin ökade, albumin / globulin-förhållandet minskade eller inverterades, y-globulin ökade signifikant vid proteinelektrofores, zinkgrumlingstest var positivt, BSP-retention överskred ofta 10%, SGPT ökade signifikant, trombin Den långvariga ursprungliga tiden, blod-IgG, IgA, IgM ökade, IgG var den mest betydande, HBsAg kan vara positiv, och vissa patienter var positiva för autoantikroppar i serum.
3. Cirrhos sekundär till njurskada hos patienter med cirrhosis glomerulonephritis och renal tubular acidosis, tidiga patienter har ofta inga uppenbara kliniska symtom, endast en liten mängd proteinuria, cirrhos sekundär till IgA nefropati patienter med försämrad njurfunktion För att vara långsam och godartad har vissa patienter mesangialceller, endotelceller och / eller epitelceller sprider sig, med mesangial yta och subendotelial immunkomplexavsättning. Dessa patienter har ofta proteinuria och hematuri, och ödem kan också förekomma. , högt blodtryck och nedsatt njurfunktion.
De kliniska manifestationerna av cirrhos som är sekundär till renal tubular acidosis liknar dem för icke-leversjukdomar De flesta av dem är ofullständig distal renal tubular acidosis. Några patienter har polyuri, polydipsi, nocturia, dålig urinkoncentration och hypokalemi. , muskelsvaghet och andra manifestationer, patienter med allvarliga leversjukdomarsymtom och tecken, men också ihållande alkalisk urin, högt kalciumurin, låg syra urinsyra, i kombination med urinberäkningar och sekundär hyperparatyreoidism, leversjukdom I fallet med renal tubular acidosis, förutom nedsatt förmåga hos njurarna att utsöndra H, åtföljs det ofta av betydande hypokalemi, dessutom på grund av nedsatt förmåga hos njurarna att utsöndra ammoniak, kan lever-encefalopati induceras eller förvärras.
Undersöka
Undersökning av cirrotisk njurskada
1. Urinundersökning har proteinuria, hematuria och tubulär urin, ofta grov hematuri, allmänt anses att njursvikt inte orsakas av glomerulära lesioner, kan lever tubulär renal acidosis uttryckas som ihållande alkalisk urin, hög kalcium Urin, hyponattominsyra, i kombination med urinberäkningar.
2. Serumundersökning serumundersökning kan ses, en mängd immunglobulinhyperplasi, särskilt IgA mest framträdande, IgA-koncentration ökad, kryoglobulinemi och serum C3-koncentration minskade, leverutsöndring av renal tubular acidosis utöver utsöndring av njur H Förutom reduktion åtföljs det ofta av betydande hypokalemi.
3. Patologi
(1) Patologiska förändringar i levercirrhos: levern reduceras avsevärt, hårdheten ökas, vikten minskas, leverytan är diffus fina knutar, histologiska förändringar, den normala leverformiga lobulära strukturen försvinner, ersatt av falska broschyrer, hepatocyter i pseudolobule Olika grader av degeneration, nekros och regenerering kan förekomma, och portalområdet utvidgas avsevärt av bindvävshyperplasi, i vilken inflammatorisk cellinfiltrering i varierande grad kan ses, och de flesta av dem är små kanalliknande strukturer (falsk gallgånga), som bekräftas med elektronmikroskopi. Dessa pseudobiliary kanaler består faktiskt av nyfödda hepatocyter, vilket kan vara ett manifestation av hepatocytregenerering och njursten orsakade av njurcancer.
(2) Levercirrhos och njurskada: De karakteristiska patologiska förändringarna av denna sjukdom är:
Den mesangiala matrisen breddas och kan sättas in i dubbelspårskylten mellan GBM och endotelceller, vilket resulterar i en liknande förändring i GBM.
Den 2 mesangiala zonen har diffus IgA-baserad deposition med IgG och / eller IgM och / eller C3-deposition.
3 Elektrontäta avlagringar i mesangialområdet och / eller kapillärväggen.
4 Källarmembranliknande material och vissa sediment är synliga i en cirkulär lös zon.
5 glomerulär skleros.
Dessutom har många författare observerat att patienter med cirrhos kan karakteriseras av membranös nefropati, intravaskulär proliferativ nefrit, membranproliferativ nefrit, krescent nefrit och fokal glomerulär skleros. Patienter med gallvägscirros rapporteras uppvisa IgM-associerad membranös nefropati och kutan vaskulit.
4. Njurbiopsi: under elektronmikroskopet har den glomerulära mesangialmatrisen granulära avsättningar såsom glomerulär skleros; runda glesa områden i källarmembranet och vissa sediment, immunoglobuliner, särskilt IgA- och C3-avlagringar, även om Varje term är inte specifikt, men om det är fyra artiklar, är det en speciell förändring av glomerulär skleros i lever. "Hepatisk glomeruloskleros" kan ändras vid olika tidpunkter, och endast glomerulär skleros är i början. Det finns inget sediment, och ovanstående typiska skador uppträder i det sena stadiet.
5. Andra undersökningar: rutinmässig lever, gallblåsan, mjälte, N-B-ultraljud, röntgenundersökning, kan finnas typiskt för hepatosplenomegaly eller atrofisk skleros, liksom förändringar i njurform och urinberäkningar.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av cirrotisk njurskada
Diagnostiska kriterier
Först och främst bör diagnosen cirrhos klargöras. Kliniskt, enligt medicinsk historia, visade uppenbara lever, mjälte, leveratrofi, härdning, positivt leverfunktionstest, esofageal röntgenundersökning undersökning av matstrupen eller magsäcken, leverbiopsi Det har visat sig att typiska symtom såsom pseudolobulär bildning tydligt kan diagnostiseras, men det är ofta nödvändigt att skilja det från andra typer av levercirrhos. Levern bör skilja från kronisk aktiv hepatit och primär levercancer. Ascites måste skilja från tuberkulös peritonit. Identifiering av sexuell perikardit.
När hematuripatienter med hematuri, proteinuria och tubulär urin bör överväga cirrhos med glomerulär skada, kan patienter med njurbiopsi hjälpa till att bekräfta diagnosen, sjukdomen är främst glomerulär immunoglobulinavlagring IgA-baserade och små mängder IgG, IgM och / eller C3, vissa patienter har mesangialavlagringar utan cellproliferation, glomerulär proliferation inklusive mesangiala, endotelceller eller epitelceller, med mesenteriska och subendoteliala celler De immunomorfologiska egenskaperna hos sediment är:
1. Den glomerulära mesangialmatrisen har granulära avsättningar under elektronmikroskop.
2. Glomerulär skleros.
3. En rund gleszon visas i källarmembranet och i vissa avlagringar.
4. Immunoglobuliner, särskilt IgA- och C3-avlagringar.
Även om varje term inte är specifikt, är det en speciell förändring av lever glomeruloskleros och "glomerulär skleros i lever" kan ändras vid olika tidpunkter. I det tidiga skedet är det bara glomerulär skleros Det finns inget sediment, och ovan nämnda typiska skador uppträder i det sena stadiet. Laboratorietesterna kan ha glomerulonefrit, laboratorieändringar av renal tubular acidosis, såsom proteinuria, hematuria, alkalisk urin, hypercalciuria och fågelvägstenar. Etc., och det finns hyponatremi och en mängd immunglobuliner, är IgG-stigning i blodet särskilt framträdande, när serum C3-nivåerna minskar, kan diagnosen fastställas.
Differensdiagnos
De kliniska manifestationerna av skrumpelever som är sekundära till renal tubular acidosis liknar dem hos icke-leverpatienter och bör differentieras. Dessutom bör levern differentieras från kronisk aktiv hepatit och primär levercancer. Ascites bör differentieras från tuberkulös peritonit och snickande perikardit.
1, cirrhos sekundär till renal tubular acidosis
(1) De allra flesta patienter med ofullständig distal renal tubular acidosis, ett litet antal patienter med polyuri, dålig dricka natturin och dålig koncentration av hypokalemi och muskelsvaghet, patienter med allvarliga leversjukdomarsymtom och tecken, men också Ihållande alkalisk urin, hypercalciuria, hypocapnia och så vidare kan kombineras med urinberäkningar och sekundär hyperparatyreoidism.
(2) För patienter med nedsatt njuracidos i lever, förutom njurens nedsatta förmåga att utsöndra H +, åtföljs det ofta av betydande hypokalemi. På grund av den nedsatta förmågan hos njurarna att utsöndra ammoniak kan dessutom lever-encefalopati induceras eller förvärras.
2. Kronisk aktiv hepatit
Sjukdomen har en lång sjukdomsförlopp, mer än ett år, och den kan pågå i flera år till flera decennier. Patienter med trötthet, leversmärta, aptitminskning och andra symtom kvarstår, det kommer att finnas leverens splenomegali, impotens, kvinnors oregelbundna menstruationer och så vidare.
3, primär levercancer
Det är en av de vanliga maligna tumörerna i Kina med hög dödlighet och är indelad i två huvudkategorier: primär levercancer och sekundär levercancer.
4, tuberkulös peritonit
Den stora majoriteten av tuberkulosskador sekundära till andra organ, kan infektionsvägen för denna sjukdom spridas direkt genom tuberkulos inom buken eller spridas med blod. Huvuddelen av början är långsam, patienter har ofta trötthet, feber, bukspänning, buksmärta, frossa, hög feber och andra symtom.
5, constrictive pericarditis
Vanliga orsaker är tuberkulos och suppurativ infektion följt av mögel- eller virusinfektion. Vanliga symtom är andningssvårigheter, trötthet, aptitminskning, övre bukutbredning eller smärta. Andningssvårigheter är arbetsrelaterade, främst relaterade till minskad strokevolym.
